Zusammenfassung der Ressource
ANTICONVULSIVO DE CREACIÓN
RECIENTE
- se dividen
- Gabapentina
- Aplicaciones clínicas
- Convulsiones tónicoclónicas generalizadas, convulsiones parciales,
convulsiones generalizadas
- son
- cuya
- Mecanismo de acción
- Disminuye la transmisión excitadora al actuar sobre los conductos del Ca2+ VG antes de la
sinapsis (subunidad α2δ)
- su
- es
- modulan la liberación de neurotransmisores
- la
- Farmacocinética
- La biodisponibilidad disminuye 50% conforme aumenta la dosis
- no se une a las proteínas plasmáticas
- no se degrada • t1/2 de 6 a 8 h
- sus
- efectos adversos
- neurologicos
- sedación, mareo, ataxia, cansancio
- generales
- irritación gastrointestinal, aumento de peso, edema
- no tiene interaciones con otros fármacos
- Levetiracetam
- cuya
- Aplicaciones clínicas
- son
- Convulsiones tónicoclónicas generalizadas, convulsiones parciales,
convulsiones generalizadas
- su
- mecanismo de acción
- es
- Actúa sobre la proteína sináptica SV2A
- Ligando de la proteína SV2A
- reduce la liberación de transmisores
- la
- Farmacocinética
- Se absorbe con facilidad por vía oral
- no se une a proteínas plasmáticas
- se degrada a tres metabolitos inactivos
- t1/2 de 6 a 11 h
- sus
- efectos adversos
- neurológicos
- sedación, cansancio, falta de coordinación, cambios de humor
- generales
- anemia, leucocitopenia
- sus
- interacciones
- inusuales
- Lamotrigina
- su
- Aplicaciones clínicas
- son
- Convulsiones tónicoclónicas generalizadas, convulsiones parciales,
convulsiones generalizadas, convulsiones de ausencia
- cuyo
- mecanismo de acción
- es
- Prolonga la inactivación de los conductos del Na+ VG
- • actúa en el espacio presináptico sobre los conductos del
Ca2+ VG, disminuye la secreción de glutamato
- la
- Farmacocinética
- Se absorbe con facilidad por vía oral
- sin unión significativa a proteínas
- con metabolismo extenso pero sin productos activos
- t1/2 de 25 a 35 h
- sus
- efectos adversos
- neurológicos
- Mareo, diplopía, sedación. ataxia, cefalea
- generales
- exantema, Síndrome de Stevens-Johnson
- sus
- interacciones
- disminución de la concentración por fármacos inductores enzimaticos y anticonceptivos orales
- aumento de la concentración por ácido valproico
- valproato, carbamazepina, oxcarbazepina, fenitoína, fenobarbital, primidona, succinimidas, sertralina,
topiramato
- Topiramato
- sus
- Aplicaciones clínicas
- son
- Convulsiones tónicoclónicas generalizadas, convulsiones parciales, convulsiones generalizadas,
convulsiones de ausencia, migraña
- cuyo
- Mecanismo de acción
- es
- Múltiples acciones en la función sináptica, probablemente sobre la fosforilación
- Moduladores de los conductos de Na+ que: Acentúan la inactivación rápida
- bloquea la propagación de potenciales de acción
- estabiliza las membranas neuronales
- ↓ la liberación de neurotransmisores, descargas focales y diseminación de las convulsiones
- Moduladores alostéricos de los receptores de GABAA
- ↑ la hiperpolarización de la membrana y el umbral convulsivo
- ↓ las descargas focales
- la
- Farmacocinética
- Se absorbe con facilidad
- no se une a proteínas plasmáticas
- con metabolización extensa, pero 40% se excreta sin cambios
en la orina
- no tiene metabolitos activos
- t1/2 de 20 h, pero disminuye con
fármacos concomitantes
- sus
- efectos adversos
- neurológicos
- lentitud psicomotora, sedación,alteraciones del habla o del lenguaje,
cansancio, parestesias
- generales
- cálculos renales, glaucoma, pérdida de peso, hipohidrosis
- interacción con fármacos
- disminución de la concentración por fármacos inductores enzimáticos
- Lacosamida
- cuya
- Aplicaciones clínicas
- Convulsiones tónico-clónicas generalizadas, convulsiones parciales
- su
- Mecanismo de acción
- Aumenta la inactivación lenta de los conductos del Na+
- ↑ la adaptación a la frecuencia de las
espigas
- ↓ los estallidos AP, descargas focales y
diseminación de las convulsiones
- estabiliza la membrana neuronal
- bloquea el efecto de las neurotrofinas (vía CRMP-2)
- la
- Farmacocinética
- Se absorbe con facilidad
- mínima unión a proteínas
- un metabolito principal no activo
- t1/2 de 12 a 14 h
- sus
- efectos adversos
- neurológicos
- mareo. ataxia,diplopía,vertigo
- generales
- irritación digestiva, conducción cardiaca ( intervalo PR largo)
- interacción con farmacos
- su concentración se reduce con fármacos inductores de enzimas