Inflamación Aguda

Flussdiagrammknoten

• INFLAMACION AGUDA

• 3 componentes principales

• Reacciones de VS en la inflamación aguda

• Cambios en el flujo y calibre de los vasos

• Vasodilatación por acción de la histamina Causa calor y eritema de la región

• Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura Liberación de liquido rico en Proteínas

• ESTASIS Estancamiento de eritrocitos en los pequeños vasos

• Enrojecimiento 

• Se acumulan leucocitos (neutrofilos) en el endotelio vascular

• Aumento de permeabilidad vascular (extravasación vascular)

• Contracción de células endoteliales determina un incremento en los espacios interendoteliales

• Histamina Bradicinina Leucotrienos

• RESPUESTA TRANSITORIA INMEDIATA

• 2 - 12 horas Hasta días

• Quemaduras Radiación Rayos UV Toxinas bacterianas

• inducido por

• llamado tambien

• Duración

• Causas

• Mecanismos

• Produce

• Lesión endotelial induce necrosis y desprendimiento

• inducido por

• Lesiones graves Quemaduras Toxinas microbianas

• Neutrófilos que se adhieren al endotelio también dañan el tejido amplificando la reacción inflamatoria

• Varias horas hasta que los vasos son trombosados

• Duración

• Incremento de transporte de liquido y proteínas a través de la célula endotelial

• TRANSCITOSIS

• Llamado también

• Es posible que afecte canales intracelulares, favorecedores de extravasación vascular

• Respuesta de vasos y ganglios linfaticos

• También proliferan durante la inflamación para regular carga aumentada

• Inflamación de vasos LINFANGITIS

• Inflamación de ganglios LINFADENITIS

• LINFADENITIS INFLAMATORIA O REACTIVA

• Puede causar

• Reclutamiento de leucocitos para los sitios de inflamación

• Los principales son los que tienen capacidad fagocítica: Neutrofilos y macrofagos

• Ingieren y destruyen microorganismos, tejido necrótico y sustancias extrañas

• Función

• El trayecto de leucocitos se divide en 3 fases

• Adhesión de leucocitos al endotelio

• Migración a través del endotelio

• Migración en los tejidos por estimulo quimiotáctico 

• Marginación Por la estasis los leucocitos adoptan una posición periférica 

• Rodamiento Leucocitos se desprenden y se vuelven a unir por este proceso

• Adhesión al endotelio Mediada por moléculas de adhesión complementarias

• Selectinas L - Leucocitos E - Endotelio P - Plaquetas

• Integrinas VCAM-1 ICAM-1

• DIAPEDESIS

• Vénulas postcapilares

• Las quimiocinas actúan sobre los leucocitos adherentes provocando su migración hacia el espacio interendotelial a favor de gradiente de concentración química

• CD31 - PECAM-1

• Sustancias exógenas o endógenas

• Leucocito migra hacia el estimulo inflamatorio en dirección de los quimiotácticos producidos localmente

• Fagocitosis del agente causal

• Destrucción de bacterias y otros agentes agresores

• Secuencia de 3 pasos

• Fijación y reconocimiento

• Atrapamiento

• Destrucción y degradación 

• Mediante receptores fagocíticos

• Receptor de manosa Reconoce los azucares en la pared celular de los microbios y no ataca a las células del organismo

• Receptores barredores Median la endocitosis de partículas de lipoproteína de baja densidad

• Integrinas Mac-1 Ayuda a la fagocitosis después de la opsonización

• Opsoninas IgG y lectinas Plasmática señalan a microbio para ser fagocitado

• seudopodos envuelven al agresor y la membrana se pinza formando el fagosoma

• Se funde con el lisosoma formando el fagolisosoma para su posterior degradación

• La muerte de microbios es causada por ERO, especies reactivas de nitrógeno y enzimas lisosómicas

• ERO son producidas en el lisosoma y fagolisosoma

• Oxido nítrico Actividad antimicrobiana Provoca vasodilatación

• Neutrofilos poseen 2 tipos de gránulos especificos y azurofilos

• Poseen sustancias bactericidas que se funden con las vacuolas fagociticas

• Terminación de la respuesta inflamatoria

• Remite con la eliminación de de los agentes causales

• Los mecanismos de inflamación solo persisten mientras el estimulo lesivo siga

• Cambio de metabolito de Ac. Araquidónico

• Liberación por macrófagos sustancias antiinflamatorias factor de crecimiento transformante TGF-beta y IL-10