Zusammenfassung der Ressource
Edema agudo pulmonar
no cardiogénico
- Definición
- Síndrome caracterizado por la ocupación de los espacios alveolares por líquido, proteínas y otros
elementos formes de la sangre. Sin evidencia hemodinámica sugestiva de causas cardíacas
- Epidemiología
- Impacto y demografía
- Incidencia
- Pacientes mayores de 75 años
- 306 por cada 100,000
- Población general
- 17 a 86 por cada 100,000
- Prevalencia
- 190,000 a 150,000 personas
- Etiología
- Ex-vacuo
- Postobstructivo
- Secundario a tromboembolismo pulmonar masivo
- Medicamentos
- Inhalación de gases
- Debido a grandes alturas
- Infecciones virales
- Neurogénico
- Transfusión
- Activación de neutrófilos
- Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA)
- Fisiopatología
- Activación endotelial
- Adhesión y extravasación de neutrófilos
- Porth, C. M. (2014). Fisiopatología (9ʹ ed.). Madrid: Wolters kluwer
- Fisiopatología del edema agudo pulmonar no cardiogénico
- Acumulación de líquido intraalveolar y formación
de membranas hialinas
- El edema es causa de shunt intrapulmonar lo cual dificulta el
intercambio normal de oxígeno ocasionando desaturación de
la oxihemoglobina e hipoperfusión tisular
- Clínica
- Cuadro agudo de disnea
- Taquipnea
- Cianosis
- Datos de hipoxia
- Tos
- Expectoración rosada
- Aspiración de contenido gástrico
- Crepitantes pulmonares bilaterales
- Auxiliares
diagnósticos
- Presión parcial de oxígeno menor a 70 mmHg
- Radiografía de tórax
- Infiltrados alveolares difusos bilaterales
- Corazón de tamaño normal
- Distribución vascular normal
- Sin compromiso pleural
- Obtenido en www.lifeder.com
- Broncograma aéreo
- Reducción en la complianza pulmonar por debajo de 30 mL/cmH2O
- Ausencia de fallo ventricular izquierdo
(Presión capilar pulmonar < 18 mmHg)
- Marcadores de lesión miocárdica
- Péptidos natriuréticos
- Electrocardiograma
- Genética
- Se desconoce
- Alteraciones
macroscópicas
- Los pulmones se muestran:
- Densos
- Firmes
- Rojos
- Empastados
- Alteraciones
microscópicas
- Fase
exudativa
- Los neumocitos tipo I
y II son destruidos
- El intersticio pulmonar y los
alveolos aparecen llenos de
edema proteináceo y neutrófilos
- Formación de membranas hialinas
- Daño alveolar difuso
- Daño alveolar difuso
- Cebollero, P. (2007). 2do congreso de preparaciones virtuales
- Fase
proliferativa
- Proliferan neumocitos
tipo II incapaces de
segregar surfactante
normal
- Aparecen fibroblastos en
las paredes engrosadas
de los alveolos y las
membranas hialinas
- Métodos
especiales
- No hay hallazgos a la
microscopia electrónica
- Tratamiento
- Dirigido a los neutrófilos y sus productos
- Corticoesteroides
- Dirigido a metabolitos del ácido araquidónico
- Inhibidores de la COX
- Surfactante pulmonar exógeno
- Oxígeno suplementario
- Presión positiva espiratoria
- Pronóstico
- Los pronósticos fatales están más relacionados a la causa subyacente
- Los sobrevivientes a largo plazo de SDRA suelen mostrar solo
anomalías leves en la función pulmonar y suelen ser asintomáticos