LESION RENAL AGUDA

Flussdiagrammknoten

• Lesión renal aguda

• Definición

• Epidemiología

• Etiología

• Incrementos de creatinia

• Perdida abrupta de la función renal manifestada con la disminución de TFG.

• Produciendo alteraciones:  Equilibrio hídrico, electrolitico y ácido base

• Síndrome clínico definido como cualquier alteración funcional o estructural del riñón

• Aumento de la creatinina  sérica de 0,3 mg/dl, o superior, en un plazo de 48 h, por un aumento de la Cr sérica de 1,5, o superior, sobre las cifras basales en un plazo de 7 días, o por un volumen urinario menor de 0,5 ml/kg/h durante 6 h.

•  Incidencia en pacientes hospitalizados en salas generales es de 2% - 20%

• 50% - 60% en pacientes en cuidados intensivos. 

• 10-20% UTIP

• Image (binary/octet-stream)

• Posrenal (5-10%)

• Intrínseca (25-40%

• Prerrenal (60-70%)

• Nefrittis intersticial aguda (5-10%)

• Lesión de la celula tubular (0-90%)

• Glomerulonefritis aguda (<5%)

• Isquemia e inflamación (sespsis, cirugía, hipoperfusión) 

• Toxinas Directas: aminoglucosidos, cisplatino. Vasocontricción: AINE, ciclosporina, contrastes radiologicos  

• Fisiopatología

• Lesión renal aguda prerrenal

• hipoperfusión renal

• Lesión renal aguda intrarrenal

• Lesión renal aguda posrenal

• Obstrucción del flujo luminal del filtrado glomerular

• Transmisión de presión retrógrada al espacio de Bowman del glomérulo

• Dilatación de la arteriola aferente glomerular, la FG permanece conservada

• Compensación solo es transitoria 

• FG comenzará a disminuir si la obstrucción no se elimina enseguida

• Se mantiene 12-24 h

• Reducción de la FG

• Parénquima renal permanece intacto y funcionante.

• FG permanece intacta

• Uremia prerrenal progresa,

• isquemia empeora y la lesión resultante de las células epiteliales tubulares disminuye más la FG

• Se clasifica según la localización histológica primaria

• Túbulos, intersticio, vasos o glomérulos

• Necrosis tubular aguda (NTA)

• isquemia

•  Flujo sanguíneo renal global reducido

• cuatro fases clínicas y celulares distintas

• fase de inicio

• Fase de extensión

• Lesión de la célula epitelial tubular

• Congestión microvascular con hipoxia e inflamación mantenidas son más pronunciadas en la unión corticomedular renal

• Fase de mantenimiento

• La FG está en su nivel más bajo

• Las células continúan sometidas a reparación, migración y proliferación, 

•  Fase de recuperación

• FG empieza a mejorar

• Diferenciación celular continúa y se normaliza la función celular y del órgano

•  Gran cantidad de señales intercambiadas por las células tubulares proximales y las células endoteliales adyacentes

• Provocan disfunción endotelial y una respuesta inflamatoria del endotelio.

• Manifestaciones clinicas

• Heterogéneas

• fase avanzada de la evolución y a menudo no aparecen hasta que la disfunción renal es grave. 

• Anorexia, astenia, náuseas y vómitos, y prurito, oliguria u orina de color oscuro

• sobrecarga de volumen: disnea de reposo o de esfuerzo.

• EXploración fisica

• Ingurgitación yugular, crepitantes pulmonares y edema periférico

• LRA grave pueden observarse hallazgos como asterixis, mioclonías o roce pericárdico.

• Diagnostico

• Tratamiento

• Reconocimiento rápido y la corrección de las causas reversibles

• Evitar cualquier lesión renal adicional

• Corrección y mantenimiento de un estado normal de volumen de líquido y electrólitos.

• LRA prerrenal

• Normalización intensiva del volumen arterial efectivo

• Administración de volumen

• Mejorar el gasto cardíaco mediante la reducción de la poscarga

• Normalizar la resistencia vascular sistémica.

• La LRA posrenal

• Consiste en resolver la obstrucción que está produciendo el cuadro

•  hipertrofia prostática: sonda vesical

• Proceso neoplásico: implantación de una endoprótesis ureteral o la colocación de un catéter de nefrostomía percutánea.

• La LRA intrarrenal

• Consiste en el tratamiento etiológico de la causa que lo esté produciendo.

• Glomerulonefritis o una vasculitis: tratamiento inmunodepresor.

• Nefritis intersticial aguda: medicación responsable y suspenderla;

• Otras medidas generales de soporte: Evitar otras nefrotoxinas y prestar una atención al balance de líquido del paciente mediante la monitorización diaria del peso y de las entradas y salidas. 

• Dieta baja en sodio, potasio y proteínas, que puede suspenderse cuando su función renal mejore.

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• Para distinguir entre las causas 

• HC

• Uso de medicamentos negrotoxicos o eventos que predispongan a hipovolemia

• EGO

• Es la prueba no invasiva mas importante en el estudio inicial de LRA

• Sedimento urinario

• Nos dará información invaluable sobre la presencia de daño tubular, hematuria glomerular,  cilindros leucocitarios, cristales, etcétera.

• Hemograma

• Creatinina en suero

• Comparar el nivel actual de creatinina serica del paciente con los niveles anteriores