FH - Tema 5

Disminución de la presión parcial de oxígeno en el tejido debida a una oxigenación arterial insuficiente.

Causas: baja presión parcial de oxígeno en el ambiente, perturbación de la transferencia de gases hasta el alveolo (obstrucción o disfunción restrictiva, edema pulmonar) y transtorno de la difusión.

Disminución de la presión parcial de oxígeno en el tejido debida a un descenso de la cantidad de hemoglobina circulante y aprovechable en la sangre.

Causas: anemia o intoxicación por sustancias que se combinan con la hemoglobina (por ejemplo, el CO).

Disminución de la presión parcial de oxígeno en el tejido debido al contenido y transporte de oxígeno normal, pero flujo sanguíneo reducido.

Causas: problema cardíaco más que respiratorio.

Disminución de la presión parcial de oxígeno en el tejido debida a una captación de oxígeno insuficiente en los tejidos aunque hay una transferencia de oxígeno a nivel de los pulmones y un suministro de oxígeno a los tejidos normal.

Causas: varias, pero se puede destacar un edema, de forma que si el edema se produce de manera periférica, impide la captación de oxígeno.

Aparición de coloración azulada en la piel y en las mucosas debida a una disminución de la saturación de oxígeno de la sangre arterial por una oxigenación arterial insuficiente y/o un incremento de concentración de la metahemoglobina.

Es evidente en: mucosa oral, conjuntiva palpebral, lengua y labios.

Aparición de coloración azulada en la piel y en las mucosas debida a una extracción incrementada de oxígeno por los tejidos con saturación arterial normal que viene causada por una disminución del flujo sanguíneo periférico por vasoconstricción u obstrucciones arteriales/venosas (síndrome de Raynaud, embolia arterial, flebotrombosis).

Evidente en: extremidades (uñas, dedos, manos, pies) y punta de la nariz u orejas.

Aparición de coloración azulada en la piel y en las mucosas debida a una extracción incrementada de oxígeno por los tejidos con saturación arterial normal que viene causada por una disminución del volumen minuto cardíaco (ejemplo: insuficiencia cardíaca, shock hipovolémico).

Evidente en: extremidades (uñas, dedos, manos, pies) y punta de la nariz u orejas.

Disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial (< 60 mmHg).

Disminución de la presión parcial de oxígeno en el tejido.

Aparición de coloración azulada en la piel y en las mucosas debida a una concentración excesiva de hemoglobina desoxigenada.

Sensación consciente y desagradable de respiración anormal/dificultad respiratoria debida a un aumento de la resistencia a la entrada de aire, una falta de extensibilidad del tórax o el pulmón y/o la hiperventilación.

Dificultad respiratoria después de grandes esfuerzos (correr, subir varios pisos de escaleras, deportes, trabajos físicos intensos).

Dificultad respiratoria después de esfuerzos moderados cotidianos (caminar, correr un trayecto breve, subir un piso de escalera).

Dificultad respiratoria en decúbito supino.

Dificultad respiratoria en decúbito lateral.

Crisis de disnea durante el sueño que obliga al individuo a sentarse.

Dificultad respiratoria debida a grandes concentraciones de dióxido de carbono, en grandes alturas, y después de realizar: una actividad física intensa (incluso en individuos sanos y entrenados), una actividad física moderada (incluso en individuos sedentarios) y una actividad física ligera o incluso en reposo (en individuos con enfermedades).

Dificultad respiratoria debida a una distensibilidad de la pared del tórax o del pulmón (fibrosis pulmonar o deformidades de la caja torácica).

Dificultad respiratoria debida a un estrechamiento de las vías respiratorias (asma y enfisema).

Dificultad respiratoria debida a un edema pulmonar por ICC (insuficiencia cardíaca congestiva).

Dificultad respiratoria debida a que la sangre no suministra suficiente oxígeno a los tejidos (hemorragia abundante o anemia).

Dificultad respiratoria en acidosis metabólica (respiración de Kussmaul).

Dificultad respiratoria debida a lesiones en el SNC (hemorragia intracraneal).

Dificultad respiratoria debida a una hiperventilación continua, causando alcalosis con eliminación de dióxido de carbono (ansiedad)

Respiración tranquila normal.

Cese de la respiración.

Ejemplos: mantenimiento voluntario o depresión de los centros de control del SNC.

Disminución de la ventilación alveolar.

Ejemplos: respiración superficial, asma, enfermedad pulmonar restrictiva.

Aumento de la frecuencia o el volumen respiratorio sin aumento del metabolismo.

Ejemplos: hiperventilación emocional, inflar un globo.

Aumento de la frecuencia o del volumen respiratorio en respuesta a un aumento del metabolismo.

Ejemplo: ejercicio.

Respiración rápida; generalmente, aumento de la frecuencia respiratoria con disminución de la profundidad.

Ejemplo: jadeo.

Sucesión de varios movimientos espiratorios, efectuados contra una glotis entrecerrada, y por medio de los cuales el aire contenido en las vías aéreas y los pulmones, así como las secreciones y los cuerpos extraños eventualmente aspirados, se extraen al exterior.

Sucesión de varios movimientos espiratorios, efectuados contra una glotis entrecerrada, y por medio de los cuales el aire contenido en las vías aéreas y los pulmones, así como las secreciones y los cuerpos extraños eventualmente aspirados, se extraen al exterior; que no viene acompañada por hipersecreción bronquial. Obedece a procesos irritativos.

Sucesión de varios movimientos espiratorios, efectuados contra una glotis entrecerrada, y por medio de los cuales el aire contenido en las vías aéreas y los pulmones, así como las secreciones y los cuerpos extraños eventualmente aspirados, se extraen al exterior; que viene acompañada por hipersecreción bronquial. Indica presencia de un proceso infeccioso o inflamatorio.

Sucesión de varios movimientos espiratorios, efectuados contra una glotis entrecerrada, y por medio de los cuales el aire contenido en las vías aéreas y los pulmones, así como las secreciones y los cuerpos extraños eventualmente aspirados, se extraen al exterior; que viene acompañada por hipersecreción bronquial que es eliminada al exterior en forma de expectoración. Indica presencia de un proceso infeccioso o inflamatorio.

Acumulación anormal de líquido en el espacio pleural (líquido seroso: hidrotórax; pus: empiema; linfa: quilotórax; sangre: hemotórax). Unilateral o bilateral.

Etiología: múltiples causas (insuficiencia cardíaca o hepática, embolia pulmonar, infecciosas, neoplasias, traumatismos, fármacos).

Signos y Síntomas: asintomática; disnea, aparece cuando el líquido comprime el pulmón y disminuye el volumen pulmonar; dolor pleural, cuando hay inflamación o derrames grandes.

Acumulación anormal de ultrafiltrado de plasma sanguíneo (con pocas proteínas) en el espacio pleural, causado por un aumento de la presión capilar o hidrostática (insuficiencia cardíaca), una disminución de la presión oncótica intravascular (hipoalbuminemia) o por un aumento de la presión negativa en el espacio pleural (atelectasia).

Dificultad respiratoria después de esfuerzos ligeros (ducharse, vestirse, hablar, comer).

Dificultad respiratoria en pleno reposo físico y mental.

Acumulación anormal de líquido rico en proteínas e incluso de células en el espacio pleural, causada por un aumento de la permeabilidad capilar (inflamación) o una alteración del drenaje linfático del espacio pleural por lesión traumática o por procesos obstructivos (carcinoma).

Entrada de aire en la cavidad pleural.

Etiología: espontáneo o secundario a un traumatismo accidental, iatrogénico, o a una enfermedad pulmonar subyacente (EPOC, metástasis pulmonar, etc.).

Signos y Síntomas: dependen de la medida y la integridad del pulmón.

Entrada de aire en la cavidad pleural que puede ser asintomática o causar dolor de tipo pleurítico (dolor punzante y con intensidad aumentada con la respiración, pudiendo incluso impedir la respiración profunda o la tos) y/o taquipnea.

Entrada de aire en la cavidad pleural que causa dolor de tipo pleurítico y disnea (proporcional a la medida).

Entrada de aire en la cavidad pleural que causa un colapso total del pulmón.

Entrada de aire en la cavidad pleural que hace que las estructuras en el espacio mediastínico se desplacen hacia el lado opuesto del tórax.

Expansión incompleta de un pulmón o de un sector del pulmón.

Etiología: primaria (en un pulmón que nunca se ha inflado, como en los bebés) o secundaria (en un pulmón inflado). La etiología secundaria se produce como consecuencia de una obstrucción intrínseca de las vías aéreas (tapón mucoso, tumor) o por compresión de las vías respiratorias (tumor, adenopatía) o del pulmón (derrame pleural o neumotórax).

Signos y Síntomas: asintomática o neumonía (tos, disnea, dolor de tipo pleurítico).

Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas que cursa con episodios recurrentes de obstrucción del flujo de aire parcial o completamente reversibles, ya sea de forma espontánea o con tratamiento farmacológico.

Fisiopatología: obstrucción bronquial reversible, edema e inflamación de las vías aéreas, remodelación de las vías aéreas, hiperreactividad bronquial.

Etiología: multifactorial; interacciones entre varios genes de susceptibilidad y factores ambientales (exposición a alérgenos, dieta, factores perinatales).

Factores Desencadenantes: alérgenos medioambientales y ocupacionales, infecciones respiratorias, fármacos (aspirina), irritantes inhalados (contaminacion del aire, humo del tabaco, productos de limpieza, perfumes), frío, ejercicio físico (aire frío y seco), factores emocionales.

Signos y Síntomas: disnea, tos, sibilancias y opresión torácica, hipoxemia e hipercapnia.

Obstrucción crónica del flujo aéreo, progresiva y parcialmente reversible, causada por una respuesta inflamatoria. Incluye bronquitis obstructiva crónica y enfisema pulmonar.

Etiología: exposición por inhalación (tabaquismo - primer factor de riesgo, afecta al 15% de los fumadores; exposición pasiva al humo del tabaco, contaminación ambiental, polvo ocupacional) y factores genéticos (deficiencia de alfa-1-antitripsina: habrá un desequilibrio en formación y destrucción del epitelio y se favorecerá el enfisema).

Signos y Síntomas: cambio progresivo de la función respiratoria, que varía desde tos productiva y disnea hasta la insuficiencia respiratoria.

Enfermedad genética que afecta principalmente a los pulmones y provoca la acumulación de moco espeso y pegajoso.

Etiología: enfermedad hereditaria autosómica recesiva por mutaciones en el gen CFTR (regulador transmembrana de la fibrosis quística) del cromosoma 7: defecto en la secreción del cloro -> deshidratación de la capa salina de la luz -> mayor viscosidad del moco.

Signos y Síntomas: tos seca y persistente, disnea y fatiga, taquipnea, hipoxemia e hipercapnia (aumento de la presión parcial de dióxido de carbono en la sangre).

Enfermedad crónica que se caracteriza por una cicatrización anormal y progresiva del tejido pulmonar que hace que el pulmón pierda su distensibilidad y se deteriore su funcionamiento.

Etiología: desconocida (> 50 años; 2:1 [hombre:mujer]).

Factores de Riesgo: tabaco y predisposición genética (20% de los casos).

Signos y Síntomas: tos seca y persistente, disnea y fatiga. Hipoxemia e hipercapnia.

Deficiencia de surfactante en los pulmones del neonato. Baja distensibilidad y alveolos colapsables.

Etiología: nacimiento prematuro (< 37 semanas de gestación).

Signos y Síntomas: dificultad respiratoria (respiraciones rápidas y que requieren un trabajo elevado); cianosis.

Oclusión de una o más arterias pulmonares.

Etiología: trombos originados en otra parte del cuerpo, típicamente en las grandes venas de las extremidades inferiores (trombosis venosa profunda); aire inyectado accidentalmente durante una infusión intravenosa); grasa movilizada desde la médula ósea después de una fractura; líquido amniótico en la circulación materna después de una rotura de las membranas en el momento del parto.

Signos y Síntomas: asintomáticas (embolias pequeñas); dolor de tipo pleurítico y disnea, taquipnea e hipoxemia, hipertensión pulmonar e insuficiencia del ventrículo derecho, shock obstructivo.

Asma bronquial que se caracteriza por un diagnóstico en la infancia, por tener antecedentes familiares, por tener antecedentes personales de alergias (atopia: rinitis, urticaria, eczema...), por estar relacionado con alérgenos (polvo, polen, caspa...) y por tener unas concentraciones séricas de IgE aumentadas.

Asma bronquial que se caracteriza por ser diagnosticado en adultos, por no tener ni antecedentes familiares de asma ni antecedentes personales de alergia, por no estar causado por alérgenos y por tener unas concentraciones séricas de IgE normales.

Asma bronquial que no cumple ni los criterios del asma extrínseco ni del intrínseco.

Existencia de hipoxemia (presión arterial de oxígeno < 60 mmHg) con o sin hipercapnia (presión arterial de dióxido de carbono mayor o igual a 50 mmHg), respirando aire ambiental y a nivel del mar.

Etiología: variada; no se delimita a afecciones de bronquios, tejido de sostén y alveolos, sino que también incluye afecciones de vías aéreas altas y tráquea, y alteraciones en SNC, músculos, esqueleto y pleura.

Signos y Síntomas: disnea, taquipnea, hipoxemia, cianosis.

Mecanismo que genera una insuficiencia respiratoria que se caracteriza por una disminución en la presión arterial de oxígeno, una disminución en la presión arterial de dióxido de carbono, una diferencia alveolo-arterial de oxígeno normal y que mejora en respuesta al oxígeno.

Mecanismo que genera una insuficiencia respiratoria que se caracteriza por una disminución en la presión arterial de oxígeno, un aumento en la presión arterial de dióxido de carbono, una diferencia alveolo-arterial de oxígeno normal y que mejora en respuesta al oxígeno.

Mecanismo que genera una insuficiencia respiratoria que se caracteriza por una disminución en la presión arterial de oxígeno, por una presión arterial de dióxido de carbono disminuida, normal o elevada; por un incremento en la diferencia alveolo-arterial de oxígeno y que mejora en respuesta al oxígeno.

Mecanismo que genera una insuficiencia respiratoria que se caracteriza por una disminución en la presión arterial de oxígeno, una disminución en la presión arterial de dióxido de carbono, un aumento en la diferencia alveolo-arterial de oxígeno y que no cambia o escasea en respuesta al oxígeno.

Mecanismo que genera una insuficiencia respiratoria que se caracteriza por una disminución en la presión arterial de oxígeno, una disminución de la presión arterial de dióxido de carbono, un incremento en la diferencia alveolo-arterial de oxígeno y que mejora en respuesta al oxígeno.

Aumento de la presión en la circulación pulmonar.

Etiología: primaria o idiopática (se postula una predisposición genética autosómica dominantes sobre la que han de actuar factores facilitadores y desencadenantes - fármacos, por ejemplo) o secundaria (aumento de la presión venosa pulmonar por una elevación de la presión en la aurícula izquierda [valvulopatías e insuficiencia cardíaca izquierda], aumento del flujo sanguíneo pulmonar resultado de un corto circuito [shunt cardíaco] de izquierda a derecha en enfermedades cardíacas congénitas, obstrucción vascular pulmonar [embolia pulmonar]).

Signos y Síntomas: disnea, fatiga, mareos o desmayos, cianosis, insuficiencia cardíaca derecha, edema pulmonar.