Zusammenfassung der Ressource
Bacteriemia, sepsis y shock séptico
- Sepsis
- índrome clínico caracterizado por una disfunción orgánica que
pone en peligro la homeostasis y es secundaria a una respuesta
anormal y exagerada del huésped frente a una infección
- sepsis séptico
- 1. Hipotensión arterial como un
estado de fallo circulatorio agudo 2.
Necesidad de soporte con fármacos
vasopresores. 3. Elevación del ácido
láctico mayor a 2 mmol/l a pesar de
una adecuada reanimación con
fluidos.
- Óxido nítrico
- vasodilatación refractaria al
tratamiento vasopresor y en la
depresión miocárdica, típicas ambas
del shock séptico
- Etiopatogenia
- infección protagonizada por
un microorganismo que invade
al huésped atravesando sus
barreras epiteliales (piel o
mucosas)
- Microorganismos
- No es necesaria la invasión del sistema
circulatorio por parte de los
microorganismos (bacteriemia).
- Macrófagos
- monocito-macrófago actúan
fagocitando a los gérmenes
patógenos en las primeras fases
de la infección, y además liberan
diversas citoquinas
- Neutrófilos
- estimulación de la actividad de los neutrófilos
, estas tambien sas sustancias como
citoquinas, radicales libres o proteasas que
tienen capacidad de destruir las bacterias y
que también intervienen en el
desencadenamiento del SRIS.
- Endotelio
- el desarrollo de
microtrombosis y el
aumento de la
permeabilidad vascular, la
cual conduce a la aparición
de edema y desarrollo de
hipotensión.
- Citoquinas
- principales citoquinas
son el TNF-_ y las IL
- La IL-1 estimula la síntesis y la
liberación de prostaglandinas,
elastasas y colagenasas, facilita la
migración transendotelial de los
neutrófilos y hace que las células
endoteliales liberen FAP e IL-8, los
cuales a su vez estimulan a los
neutrófilos
- Derivados reducidos del oxígeno
- radicales hidroxilos, radicales superóxidos o
peroxinitritos, capaces de lesionar las
membranas celulares y ocasionar necrosis
celular.
- Mediadores lipídicos
- incremento de la
actividad de la enzima
fosfolipasa A2
- Sistema de la coagulación
- El TNF-_, la IL-1 y otras citoquinas activan
el sistema de la coagulación, lo cual
favorece la agregación de plaquetas,
leucocitos y eritrocitos y el depósito de
fibrina en los capilares.
- Sistema del complemento
- inmunidad y en la
defensa frente a las
infecciones
- Sistema
neuroendocrino
- aumento de los niveles de insulina y una
disminución de los niveles de prolactina y
de la hormona del crecimiento.
- Aparato digestivo
- La presencia de bacterias
en el intestino es
especialmente patente en
el íleon terminal y en el
ciego.
- Hígado
- Las células de Kupffer
(macrófagos hepáticos)
liberan citoquinas que a
su vez atraen a los
neutrófilos y provocan
microtrombosis en la
circulación hepática, con
lo que tiende a agravarse
y perpetuarse el proceso
inflamatorio.
- Miocardio
- TNF-_ y la IL-1, ocasionan una
depresión de la función miocárdica
caracterizada por el aumento del
volumen ventricular telediastólico,
la dilatación biventricular y la
disminución de la fracción de
eyección.
- Metabolismo
- estado hipercatabólico
- Síndromes clínicos
- Disfunción
respiratoria
- Neumonia
- Fallo respitatorio
- 1.Fallo respiratorio hipoxémico
2.Fallo respiratorio hipercápnico
- Fallo hepático
- Fallo hemodinámico
- Disminución del tono vascular
- Disminución del retorno venoso
- Depresión miocárdica
- Fallo metabólico
- Fallo renal