Zusammenfassung der Ressource
Patogenia de la
enfermedad periodontal
- Genómica de la enfermedad periodontal y de la morbilidad dental
- Genómica de las definiciones clínicas tradicionales sobre enfermedades de la cavidad oral
- Enfermedad periodontal
- Se ha reportado una relación significativa de
TSNAX‐DISC1 noncoding RNA polymorphism
(rs149133391) con periodontitis cronica en
personas hispanas/latinas.
- Pocos loci, identificados principalmente para
formas agresivas y graves de la enfermedad,
han cumplido los criterios de significación
estadística de todo el genoma y se han
replicado en investigaciones independientes.
- Se considera como una enfermedad disbiotica-microbiana
donde existe una desmineralización progresiva de los
tejidos duros dentales
- Caries dental
- Morbilidad dental
- Cuatro loci priorizados del estudio de asociación de
todo el genoma de la morbilidad dental con rasgos
de edentulosidad y periodontitis crónica entre los
participantes del estudio
- Asociada a cambios patogénicos en el microbioma oral
- El microbioma oral y los mediadores inflamatorios
- Los endofenotipos de las enfermedades de la cavidad oral,
principalmente las medidas del microbioma y la respuesta
del huésped, son los principales candidatos para los
estudios genómicos en el contexto de la periodontitis, la
caries dental y la morbilidad dental.
- Inflamación periodontal: genes integradores y disbiosis
- En la respuesta inflamatoria existen interacciones entre
diversos componentes que afectan el rumbo de esta
- Bacterias de la placa
- Estas pueden provocar respuestas inflamatorias en diferentes poblaciones de
células huésped a través de interacciones de patrones moleculares asociados a
patógenos y receptores de reconocimiento de patrones
- Factores genéticos del huésped
- Modulan la magnitud, la
duración y el alcance de una
respuesta inflamatoria.
- Factores ambientales adquiridos
- Modulan la magnitud, la
duración y el alcance de una
respuesta inflamatoria.
- La teoría actual de la microbiología periodontal propone que las
enfermedades infecciosas orales son el resultado de una biopelícula
"disbiótica" y no el efecto directo de bacterias patógenas específicas en
el huésped.
- Disbiosis en periodontitis
- Los pacientes con periodontitis suelen tener una comunidad bacteriana
diferente a la de las personas con salud periodontal, generalmente con
una mayor abundancia y una gama más diversa de taxones en la
enfermedad
- Disbiosis en gingivitis
- Implican sucesiones
microbianas y
adaptaciones a
entornos cambiantes.
- Determinantes genéticos de la colonización
bacteriana subgingival
- La homeostasis en la superficie de la mucosa está codeterminada por
las bacterias colonizadoras y la respuesta inmune del huésped
- Determinantes
genéticos de la
colonización
bacteriana por un
enfoque de asociación
de genes candidatos.
- Determinantes
genéticos de la
colonización bacteriana
utilizando un enfoque
de asociación de todo el
genoma.
- Rol de los inflamasomas en la patogénesis de la enfermedad periodontal y terapéutica
- La respuesta inmune innata es la primera línea de
defensa del cuerpo contra los patógenos. El
sistema inmune innato reconoce patógenos,
incluyendo bacterias y virus, por la participación
del patrón de receptores de reconocimiento.
- Inflamasomas de NRL
- NLRP1
- Principal inflamasoma
de la piel
- NLRP3
- Se ha visto implicado en varias
enfermedades inflamatorias y
autoinmunes relacionadas con la
periodontitis.
- NOD1 O NOD2
- Promueven la activación de los
inflamasomas NLRP3 y NLRP1
- Inflamasoma
- IFI16
- Único sensor que se ha informado que
forma inflamasoma en el núcleo
- AIM2
- Mecanismo protector durante
las infecciones bacterianas o
virales,
- Infllamasomas y patogenesis de las
enfermedades
- Son mecanismos críticos para las respuestas inmunes
antiinfecciosas protectoras se cosideran también
los mediadores del estado inflamatorio
elevado
- NLRP3
- Responde a estímulos diversos estructural y químicamente, que inducen infecciones por patógenos, daño tisular
y cambios metabólicos.
- PIRINA
- Las mutaciones en el gen MEFV que codifica la proteína pirina conducen a la fiebre mediterránea familiar, el
síndrome de fiebre periódica prototípica
- AIM2 E IFI16
- Contiene cuatro proteínas humanas, de las cuales IF116 y AIM2 son los únicos miembros formadores de
inflamamasoma.
- INTERLUKIN-18
- se descubrió originalmente como un factor inductor de interferón
- NLRP1
- Fue el primer
inflamasoma descrito,
todavía no está claro
exactamente cómo se
activa.
- INTERLUKIN-1B
- tiene un papel central en la respuesta del huésped como mediador de la destrucción local del
tejido y la resorción ósea.
- Terapéutica objetivo de la inflamasoma
- La respuesta del huésped es bien reconocida como un importante contribuyente a la destrucción del tejido
periodontal al apoyar una inflamación y disbiosis no resuelta.
- Inhibición de citocinas
mediadas por inflamasoma
- Bloqueo de componentes de
inflamasoma
- Inhibición de las vías de
señalización intracelular aguas
arriba.