TRANSMISIÓN SINÁPTICA

POTENCIAL DE ACCIÓN
1. libera
  1. sustancias químicas
2. se propaga a los botones terminales
3. transmite
  1. información
    1. a otras neuronas
      1. 1000/10000 contacto con otras
      2. 150000 conexiones
      3. 100000000000 N
SINÁPSIS
1. QUÍMICA
  1. MECANISMOS
    1. 1.SÍNTESIS Y ALMACENAMIENTO.
    2. 2.LIBERACIÓN DEL NEUROTRANSMISOR
      1. Tres tipos de canales iónicos para el Ca+:
        Tipo L
        Tipos N y P
    3. 3.INTERACCIÓN DEL NEUROTRANSMISOR CON SUS RECEPTORES.
    4. 4.INACTIVACIÓN DEL NEUROTRANSMISOR.
      1. Inactivación sináptica
      2. Recaptación
  2. FARMACOLOGÍA DE LA SINÁPSIS QUÍMICA.
    1. sustancias que afectan al proceso de liberación del Nt
      1. interfieren en la apertura de los canales Ca+; reduciendo los iones Ca+
    2. sustancias que estimulan la liberación del Nt
      1. Veneno de la viuda negra
      2. La acetilcolina
    3. sustancias que actúan en los receptores postsinápticos.
      1. Antagonistas
      2. Agonistas
    4. Inactivación del neurotransmisor
    5. Recaptación
  3. Liberación de un neurotransmisor desde los terminales o botones sinápticos.
  4. Terminales o botones presinápticos.
  5. Membrana presináptica.
  6. Neuronas presinápticas.
  7. Neuronas postsinápticas.
  8. Membranas postsinápticas.
  9. Espacio o hendidura sináptica.
  10. CLASES
    1. Según las zonas que reciben y transmiten información
    2. Según la morfología:
      1. Sinapsis tipo I: Activadoras (excitadoras)
        Diferencia en la morfología de las vesículas, relacionadas con el tipo de Nt
        Tipo I: Nt activadores como el glutamato o la acetilcolina.
        Tipo II: Nt inhibidores como el GABA y la glicina
      2. Sinapsis tipo II: Inactivadoras (inhibidoras)
  11. https://www.youtube.com/watch?v=g291rK3NEws
2. ELÉCTRICA
  1. Células en estrecho contacto.
  2. Canales iónicos de las membranas pre y postsinápticas se juntan.
  3. Permiten el paso de iones y otras moléculas pequeñas de una célula a otra.
  4. Uniones hendidas (gap junctions).
  5. Cambios eléctricos casi instantáneos.
  6. Puede haber flujo bidireccional o unidireccional.
  7. No hay retraso en la transmisión de información, pero tampoco hay modificación de las señales en respuesta a eventos.
  8. https://www.youtube.com/watch?v=q6hh0_EDaqM
3. AXOAXÓNICAS
  1. POTENCIALES POSTSINÁPTICOS EXCITADORES E INHIBIDORES: LA INTEGRACIÓN NEURAL.
    1. Los neurotransmisores pueden tener diferentes efectos en la neurona postsináptica
    2. Uno de ellos es el cambio en la permeabilidad de la membrana
    3. Esto puede producir el paso de corrientes iónicas que cambien el potencial de membrana postsináptica
    4. Estos cambios de potencial se llaman potenciales postsinápticos
  2. POTENCIALES EXCITADORES POSTSINÁPTICOS (PEP)
    1. El potencial de membrana se vuelve menos negativo
    2. Los neurotransmisores que producen este cambio son excitadores
    3. Las sinapsis donde se produce esta liberación se llaman sinapsis excitadoras
    4. Los PEP no garantizan un potencial de acción, pero aumentan las probabilidades de que se produzca
  3. POTENCIALES INHIBIDORES POSTSINÁPTICOS (PIP).
    1. El potencial de membrana postsináptica se vuelve más negativo
    2. Hiperpolarización
    3. Efecto inhibidor
    4. Sinápsis inhibidoras
    5. Disminuyen la probabilidad de un potencial de acción
4. Contactos funcionales entre células nerviosas o entre neuronas y células efectoras (musculares, secretoras). Las neuronas se activan, inhiben o muestran modulaciones en su actividad.
NEUROTRANSMISORES Y NEUROMODULADORES.
1. CLASES
  1. 1.Acetilcolina
  2. 2.Aminas biógenas
    1. Serotonina o 5-hidroxitriptamina (5-HT)
      1. Sustancias que alteran los niveles de estas aminas
        Drogas de abuso
        Fármacos para el tratamiento de la depresión o esquizofrenia
    2. Catecolaminas;
  3. 3. Aminoácidos transmisores
    1. GABA: GABA-A y GABA-B
    2. Glutamato: NMDA (N-metil D-aspartato) y AMPA (α -amino-3hidroxi 5metil4isoxazolpropionato).
  4. 4. Neuropéptidos:
2. 1. Que esté presente en un terminal nervioso y sintetizada por la neurona.
3. 2.Que sea liberada desde el terminal nervioso bajo el efecto de la despolarización de la membrana o de otra estimulación apropiada.
4. 3.Que imite en condiciones experimentales los mismos efectos exactos de las sustancias que son liberadas naturalmente.
5. 4. Que la acción sobre la neurona postsináptica pueda evitarse mediante sustancias inhibidoras o antagonistas que bloqueen la respuesta natural de esa neurona al Nt (Algunos Nt cumplen solo 3 criterios porque no se tienen herramientas farmacológicas para comprobar el 4)

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