Definer blekhet

Hva bestemmer hudfargen? (Årsaker til blekhet)

Beskrivelse av hudstatus er en viktig del av anamnese. Hvilke punkter ift hudstatus vil du ha med?

Hva er viktigste ift. utredning av blekhet?

Hvor skjer produksjonen av blodceller i hhv fosterlivet, barndommen og voksenlivet?

Stamcellene har 3 hovedegenskaper: Selvregenerasjon, differensiering og proliferasjon.
Hvilken 2 ting reguleres dette av?

Hva er G-CSF, og hva gjør det?

Forklar fordelingen av kjerneholdige celler i blodet.
(Hint: 6 ulike)

Nevn de viktigste punktene (med underpunkter) når man skal vurdere et blodutstryk.

Forklar begrepene:
- Normo-, mikro-, makrocyttær
- Normokrom, hypokrom, hyperkrom
- Poikilocytose
- Isocytose, Anisocytose
- Diff.telling

Har en eosinofil normoblast kjerne?

Hvor lenge er en granulocytt i sirkulasjonen?

Hvilken kjerneholdig celle er den vanligste i perifert blod?

Hvor i blodutstryket er kvaliteten ofte best for å vurdere et perifert blodutstryk?

Hvordan er forholdet mellom fettvev og bloddannende vev i beinmargen.

Si noe om fordelingen av aktiv beinmarg hos voksne.

Nevn de ulike modningsstadiene for de hvite cellerekkene

Nevn de ulike modningsstadiene for de røde cellerekkene

Nevn noen celler som finnes i beinmargens stroma / ikke-beinmargsfremmede celler som kan komme med på en biopsi fra beinmargen

Definer anemi

Hvor stor andel av verdens befolkning har anemi (og hvilken type dominerer)?

De røde blodlegemene går gjennom sirkulasjonen og til nyrene hvor oksygentensjonen måles av O2-sensorer. Hva skjer dersom oksygentensjonen går ned?

Nevn de vanligste symptomer og tegn på anemi

Symptomene på anemi kan være svært individuelt. Nevn noen faktorer som symptomene avhenger av.

Det er to hovedklassifikasjoner ved anemi:
- Patofysiologisk (= etter årsak)
- Morfolgisk (= etter utseende på erytrocyttene)

Forklar de 4 viktige hovedgruppene ved patofysiologisk klassifikasjon.

Det er to hovedklassifikasjoner ved anemi:
- Patofysiologisk (= etter årsak)
- Morfolgisk (= etter utseende på erytrocyttene)

Forklar de 2 viktige punktene ved morfologisk klassifikasjon.

Hva er MCV, MCH, Hematokrit og RWD? Og hva ser de ulike på?

Hvordan ser jernmangelanemi ut mikroskopisk?

Nevn noen årsaker til jernmangelanemi

Hvor finner man jern i kosten? Og hva kan fremme/hemme opptaket av jern? Hva er absorbsjonsgraden av jern?

Hva er den mest sentrale blodprøven for å sjekke jernstatus?
Nevn noen andre prøver man kan ta for å sjekke jernstatus

Ved en jernmangelanemi, hva tror du prøvesvaret på følgende prøver ville vært?
- Hb
- Hvite
- Trombocytter
- MCV/MCH
- RDW
- Ferritin
- TIBC
- RetHe

Nevn noen av bivirkningene med peroral jernbehandling, hva kan man gjøre for å minske bivirkningene?

Hva er forskjellen i behandling hos en pasient med jernmangel uten anemi, og en pasient med jernmangel med anemi?

Nevn noen ulemper med peroral jernbehandling

Når bør man gi jern intravenøst?

Ved mangel på vitamin B12 og folat får man pancytopeni, hva betyr dette?
Og hvilket mikroskopisk bilde gir B12 mangel?

Hvor finner vi B12 i kosten og hva kan være årsaker til mangel på B12?

Hvor finner vi folat i kosten og hva er vanligste årsak til mangel?

Hvor lenge varer B12-lagrene i kroppen kontra folat-lagrene?

Ved B12 og folat-mangel, hvilke svar ville du forventet å få på følgende prøver:
- Hb
- Hvite
- Trombocytter
- MCV/MCH
- Se-jern, Ferritin, TIBC

Hvilken behandling ville du gitt ved B12 og/eller folatmangel?

Nevn noen årsaker til hemolytiske anemier

Nevn noen hemolyseprøver som er aktuelle ved hemolytisk anemi (og forklar kort "teorien" bak dem)

Hvordan er erytrocyttene ved familiær sphærocytose og hva fører dette til?
Og hvordan er arvegangen?

Hva er grunnen til at sekundære anemier oppstår?
Hvordan ser det ut mikroskopisk?
Og hva er behandling?

Hva er aplastisk anemi?

Hva er det nedsatt syntese av ved Thalassemi?
Og hvordan er arvegangen?

Hva er den viktigste, og kanskje eneste, diff.diagnosen til jernmangelanemi pga. de gir likt bilde mikroskopisk?

Hva kan gi Mikrocytær, hypocrom anemi?

Hva kan gi makrocytær anemi?

Hva kan gi normocytære anemier?

Hva er de 5 viktigste blodprøvene i en anemiutredning / som en anemiutredning alltid skal starte med?

Case anemi:
71år gammel kvinne, RA og bruker antiflogistika. Slapp, svimmel, øresus, hodepine og hjertebank.
Lab: Hb 7.9 (lav), Hvite 4.2 (normal), Trombocytter 499 (høy), MCV 74 (lav), MCH 25 (lav)
Utifra symptomer og prøver, hva mistenker du?

Case anemi:
57 år gammel mann. Ventrikkeloperert. Prikking og stikking i fotsåler og fingre, dårlig styring på hendene. Tungpust ved anstrengelse.
Lab: Hb 8.7 (lav), Hvite 3.1 (lav), trombocytter 78 (lav), MCV 105 (høy), MCH 29 (normal)
Utifra symptomer og prøver, hva mistenker du?

Case anemi:
26 år gammel kvinne. Av og til gul i øynene. Far hadde det samme. Operert for gallestein 22 år gammel. Milten palpabel.
Lab: Hb 8.8 (lav), Hvite 5.8 (normal), trombocytter 201 (normal), MCV 101 (lett forhøyet), MCH 33 (normal)
Utifra symptomer og prøver, hva mistenker du?

Hvilke tester må man ta for å bekrefte hemolytisk anemi?
EKSAMENSRELEVANT

Case anemi:
Mann 41år, tidligere frisk. Vondt i halsen med høy feber i 1 uke. Det tas orienterende blodprøver hos fastlege.
Lab: Hb 4.5 (lav), hvite 37 (ekstremt høy. med meld fra lab om at det ikke kan diff.telles), trombocytter 11 (ekstremt lavt), MCV 85 (normal), MCH 30 (normal).
Hva vil du som fastlege gjøre videre?

Angi noen tegn og funn som er vanlige ved Dyp Vene trombose (DVT)

Gjengi ulike årsaker (diff.diagnoser) til hevelse i foten.

Hva er vanligste agens ved Erysipelas?

Hva er hemostase?

Når karskade skjer, så starter det en kaskade av prosesser og reaksjoner (hemostase). Denne kaskaden kan deles i tre deler, hvilke? (forklar kort hva de innebærer)

Hva er en trombe? Og hva er det som skjer / går galt når en trombe dannes?

Definer embolus.

Hvor lang tid må man vente etter man har tatt platehemmende behandling før man kan gjøre et større kirurgisk inngrep?
EKSAMENSRELEVANT

Blodplatene inneholder i hovedsak to typer granula, hvilke?

Blodplatenes fysiologi kan grovt deles inn i Adhesjon - Aktivering - Aggregasjon.
Si noe kort om hver fase og hvilken reseptor/ligand som er viktig.

Hvorfor er det viktig å ha nok røde blodlegmer ift å oppdage endotelskader?

Nevn de 2 hovedfunksjonene til vWF

Blodplatene kan aktiveres på 4 måter / av 4 molekyler. Hvilke?

Hvilket adhesjonsmolekyl er ansvarlig for at blodplatene klebrer seg til skadestedet i karveggen?

Hva heter den reseptoren som er ansvarlig for at blodplatene binder seg til vWF?

Hvilken reseptor på blodplatene er det som har evne til å få blodplatene til å binde seg til hverandre?
Og hva heter liganden som gjør at dette kan skje?

På hvilken måte kan koagulasjonssystemet være med på å aktivere blodplater?
EKSAMENSRELEVANT

På hvilken måte vil blodplatene bidra til å aktivere koagulasjonssystemet?
EKSAMENSRELEVANT

Er TF i kontakt med blod under normale omstendigheter?
Hvorfor / Hvorfor ikke?

Hvor finner vi TF?

Hvorfor kalles Trombin et nøkkelenzym i koagulasjonssystemet?
Og nevn hvilke andre funksjoner Trombin har i koagulasjonssystemet.

Nevn noen koagulasjonshemmere og kort hva de inaktiverer/hemmer.
Har Heparin noen funksjon her?

Forklar kort det fibrinolytiske system (få med Plasminogen, Plasmin, t-Pa, Fibrin og FDP)

Koagulasjonsanalyser
- Hva er det de måler?
- Hva er de to vanligste testene?

Angi om det er noe feil med blodplatene, koagulasjonssystemet eller karveggen, når pasienten har:
- Petecchier
- Ecchymoser
- Muskel/Ledd-blødninger

Hva er hovedforskjellen i dannelsen av en arteriell trombose og en venøs trombose?

Hva er forekomsten (insidens og prevalens) av VTE i befolkningen?

Hvorfor har forekomsten av hjerteinfarkt gått ned i samme tidsperiode som VTE har gått opp?

Nevn noen provoserende faktorer (triggers) for VTE

Nevn noen kliniske risikofaktorer for VTE

Hvor mange prosent av alle VTE oppstår etter/ved institusjonsopphold?
Hvor mange prosent av alle VTE har ingen kjent utløsende faktor?

Hvordan er fordelingen av DVT og Lungeemboli innenfor VTE?

Nevn noen Arvelige risikofaktorer ved VTE.

Hvor mange prosent av førstegangs VTE er assosiert med kreft?

Er det noen sammenheng mellom risiko for VTE og risiko for hjerteinfarkt?

Hvordan er sammenhengen mellom risikoen for VTE og:
- Alkohol
- Kaffe
- Røyk
- Fysisk aktivitet

Hvordan er sammenhengen mellom risikoen for VTE og bruk av P-piller?
Hvilke andre faktorer er det viktig å vurdere før man gir P-piller?

Hva er de 4 vanligste komplikasjonene ved/etter VTE?

Residivrisiko ved/etter VTE avhenger av årsak til første VTE. Hvilke provoserende faktorer gir størst, og minst, risiko for residiv?

Hva er de viktigste symptomer ved DVT?

Hva er symptomene ved lungeemboli?

Nevn de diagnostiske hjelpemidlene ved DVT.

Ift. diagnostikk av lungeemboli. Hvilket diagnostisk hjelpemiddel er gullstandard og hvilket er mest brukt?

Gjør rede for utredningen ved mistanke om DVT i korte trekk.

Hvorfor bruker vi D-dimer til å utelukke DVT, og ikke bekrefte?
EKSAMENSRELEVANT

Hvilket skåringssystem brukes for lungeemboli?

Hvilke "symptomer" kan man se ved PTS (posttrombotisk syndrom)?

Hvilke faktorer hemmer hhv. Heparin, Warfarin og DOAC? Og forklar kort hvordan.

Hvor mange dager tar det fra man begynner å spise Marevan til man ser full antitrombotisk-effekt?
EKSAMENSRELEVANT

Forklar kort hvordan vi kan bruke D-dimer til å bestemme behandlingslengden.

Hva er behandlingslengden med DOAK ved første episode VTE som skyldes en reversibel risikofaktor?

Enn dersom det skyldes en idiopatisk årsak?

Hva er retningslinjen for behandlingslengde av akutt venøs trombose når pasienten har kreft?

Hvem skal ha medikamentell tromboseprofylakse ved indremedisinske tilstander?

Nevn noen risikofaktorer for VTE ved innleggelse i sykehus

En som har en defekt, hvordan vil et blødningsproblem arte seg hos denne personen?
- Ikke stoppe å blø
- Stopper å blø, men får senblødninger

En som har problem med koagulasjonssystemet, hvordan vil et blødningsproblem arte seg hos denne personen?
- Ikke stoppe å blø
- Stopper å blø, men får senblødninger

Si de 3 årsakene til klinisk blødningstendens.
EKSAMENSRELEVANT

Hvilke koagulasjonsforstyrrelser gir utelukkende forlengelse i APTT, men påvirker ikke PT-INR?

Hvilke koagulasjonsforstyrrelser gir utelukkende påvirkning av PT-INR, men påvirker ikke APTT?

Hva er den vanligste årsaken til at man får både forlenget APTT og PT-INR?
EKSAMENSRELEVANT

Det finnes mange ulike primære vaskulære sykdommer (defekt i karveggen), men de fleste er svært sjeldent. Det er to sykdommer her man burde kjenne til, hvilke?

Når skal man mistenke HHT?

Hva er symptomer og funn ved Ehlers-Danlos syndrom (EDS)?

Hva er/innebærer sykdommen immunologisk trombocytopeni (ITP)?
Hvordan er testingen før man evt. kan sette diagnosen?

Hva er den vanligste medfødte blødningssykdommen/ koagulasjonsforstyrrelsen i Norge?

Vi kan dele von willebrand sykdom inn i tre undergrupper. Gjør kort rede for disse tre.

Hint:
Hvilken er kvalitativ- og hvilken er kvantitativ defekt?
Hvordan er arvegangen?

Hvilke spesielle laboratorieprøver vil du ta med tanke på von Willebrand sykdom?
Og hvilke svar ville du forventet ved vWD?

Hvordan kan man skille mellom type 1 og type 2 wVD vha laboratorieprøver?

Hvilken faktorer mangler ved hhv Hemofili A og B?

Vi skiller mellom svikt i primær hemostase, svikt i sekundær hemostase og svikt i begge.
Velg riktig kategori for tilstandene under:
- Leversykdom
- DIC
- Trombocytopeni
- vWF sykdom
- Faktormangel
- Karveggsdefekter

Hvilken klasse antistoffer er involvert ved ITP? Og hva binder de til?

Hva er forskjellen på primær og sekundær ITP?

Hva er behandlingsmålet ved ITP? Skal vi normalisere platetallene?

Hvor lavt skal platetallet være ved ITP før man behandler?

De vanligste behandlingsstrategiene ved ITP er steroider og Immunglobulin. Forklar kort hvordan disse virker.

Hva er vanligst av ITP og TTP?

Forklar kort patofysiologien bak TTP

Hva er de to vanligste årsakene til TTP?

Hvordan vil et blodutstryk se ut dersom en pasient har TTP?

Si ja/nei til om man vil se disse symptomene hos en pasient med TTP:
- Feber
- Trombocytopeni (<30)
- Anemi
- Hemolyse (LD og bilirubin forhøyet)
- ADAMTS 13 aktivitet redusert

Hva er bakgrunnen for utvikling av DIC?

Forklar kort mekanismen bak DIC

Hvor mange prosent av de med diagnosen DIC har en sepsis i bunn?

Vi kan dele DIC inn i 3 stadium/hovednivåer. Hvilke?
Og forklar kort hva de innebærer.

Hvor mange prosent av de med diagnosen DIC har en traume i bunn?

Hva ville du forventet som svar på følgende prøver hos en pasient med DIC?
- D-dimer
- APTT
- PT-INR
- Platetall (Trc)
- Antitrombin
- Fibrinogen

Det er egentlig ikke indikasjon for å gjøre blodutstryk på DIC pasienter. Men dersom man gjør det, hva ville du sett?

Hva er den viktigste behandlingen ved DIC pasienter?

Hva er leukocytose og leukopeni?

Nevn noen årsaker til fysiologisk variasjon i antallet leukocytter

Nevn de to hovedmekanismene for reduksjon av Nøytrofile (neutrofil leukopeni):

Hva innebærer neutrofil leukocytose, og hva er vanligste årsak?

Hva er den vanligste årsaken til monocytose?

Hva er den vanligste årsaken til eosinofili?

Hva er den vanligste årsaken til lymfocytose?

Hva er ductus thoracicus?

Hvilket område drenerer de inguinale lymfeknuter?

Hvilket område drenerer hhv høyre og venstre supraclaviculære lymfeknuter?

Hvilket område drenerer de aksillære lymfeknuter?

Gjør rede for de vanligste årsakene til lymfeknuteforstørrelse

Der er i hovedsak to typer beinmargsceller som gir opphav til leukemi. Hvilke?
Og til hvilken type leukemi?

Det er en stor variasjon mellom aldersgrupper når det gjelder hvilken type leukemi som er vanligst. Hvilken er vanligst for barn, og hvilken for voksne?

Hva er forekomsten av KLL ?
Og hva er median alder ved diagnose?

Det er kun en veldokumentert risikofaktor for KLL, hva er det?

Hva er symptomene ved KLL? Hvordan oppdages det?

Hva er det typiske bildet ved KLL på et blodutstryk?

Nevn noen prognostiske faktorer ved KLL

Hva er indikasjon for behandling ved KLL?

Hva er symptomer og tegn på akutt leukemi hos voksne?

Forklar kort hva utredning av AML innebærer

Hvilket diagnostiskverktøy er det eneste som kan si sikkert at en pasient har ALL?

Hva innebærer tumorlysesyndrom ved ALL?

Hva er behandlingsalternativene ved Akutte leukemier?

Senkning er et indirekte mål for ...

Hva er senkning?

Hva avhenger SR av?
Hva påvirker det?

Nevn noen årsaker til økt senkning