Zusammenfassung der Ressource
PREECLAMPSIA
- Síndrome idiopático heterogéneo
multisistémico que se presenta después
de la semana 20 de gestación, se
caracteriza por hipertensión y
proteinuria.
- EPIDEMIOLOGIA
- Incidencia a nivel mundial del 1-10%.
- Primera causa de morbi-mortalidad materno fetal.
- CRITERIOS
- Hipertensión
gestacional
- Criterio de HIG
- Proteinuria en la orina de 24h
inferior a 300 mg/L
- Preeclampsia
leve
- Criterio de HIG
- Proteinuria mayor a
300 mg/L en 24 hrs
o 2 + de proteinas
en labstics en dos
mediciones en 4 hrs
- Preeclampsia grave
- TA > 160/110 mmHg
- Proteinuria ≥ 2g/24h
- plaquetas < 100.000/L
- Transaminasas elevadas
- Hemolisis
- Dolor epigastrico
- Clinica neurologica
- Cefalea
- Fotopsias
- FACTORES DE
RIESGO
- Edad <20 o >35 años
- Nuliparidad
- Gestación multiple
- Mola hidatidiforme
- Diabetes mellitus
- Enfermedad Tiroidea
- Hipertensión crónica
- Enfermedad renal
- Enfermedad vascular
- Síndrome antifosfolípido
- Antecedentes familiares de Preeclampsia
- FISIOLOGIA
- Primera fase alteración en la invasión
trofoblástica de las arterias espirales.
- Segunda fase lesión endotelial resposable de los
signos y síntomas clásicos de la enfermedad.
- Estado de vasoconstricción
generalizado secundario a
una disfunción en el epitelio
vascular.
- Placentación anormal y disminución de
la perfusión placentaria
- Activación y disfunción del endotelio
vascular materno
- De la sensibilidad vascular a la angiotensina
II y de endotelina y tromboxano.
- Aumento de las resistencias vasculares, mayor
agregabilidad plaquetaria, activación del sistema de
coagulación y disfunción endotelial.
- En la formación de agentes vasodilatadores
como el óxido nítrico y las prostaciclinas.
- Síntomas y signos de la enfermedad.
- Isquemia placentaria orígenes
de los factores tóxicos para el
endotelio vascular.
- No se produce la sustitución de la capa
muscular de las arterias espirales
uterinas por células trofoblásticas.
- Es lo que produce una vasodilatación
estable que permite aumentar el caudal de
sangre.
- Las arteriolas miometriales más profundas no pierden su
recubrimiento endotelial y tejido músculoelástico y su diámetro
externo es solo la mitad del de los vasos de placentas normales.
- Teoría
inmunológica
- La placenta funciona
como un aloinjerto
- Fracasan los mecanismos de
inmunotolerancia entre
trofoblasto y tejido materno
- Se inicia una reacción inmunitaria anormal entre
antígenos paternos y maternos
- Presentan más riesgo:
- Las mujeres que han tenido poco contacto previo con esos espermatozoides. Nulíparas Multíparas
cuando cambian de pareja Métodos anticonceptivos de barrera Embarazos con donación de ovocitos
- ETIOLOGIA
- Implantación placentaria con invasión
trofoblástica anormal de vasos uterinos.
- Tolerancia inmunitaria mal adaptada entre tejidos
maternos, paternos(placentarios) y fetales.
- Mala adaptación de la madre a los cambios
cardiovasculares o inflamatorios del embarazo.
- Factores genéticos (genes predisponentes
heredados).
- MANIFESTACIONES
CLINICAS
- Hipertensión
- Consecuencia del vasoespasmo generalizado que
resulta en una compresión del espacio intravascular.
- Proteinuria
- Alteración del endotelio glomerular que deja de ejercer su
correcta filtración de proteínas. “Endoteliosis glomerular”
- Plaquetopenia
y hemólisis
- Hiperagregabilidad plaquetaria y secuestro en la pared vascular.
Produce hemólisis de hematíes a su paso por los vasos.
- Alteraciones
neurológicas
- Como consecuencia del vasoespasmo cerebral. El
área más sensible es la occipital. Se traduce en la
aparición de cefalea, fotopsias y escotomas.
- Epigastralgia
y vómito
- Depósitos de fibrina en la microcirculación hepática
que generan isquemia y necrosis hepatocelular
- COMPLICACIONES
- Maternas
- Sx de HELLP
- Insuficiencia renal aguda
- Muerte
- Eclampsia
- Fetales
- Prematuridad
- Retraso de crecimiento intrauterino
- Hipoxia-complicaciones neurologicas
- Muerte perinatal
- PREVENCION
- PRIMARIA
- Suspensión del hábito tabáquico previo a la gestación.
- Pérdida de peso previa a la gestación cuando el IMC supera el valor de 29.
- Control metabólico correcto en pacientes diabéticas
- La única intervención en pacientes de alto riesgo de preeclampsia es la administración de
AAS 100mg/día por la noche a partir de la semana 12 y hasta el final de la gestación.
- sECUNDARIA
- Detección precoz
- El estudio que más se le acerca es el Doppler de las arterias
uterinas durante el segundo trimestre de la gestación.
- TRATAMIENTO
- Finalización de
la gestación
- Gestación a término
(>38 semanas).
- A partir de las 34 semanas en presencia de preeclapmsia grave.
- <34 semanas ante la presencia de: síntomas iniciales de eclampsia,
hipertensión grave, fallo multiorgánico, pérdida del bienestar fetal, eclampsia.