3.2 Diuretika

3.2 Diuretika

Physiologie
1. 2 Nieren Nephron = Gloerulum + Tubulusapparat
2. 180 L Primärharn gebildet. 1% = 1,8 L Endharn gebildet
3. Resorption: 60% im prox. Tubulus 15% Henle-Schleife 5 - 10% dis. Tubulus Sammelrohr 5- 10%
4. Glomeruläre Filtration des Blutes: < 5 kDa: uneingeschränkt 5 - 80 kDa: eingeschränkt > 80 kDa: nicht!
5. Juxtaglomeruläre Apparat: Messung Na-Konzentration im dist. Tubulus —> Freisetzung von Renin, Adenosin und Endothelin aus macula densa —> TGF
Stoffklassen
1. Osmodiuretika
  1. WS: Mannitol Sorbitol
  2. Als Infusion gegeben
  3. Ind. Hirnödem, Schockniere, Glaukom-Anfall
  4. KI: Herzinsuffizienz, da Volumenbelastung
  5. WM: vollständig filtriert, nicht resorbiert —> Osmolarität ↑ —> Wasser folgt —> Diurese
2. Carboanhydrase-Hemmer
  1. CA macht aus HCO3- und H+ H20 und CO2 —> CO2 geht in die Zelle —> H2CO3 gebildet —> Aufspaltung in H+ und HCO3- —> H+-Na+-Antiporter ↑: H+ sekretiert und Na+ resorbiert —> Wasser resoribert
  2. WM: Hemmen CA —> H+ in den Epithel-Zellen ↓ —> H+-Na+-Carrier ↓ —> Na+-Konz. im Tubulus ↑ —> Diurese ↑
  3. AS:
    1. Parenteral
      1. Acetacolamid
    2. In Form von Augentropfen
      1. Dorzolamid Brinzolamid
  4. UAW: - metabolische Azidose - Wirkverlust durch TGF
  5. Ind.: - Höhenkrankheit - Glaukom-Anfall
  6. Wirkort: proximaler Tubulus
3. Schleifendiuretika
  1. WM: Hemmen Na+, K+, 2 Cl- Symptorter —> Osmolarität im Tubulssystem ↑ —> Diurese
  2. AS: Torasemid Furosemid Pietanid Ethacrynsäure (Obsolet)
  3. UAW: - Ototoxizität - Hypokaliämie - Hypomagnesiämie - Hypocalciämie
  4. Ind. : Niedrige Dosis: Hypertonie, Herzinsuffizienz, Ödeme Hohe Dosis: Niereninsuffizienz, starke Ödeme, starke Hypertonie
  5. High-Ceiling-Diuretika, da TGF gehemmt da am juxtaglomerulären Apparat Na+-K+-2Cl-Symptorter inhibiert wird Initial Diurese sogar ↑ Diurese dann gesenkt durch RAAS ↑
  6. Wirkort: Aufsteigender Teil der Henleschleife
4. Thiazid-Diuretika
  1. AS: Hydrochlorothiazid Xipamid Indapamid Clopamid Chlorthalidon Bemetizid
  2. WM: Hemmen Na-Cl-Symporter im distalen Tubulus —> Harn hyperosmolar —> Diurese ↑
  3. UAW: Ototoxizität Hypomagnesiämie, Calciumretention Low-Ceiling-Diuretika: TGF ↑
  4. Ind. Hypertonie, Herzinsuffizienz, Ödeme
5. Kalium-sparende Diuretika
  1. AS
    1. Triamteren, Amilorid
      1. WM: Direkte Hemmung der Aldosteron-abhängigen Na+-Carrier am Überleitungsstück zum Sammelrohr
        Verstärken Effekt von kaliuretischen Diuretika
    2. Spironolacton Eplerenon
      1. WM: Aldosteron-Rezepto-Antagonisten —> Aldosteron-abhängige Membranproteine werden vermindert exprimiert
        Der aldosteron-abhängige Natriumkanal wird vermindert im Überleitungsstück zum Sammelrohr exprimiert —> weniger Natriumresorption —> weniger Kaliumsekretion —> keine Hypokaliämie
      2. Spironolacton: antiandrogene Wirkungen: Gynäkomastie
  2. Ind. Herzinsuffizienz, Ödeme, Hypertonie (nur bei Hyperaldosteronismus)
  3. UAW: Hyperkaliämie
  4. Keine Kombination mit ACE-Hemmern und AT-Rezeptor-Antagonisten
Vasopressin aus Hypophysenhinterlappen
1. WM: Einbau von Aquaporinen in das Sammelrohr —> Antidiurese

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Beschreibung

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