Zusammenfassung der Ressource
HEMOSTASIA
- Es el conjunto de mecanismos aptos para detener los
procesos hemorrágicos; en otras palabras, es la capacidad
que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado
líquido permanezca en los vasos sanguíneos
- Esto inicia tres mecanismos hemostáticos
separados, pero que se superponen
- Vasoconstricción
- Se denomina vasoconstricción al
estrechamiento de los vasos sanguíneos,
es decir a la disminución de su diámetro
- La vasoconstricción aumenta la resistencia al paso
de la sangre (resistencia vascular) y por tanto
disminuye el flujo de sangre en el vaso afectado
- Formación de un tapón plaquetario
- El tapón plaquetario detiene el
sangrado externo
- Producción de la malla de fibrina
- El tapón plaquetario se fortalece
mediante una red de fibras de proteína
insolubles conocidas como fibrina
- El endotelio es un epitelio escamoso simple que está
sobre colágeno de tejido conjuntivo y otras
proteínas que son capaces de activar plaquetas para
empezar la formación del coágulo
- Así, un epitelio intacto separa físicamente la
sangre del colágeno y otros activadores
plaquetarios en la pared del vaso
- El colágeno es un activador
potencial de plaquetas
- Además, las células endoteliales
secretan prostaciclina (o PGI2, un tipo
de prostaglandina, y óxido nítrico (NO)
- Que actúan como:
- 1) actúan como
vasodilatadores
- 2) actúan sobre las plaquetas
para inhibir la agregación
plaquetaria
- La membrana plasmática de células
endoteliales contiene una enzima
conocida como CD39, cuyo sitio
activo mira hacia la sangre
- La enzima CD39 desintegra ADP
en la sangre hacia AMP y Pi
- Las plaquetas activadas liberan ADP y
promueve la agregación plaquetaria
- Estos mecanismos protectores se necesitan para
asegurar que las plaquetas no se adhirieran a la pared
del vaso ni una a otra, de modo que no se obstaculice el
flujo de sangre cuando el endotelio está intacto
- Cuando un vaso sanguíneo es
lesionado y se rompe el endotelio
- Las glucoproteínas en la membrana plasmática
de las plaquetas ahora son capaces de unirse a
las fibras de colágeno expuestas
- La fuerza del flujo sanguíneo podría desprender las
plaquetas del colágeno, de no ser por otra proteína
producida por las células endoteliales
- conocida como factor de von
Willebrand (VWF), que se une
tanto al colágeno como a las
plaquetas
- Las plaquetas contienen
gránulos secretores
- Cuando las plaquetas se adhieren al
colágeno, se desgranulan a medida que los
gránulos secretorios liberan sus productos
- Estos productos comprenden difosfato de
adenosina (ADP), serotonina y una
prostaglandina llamada tromboxano A2
- Este evento se conoce como la
reacción de liberación plaquetaria
- El ADP y el tromboxano A2 liberados a
partir de plaquetas activadas reclutan
nuevas plaquetas hacia la vecindad
- Y las hacen “pegajosas”, de modo
que se adhieren a las que están
pegadas sobre el colágeno
- A su vez, la segunda capa de plaquetas pasa por una
reacción de liberación plaquetaria, y el ADP y el
tromboxano A2 que se secretan hacen que se
agreguen más plaquetas en el sitio de la lesión
- Esto produce un tapón
plaquetario en el vaso
dañado
- Las plaquetas activadas también ayudan a activar
factores de la coagulación, lo que lleva a la conversión de
una proteína plasmática soluble conocida como
fibrinógeno en otra proteína fibrosa y soluble, la fibrina
- Se forma un tapón de plaquetas y
se refuerza con proteínas fibrina
- De modo que estas proteínas
ayudan a unir plaquetas entre sí y
fortalecen el tapón plaquetario
- El tapón plaquetario se fortalece mediante
una red de fibras de proteína insolubles
conocidas como fibrina
- De modo que los coágulos de sangre están
compuestos por plaquetas y fibrina, y por
lo general contienen eritrocitos atrapados
que imparten al coágulo un color rojo
- El líquido que se exprime desde el coágulo a
medida que éste se retrae se llama suero
- La conversión de fibrinógeno en fibrina
puede ocurrir mediante una de dos vías
- Vía
intrínseca
- La vía intrínseca se inicia por la exposición del
plasma a una superficie que tiene carga negativa,
como la que proporciona el colágeno en el sitio de
una herida, o el vidrio de un tubo de ensayo
- Esta vía de contacto activa una
proteína plasmática llamada factor XII
- Que es una enzima que digiere
proteínas (una proteasa)
- El factor XII activo, a su vez, activa
al factor XI de la coagulación
- El factor XI activado activa al factor IX
- El factor IX activado, el factor VIII, Ca y
fosfolipidos forman el complejo VIII
- El complejo VIII activa al factor X
- El factor X activado se une al factor V, Ca y
fosfolipidos y dan por resultado la conversión de
una glucoproteína inactiva, llamada protrombina
- En la enzima activa, trombina
- La trombina convierte la proteína soluble
fibrinógeno en monómeros de fibrina
- Estos monómeros se unen entre sí para producir los
polímeros de fibrina insolubles que forman una red
que apoya el tapón plaquetario
- Donde los polimeros de fibrina está
mediada por el factor XIII
- Genera trombina y fibrina con mayor
rapidez que la vía intrínseca, y se cree
que es el iniciador primario de la
coagulación de la sangre in vivo
- La vía más corta se
llama vía extrínseca
- La vía extrínseca de formación de
coágulo es iniciada por el factor tisular
- O tromboplastina tisular,
también conocida como factor III
- Esta activa el factor VII
- El factor VII, el factor tisular, Ca y
fosfolipidos forman el complejo VII
- El complejo VII activa al factor X
- El factor X activado se une al factor V, Ca y
fosfolipidos y dan por resultado la conversión de
una glucoproteína inactiva, llamada protrombina
- En la enzima activa, trombina
- La trombina convierte la proteína soluble
fibrinógeno en monómeros de fibrina
- Estos monómeros se unen entre sí para
producir los polímeros de fibrina
insolubles que forman una red que
apoya el tapón plaquetario
- Donde los polimeros de fibrina está
mediada por el factor XIII