ENFERMEDADES INFECCIOSAS DEL SNC

Vías de entrada:
1. 1. Hematógena
2. 2.Implantación directa
3. 3.Extensión local
4. 4.Sistema Nervioso Periférico
Efectos que causa un microorganismo al SNC
1. Lesión directa: Afecta a las neuronas y glía
2. Efectos destructivos de la respuesta inflamatoria o inmune
3. Lesión indirecta: por toxinas microbianas
MENINGITIS
1.  Meningitis: proceso inflamatorio que afecta las leptomeninges y el LCR dentro del espacio subaracnoideo, generalmente causada por una infección.
  1.  Meningoencefalitis: cuando afecta a las meninges + parénquima cerebral
    1. CLASIFICACIÓN POR EXUDADO EN LCR:
      1.  Piógena aguda: origen bacteriano  Aséptica: vírica aguda o subaguda  Crónica: tuberculosis, espiroquetas o criptococos
        Meningitis aguda piógena
        MICROORGANISMOS:
        Neonatos: esterichia coli y estreptococos del grupo B
        Adultos mayores: S. pneumoniae y Listeria monocytogenes
        Inmunodeprimidos: Kleibsella y gérmenes anaerobios
        Adultos jóvenes: Neisseria meningitidis
        CLÍNICA Y LCR
        Signos sistémicos de infección, Deterioro neurológico, Cefalea, fotofobia, irritabilidad, obnubilación de conciencia y rigidez de nuca.
        LCR turbio o purulento, aumento de la presión, hasta 90 000 neutrófilos por mm3, aumento de la concentración de proteínas y descenso de la glucosa.
        Síndrome de Waterhouse-Friderichsen
        Se debe a una septicemia asociada a una meningitis con infartos hemorrágicos de las glándulas suprarrenales y petequias cutáneas. Es más frecuente en las meningitis por meningococos y neumococos.
        ANATOMÍA MACROSCÓPICA
        Exudado en la superficie del cerebro y debajo de las leptomeninges. Los vasos meníngeos están ingurgitados y son prominentes
        Haemophilus influenza: basal, Meningococos: seno sagital y Meningitis fulminante: llega a los ventrículos
        MICROSCOPÍA:
        Neutrófilos: están es el espacio subaracnoideo (casos graves) o rodeando vasos sanguíneos leptomeníngeos (casos menos grave)
        SECUELAS
        Fibrosis leptomeníngea, Fibrosis aracnoidea y Meningitis fulminante
ABSCESO CEREBRAL
1. PROCEDENCIA:
  1. Implantación directa de microorganismos, Extensión local: mastoiditis, sinusitis y Hematógena
2. PREDISPOSICION CON:
  1. Endocarditis bacteriana aguda, Cardiopatías congénitas cianógenas, Bronquiectasias e inmusupresión.
    1. AGENTES ETIOLÓGICOS:
      1. Estafilococos y Estreptocos
        HISTOLOGÍA:
        Lesiones delimitadas con necrosis licuefactiva central rodeada por edema cerebral. En el margen externo de la lesión necrótica se identifica un tejido de granulación exuberante y neovascularización alrededor de la necrosis.
        CUADRO CLINICO
        Deficiencias neurológicas focales y signos de hipertensión intracraneal
        LCR
        Recuento de leucocitos y proteínas altos, glucosa normal
        COMPLICACIONES
        Herniación: debido a la hipertensión, Rotura del absceso con ventriculitis, Meningitis y Trombosis de senos venosos
TUBERCULOSIS
1. CUADRO CLÍNICO:
  1. Cefalea, malestar, confusión mental y vómitos
2. LCR
  1. Pleocitosis constituida por células mononucleares o una mezcla de células mononucleares y neutrófilos. Proteínas elevadas y glucosa baja o normal.
    1. ANATOMÍA MACROSCÓPICA
      1. El espacio subaracnoideo contiene un exudado gelatinoso o fibrinoso, que afecta de forma característica a la base del cerebro y provoca la obliteración de las cisternas y el atrapamiento de los pares craneales.
        PATRON MAS FRECUENTE: meningoencefalitis
        HISTOLOGÍA
        Infiltrado inflamatorio mixto constituido por linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. Puede haber granulomas, arterias con endoarteritis obliterante
        Otra manifestacion son los tuberculomas
        COMPLICACIONES;
        Fibrosis en la aracnoides: que ocasiona oclusión arterial e infarto del cerebro subyacente
        Pacientes VIH + Tienen riesgo de sufrir una infección por: Mycobacterium avium intracellulare
HERPES
1. AGENTE ETIOLÓGICO:
  1. Virus del herpes simple de tipo 1 y 2
    1. Grupos vulnerables: niños y adultos jóvenes con antecedente de infección por herpes
      1. Síntomas clínicos: alteraciones en el estado de ánimo, la memoria y el comportamiento
        Métodos para su detección: PCR en el LCR
        Aspecto macroscópico: La encefalitis herpética comienza en las regiones inferior y medial de los lóbulos temporales y las circunvoluciones orbitarias de los lóbulos frontales, donde es más intensa. La infección es necrosante y, a menudo, hemorrágica en las regiones más afectadas
        Aspecto histológico: infiltrados inflamatorios perivasculares y cuerpos de inclusión víricos intranucleares Cowdry de tipo A en las neuronas y las células de la glía.
        Virus herpes simple tipo 2: En adultos: produce meningitis Neonatos contagiados durante el parto: encefalitis grave
POLIOMIELITIS
1. Agente etiológico: poliovirus
  1. 1. Inicialmente: signos de irritación meníngea 2. Afectación de motoneuronas: parálisis flácida, con pérdida de la masa muscular e hiporreflexia 3. Destrucción de motoneuronas: paresia o parálisis, afectación de diafragma o músculos intercostales (que puede causar la muerte)
    1. El síndrome pospolio se desarrolla de 25 a 35 años después de la enfermedad inicial y se caracteriza por debilidad progresiva asociada a dolor y reducción de la masa muscular
      1. Los casos agudos muestran manguitos perivasculares de células mononucleares y neuronofagia de las motoneuronas del asta anterior de la médula espinal
      2. MORFOLOGÍA:
  2. CUADRO CLINICO:
RABIA
1. Agente etiológico: virus de la rabia
  1. FORMA DE TRANSMISIÓN:
    1. Mordedura de un animal afectado (perro o algún mamífero, Exposición con murciélagos (aun sin signo de mordedura)
      1. CUADRO CLÍNICO
        1. El virus entra en el SNC por vía ascendente siguiendo los nervios periféricos desde el lugar de la herida, por lo que el período de incubación (que suele oscilar entre 1 y 3 meses) depende de la distancia entre la herida y el cerebro
        2. Síntomas inespecíficos de malestar, cefalea y fiebre y parestesias en la herida
        3. Dolor al mínimo contacto, respuestas motoras violentas y convulsiones
        4. La contractura de la musculatura faríngea al tragar hace que aparezca espuma en la boca, lo que genera aversión a la deglución, incluso de agua (hidrofobia).
        5. Signos de irritación meníngea, parálisis flácida, periodos alternantes de manía y estupor, coma y muerte por insuficiencia respiratoria.
        MORFOLOGÍA:Los cuerpos de Negri, que son el dato microscópico patognomónico.
TOXOPLASMOSIS
1. Agente etiológico: Toxoplasma gondii
  1. Grupos vulnerables: pacientes con inmunosupresión asociada a VIH
    1. Estudios de imagen: lesiones realzadas en anillo
      1. Diagnóstico diferencial: linfoma del SNC, la tuberculosis y las infecciones micóticas
        LESIONES POSTRATAMIENTO:
        Las lesiones corresponden a áreas extensas y bien delimitadas de necrosis coagulativa rodeadas por macrófagos cargados de lípidos. Las lesiones crónicas son pequeños espacios quísticos, que contienen macrófagos cargados de lípidos o hemosiderina y rodeados por cerebro con gliosis
        LOCALIZACIÓN:
        Corteza cerebral (cerca de la unión entre la sustancia gris y blanca) y a los núcleos grises profundos
CISTICERCOSIS
1. Agente etiológico: Taenia solium
  1. CICLO VITAL
    1. Localizaciones más frecuentes: cerebro, músculo, piel y corazón
      1. El síntoma más común son las convulsiones y aumento de la presión intracraneal
        Aspecto macroscópico de los quistes: Son de forma ovoidea, blancos u opalescentes del tamaño de un grano de una uva
      2. intraparenquimatosos, estar fijados a la aracnoides o flotar en el líquido cefalorraquídeo.

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