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Beschreibung
Mindmap von Ceci Sanchez, aktualisiert more than 1 year ago
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Erstellt von Ceci Sanchez
vor mehr als 8 Jahre
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EDEMA AGUDO DE PULMÓN
- Aumulo excesivo de líquido extravascular en el pulmón, ya sea en
el intersticio (edema intersticial) o en el alveolo (edema alveolar).
- FISIOPATOLOGÍA
- CARDIOGÉNICO
- Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo,
alteración de la válvula mitral, hipervolemia
asociada con función cardiaca izquierda
normal o una u obstrucción pulmonar
venosa
- La función sistólica del ventrículo izquierdo se deteriora, el
ventrículo se dilata y la presión final del ventrículo izquierdo
aumenta. Este aumento en la PDFVI causa aumento en la
presión capilar.
- Aumento de presión venosa pulmonar--> Pulmones menos distensibles-->Aumenta
la resistencia de vías respiratorias-->Elevación del flujo linfático ->Taquipnea leve
aumento presión intravascular aumento de liquido extravascular: edema
intersticial. Empeoran síntomas-> Líneas B de Kerley-> uniones intercelulares del
endotelio capilar se ensanchan y permiten el tránsito de macromoléculas hacia el
plano intersticial.
- Aumento de presión intravascular->rotura de las uniones intercelulares
herméticas entre las células de revestimiento alveolar edema alveolar
->roncus y estertores húmedos bilaterales -> paciente angustiado y
sudOracion profusa, esputo espumoso y hemoptoico.
- Aumento de presión intravascular->rotura de las uniones intercelulares
herméticas entre las células de revestimiento alveolar edema alveolar
->roncus y estertores húmedos bilaterales -> paciente angustiado y
sudOracion profusa, esputo espumoso y hemoptoico.
- Aumento de presión venosa pulmonar--> Pulmones menos distensibles-->Aumenta
la resistencia de vías respiratorias-->Elevación del flujo linfático ->Taquipnea leve
aumento presión intravascular aumento de liquido extravascular: edema
intersticial. Empeoran síntomas-> Líneas B de Kerley-> uniones intercelulares del
endotelio capilar se ensanchan y permiten el tránsito de macromoléculas hacia el
plano intersticial.
- La función sistólica del ventrículo izquierdo se deteriora, el
ventrículo se dilata y la presión final del ventrículo izquierdo
aumenta. Este aumento en la PDFVI causa aumento en la
presión capilar.
- ETIOLOGIA
- • Infarto Agudo del Miocardio
(IAM) • Arritmias cardiacas •
Insuficiencia ventricular izquierda
grave • Shock cardiogénico
- • Infarto Agudo del Miocardio
(IAM) • Arritmias cardiacas •
Insuficiencia ventricular izquierda
grave • Shock cardiogénico
- Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo,
alteración de la válvula mitral, hipervolemia
asociada con función cardiaca izquierda
normal o una u obstrucción pulmonar
venosa
- NO CARDIOGÉNICO
- LESION->Aumento importante en la permeabilidad capilar al agua,
solutos y macromoléculas-> Aumento en la concentración de proteínas
en el líquido de edema, presencia neutrófilos
- Fase aguda exudativa -> edema intersticial e intralveolar, infiltración
neutrofílica, hemorragia y depósito de fibrina. ->Se deposita una mezcla de
fibrina y detritos celulares en el espacio alveolar-> membranas hialinas
prominentes 3 a 7 días después de la lesión
- Denudación de la membrana basal-> proliferACION
DE neumocitos II ->patrón de hiperplasia de las
células superficiales alveolares.
- Fase proliferativa del SIRA -> inflamación intersticial y proliferación de
fibroblastos, al inicio en el intersticio ->La fase crónica-> regiones de fibrosis
intensa, regiones focales de expansión excesiva y obliteración vascular
pulmonar
- Denudación de la membrana basal-> proliferACION
DE neumocitos II ->patrón de hiperplasia de las
células superficiales alveolares.
- Fase aguda exudativa -> edema intersticial e intralveolar, infiltración
neutrofílica, hemorragia y depósito de fibrina. ->Se deposita una mezcla de
fibrina y detritos celulares en el espacio alveolar-> membranas hialinas
prominentes 3 a 7 días después de la lesión
- ETIOLOGIA
- Inhalación de gases irritantes • Neumonía por aspiración • Shock
séptico • Embolia grasa • Síndrome de distrés respiratorio del
adulto • Administración rápida de líquidos intravenosos •
Sobredosis de barbitúricos u opiáceos
- Inhalación de gases irritantes • Neumonía por aspiración • Shock
séptico • Embolia grasa • Síndrome de distrés respiratorio del
adulto • Administración rápida de líquidos intravenosos •
Sobredosis de barbitúricos u opiáceos
- LESION->Aumento importante en la permeabilidad capilar al agua,
solutos y macromoléculas-> Aumento en la concentración de proteínas
en el líquido de edema, presencia neutrófilos
- Rápida transudación de exceso de líquido en los pulmones,
por aumento de la presión capilar pulmonar
- Ocurre en ausencia de cambios en la permeabilidad o
integridad del endotelio de capilares pulmonares
- Aumento de la presión capilar pulmonar, aumenta la
presión venosa pulmonar y la presión microvascular
- Filtración de líquido bajo en proteínas a través
del endotelio pulmonar hacia el espacio
alveolar
- Disminuye la capacidad de difusión,
hipoxia y dificultad respiratoria.
- Disminuye la capacidad de difusión,
hipoxia y dificultad respiratoria.
- Filtración de líquido bajo en proteínas a través
del endotelio pulmonar hacia el espacio
alveolar
- Aumento de la presión capilar pulmonar, aumenta la
presión venosa pulmonar y la presión microvascular
- Ocurre en ausencia de cambios en la permeabilidad o
integridad del endotelio de capilares pulmonares
- CARDIOGÉNICO
- Cuadro CLINICO
- ETAPA 1
- DISNEA DE GRANDES ESFUERZOS
- CREPITANTES INSPIRATORIOS LEVES
- DISNEA DE GRANDES ESFUERZOS
- FASE 2/ INTERSTICIAL
- Hipoxemia. • Cianosis. • Diaforesis. •
Taquipnea. • Disminución de la ventilación
- Hipoxemia. • Cianosis. • Diaforesis. •
Taquipnea. • Disminución de la ventilación
- FASE 3/ EDEMA ALVEOLAR
- Hipoxemia severa e hipocapnia. • Capacidad Vital disminuida. •
Expectoración espumosa y rosada.
- Hipoxemia severa e hipocapnia. • Capacidad Vital disminuida. •
Expectoración espumosa y rosada.
- OTROS
- ●Ortopnea. ●Tos. ●Disnea Paroxística Nocturna.
●Sibilancias. ●Piel pálida. ●Taquicardia
- ●Ortopnea. ●Tos. ●Disnea Paroxística Nocturna.
●Sibilancias. ●Piel pálida. ●Taquicardia
- Taquicardia, dolor anginoso, presencia de tercer ruido y ritmo
de galope, soplos, pulso alternante, hipotensión y shock.
- ETAPA 1
- DIAGNOSTICO
- FUNDAMENTALMENTE CLINICO
- FUNDAMENTALMENTE CLINICO
- TRATAMIENTO
- OBJETIVOS
- Disminuir la presión venocapilar.
- a). Sentar al paciente al borde de la cama con las piernas pendientes para disminuir el retorno
venoso al corazón.
- b). Aplicación de torniquetes rotatorios en tres de las cuatro extremidades, con la fuerza
necesaria para que no desaparezca el pulso arterial y se cambia cada 15 minutos a la
extremidad que se encuentra libre
- c). Isosorbide o nitroglicerina por vía sublinguaL
- d). La administración intravenosa de furosemida a razón de 20 a 60 mg promueve con gran rapidez
la movilización de líquidos del intersticio pulmonar hacia el riñón.
- e). Nitroprusiato de sodio.- se administra por vía intravenosa a razón de 0.3 a 0.8 microgramos/Kg/minuto, cuando el
edema agudo del pulmón es consecutivo a insuficiencia ventricular por crisis hipertensiva
- a). Sentar al paciente al borde de la cama con las piernas pendientes para disminuir el retorno
venoso al corazón.
- Mejorar la ventilación pulmonar
- a). Administración de oxígeno mediante puntas nasales a razón de 4 litros por minuto.
- b). Aminofilina 1 ampolleta de 250 mg muy lenta por vía intravenosa; su efecto
broncodilatador mejora la ventilación pulmonar así como su efecto diurético potencia la
acción de la furosemida.
- a). Administración de oxígeno mediante puntas nasales a razón de 4 litros por minuto.
- Tratamiento de la
enfermedad causal.
- Disminuir la presión venocapilar.
- OBJETIVOS
Medienanhänge
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