Zusammenfassung der Ressource
FISIOPATOLOGIA DE ASFIXIA PERINATAL
- PRINCIPIO FISIOLÓGICO
- Glucosa
- energía fetal
- Transporte facilitao
- capilares cerebrales
- citoplasma neuronal
- GLUCÓLISIS
- Acetil CoA
piruvato NADH
Electrones
- Mitocondria
- ATP
- FALLA ENERGÉTICA PRIMARIA
- Piruvato
- Lactato
- Acumulación en células
- pH bajo
- Actividad electrica cerebral
- Disminuida o inhibida
- Tallo cerebral mantiene funciones
- Falla bomba de Na y K
- Dependiente
de ATP
- Células con edema
- Período agudo
- FALLA ENERGETICA SECUNDARIA
- 24h post lesión
- Disminución progresiva de ATP
- Falla en fosforilación oxidativa
- membrana interna mitocondrial
- continua aporte de O2
y glucosa al cerebro
- Aumento acumulado de electrones
- Falla cadena de electrones
- No forma ATP
- Aumenta lactato intracelular
- tálamo, núcleos
basales, no
corteza
- Actividad eléctrica paroxística
- Convulsiones
- Aumento de
liberación de
neurotrasmisores
- Glutamato y aspartato
- Despolarización
prolongada
- membrana celular
- Falla bomba Na y K
- Eventos citotóxicos
- Aumento de Ca intracelular
- Activación de canales
dependientes de glutamato
- Activa fosfolipasa, proteasas, nucleasas
- Daño celular nuclear
- Liberación radicales libres
- Acumulación cadena citocromo
- producción ion superóxido
- Ciclooxigenasa, ac.
araquidonico,
xantina oxidasa
- Liberación Oxido nítrico
- Actúa en endotelio
- Vasodilatación cerebral
- Mecanismo protector
- Mecanismo inflamatorio
- liberación citocinas proinflamatorias
- Citotoxicidad directa
- Bibliografía Javier Torres Muñoz, C. A. (2011). Asfixia
Perinatal. Revista médica Colombiana , 19,20.