EDEMA AGUDO DE PULMÓN

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

1. Aumulo excesivo de líquido extravascular en el pulmón, ya sea en el intersticio (edema intersticial) o en el alveolo (edema alveolar).

2. FISIOPATOLOGÍA

   • CARDIOGÉNICO
     • Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, alteración de la válvula mitral, hipervolemia asociada con función cardiaca izquierda normal o una u obstrucción pulmonar venosa
       • La función sistólica del ventrículo izquierdo se deteriora, el ventrículo se dilata y la presión final del ventrículo izquierdo aumenta. Este aumento en la PDFVI causa aumento en la presión capilar.
         • Aumento de presión venosa pulmonar--> Pulmones menos distensibles-->Aumenta la resistencia de vías respiratorias-->Elevación del flujo linfático ->Taquipnea leve aumento presión intravascular aumento de liquido extravascular: edema intersticial. Empeoran síntomas-> Líneas B de Kerley-> uniones intercelulares del endotelio capilar se ensanchan y permiten el tránsito de macromoléculas hacia el plano intersticial.
           • Aumento de presión intravascular->rotura de las uniones intercelulares herméticas entre las células de revestimiento alveolar edema alveolar ->roncus y estertores húmedos bilaterales -> paciente angustiado y sudOracion profusa, esputo espumoso y hemoptoico.
     • ETIOLOGIA
       • • Infarto Agudo del Miocardio (IAM) • Arritmias cardiacas • Insuficiencia ventricular izquierda grave • Shock cardiogénico
   • NO CARDIOGÉNICO
     • LESION->Aumento importante en la permeabilidad capilar al agua, solutos y macromoléculas-> Aumento en la concentración de proteínas en el líquido de edema, presencia neutrófilos
       • Fase aguda exudativa -> edema intersticial e intralveolar, infiltración neutrofílica, hemorragia y depósito de fibrina. ->Se deposita una mezcla de fibrina y detritos celulares en el espacio alveolar-> membranas hialinas prominentes 3 a 7 días después de la lesión
         • Denudación de la membrana basal-> proliferACION DE neumocitos II ->patrón de hiperplasia de las células superficiales alveolares.
         • Fase proliferativa del SIRA -> inflamación intersticial y proliferación de fibroblastos, al inicio en el intersticio ->La fase crónica-> regiones de fibrosis intensa, regiones focales de expansión excesiva y obliteración vascular pulmonar
     • ETIOLOGIA
       • Inhalación de gases irritantes • Neumonía por aspiración • Shock séptico • Embolia grasa • Síndrome de distrés respiratorio del adulto • Administración rápida de líquidos intravenosos • Sobredosis de barbitúricos u opiáceos
   • Rápida transudación de exceso de líquido en los pulmones, por aumento de la presión capilar pulmonar
     • Ocurre en ausencia de cambios en la permeabilidad o integridad del endotelio de capilares pulmonares
       • Aumento de la presión capilar pulmonar, aumenta la presión venosa pulmonar y la presión microvascular
         • Filtración de líquido bajo en proteínas a través del endotelio pulmonar hacia el espacio alveolar
           • Disminuye la capacidad de difusión, hipoxia y dificultad respiratoria.

3. Cuadro CLINICO

   • ETAPA 1
     • DISNEA DE GRANDES ESFUERZOS
     • CREPITANTES INSPIRATORIOS LEVES
   • FASE 2/ INTERSTICIAL
     • Hipoxemia. • Cianosis. • Diaforesis. • Taquipnea. • Disminución de la ventilación
   • FASE 3/ EDEMA ALVEOLAR
     • Hipoxemia severa e hipocapnia. • Capacidad Vital disminuida. • Expectoración espumosa y rosada.
   • OTROS
     • ●Ortopnea. ●Tos. ●Disnea Paroxística Nocturna. ●Sibilancias. ●Piel pálida. ●Taquicardia
   • Taquicardia, dolor anginoso, presencia de tercer ruido y ritmo de galope, soplos, pulso alternante, hipotensión y shock.

4. DIAGNOSTICO

   • FUNDAMENTALMENTE CLINICO

5. TRATAMIENTO

   • OBJETIVOS
     • Disminuir la presión venocapilar.
       • a). Sentar al paciente al borde de la cama con las piernas pendientes para disminuir el retorno venoso al corazón.
       • b). Aplicación de torniquetes rotatorios en tres de las cuatro extremidades, con la fuerza necesaria para que no desaparezca el pulso arterial y se cambia cada 15 minutos a la extremidad que se encuentra libre
       • c). Isosorbide o nitroglicerina por vía sublinguaL
       • d). La administración intravenosa de furosemida a razón de 20 a 60 mg promueve con gran rapidez la movilización de líquidos del intersticio pulmonar hacia el riñón.
       • e). Nitroprusiato de sodio.- se administra por vía intravenosa a razón de 0.3 a 0.8 microgramos/Kg/minuto, cuando el edema agudo del pulmón es consecutivo a insuficiencia ventricular por crisis hipertensiva
     • Mejorar la ventilación pulmonar
       • a). Administración de oxígeno mediante puntas nasales a razón de 4 litros por minuto.
       • b). Aminofilina 1 ampolleta de 250 mg muy lenta por vía intravenosa; su efecto broncodilatador mejora la ventilación pulmonar así como su efecto diurético potencia la acción de la furosemida.
     • Tratamiento de la enfermedad causal.

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