El síndrome del Linfocito desnudo, consiste en una marcada disminución de Linfocitos T CD8+, debido a una deficiente expresión en membrana de moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad clase I. Se a asociado a una deficiencia en ciertas proteínas que intervienen en el acoplamiento de los péptidos antígenIcos endógenos a la molécula de MHC-I presente en el RE. De acuerdo a esto, cual de los siguientes proteínas podría ser la que esta deficiente:
TAP-1 y TAP-2
HLA-DM
Factor H
CCL25
La placenta es un órgano que debido a su composición genética, si en su membrana llegase a expresar moléculas clásicas de HLA-I seria un blanco fácil de Linfocitos T CD8+, pero debido a esto no lo hace, pero esto representaría un problema, porque las células NK las detectarán también como un cuerpo extraño, por lo que el mecanismo de protección del sincitiotrofoblasto placentario consiste en:
Expresión de moléculas no clásicas de HLA-II como HLA-DR
Expresión de moléculas no clásicas de HLA-I como HLA-1
Expresión de moléculas no clásicas de HLA-II como HLA-G
Expresión de moléculas no clásicas de HLA-I como HLA-G
La capacidad de las células dendríticas de presentar antígenos de manera cruzada constituye una gran ventaja para el hospedador, ya que permite a dichas células capturar virus, procesar antígenos víricos y generar CTL capaces de atacar virus y células infectadas por virus antes de la diseminación sistémica de la infección vírica.
Si en el proceso de generación de IgA nativa en el epitelio intestinal de un niño recién nacido, ocurre una expresión deficiente de las proteínas que interactuan con el receptor ICOS presente en el Linfocito B, estas proteínas corresponden:
BAFF, APRIL y TGF-B
BAFF, APRIL y TNF-a
CCL25, CCR9 e integrina alfa4 beta7
Nf-kB, TGF-B y BAFF
En la colitis ulcerosa (CU) y enfermedad de Crohn (CrD)], la expresión de MAdCAM-1 aumenta en la lámina propia intestinal a nivel de las venulas de endotelio alto, y de CCL-25, esto se va a ver reflejado en:
Se puede encontrar una alta densidad de células T con una mayor secreción de citocinas proinflamatorias.
Se puede encontrar una alta densidad de células dendriticas con una mayor secreción de citocinas antiapoptoticas
Se puede encontrar una baja densidad de células T y B con una menor secreción de inmunoglobulinas secretoras
Se puede encontrar una alta densidad de células B con una menor secreción de citocinas proinflamatorias.
Una deficiencia de receptor de Poli -Ig a nivel de la mucosa intestinal, tendrá como consecuencia:
Disminucion del paso de IgA dimerica hacia la luz intestinal
Disminucion de la unión de linfocitos T con MadCAM-1 a nivel de la venula poscapilar
Aumento de la expresion de CCL25 e IL-21
Aumento del reconocimiento de moleculas del MHC-II por parte de linfocitos T CD4+ en la placa de Peyer
La respuesta inflamatoria aguda es un proceso complejo de cambios vasculares localizados en el área de la lesión, con el objetivo de destruir, atenuar y mantener localizado el agente lesivo. De acuerdo a esto, ¿cual de los siguientes procesos y su agente estimulante no ocurre en este tipo de inflamación?
Aumento de la extravasación de leucocitos por aumento de expresión de proteínas de adhesión celular en el endotelio
Relajación del musculo liso vascular mediado por oxido nítrico
Formación de aberturas entre las células endoteliales de las vénulas, mecanismo activado por la histamina
Aumento de la expresión de Interferon gamma por linfocitos T, mecanismo mediado por IL-12
En la activación endotelial, los mediadores incrementan la expresión de ICAM-1 y VCAM-1 en las membranas leucocitarias
El dolor es uno de los componentes clínicos mas evidentes de la inflamacion aguda, en este va a estar asociado a la presencia en el sitio de lesion de:
Bradicinina, PGE2, sustancia P, enzimas proteoliticas y iones K+ que actuan en terminaciones nerviosas de dolor (fibras tipo C amielinicas)
Bradicinina, PGE2, sustancia P, enzimas proteoliticas y iones CL- que actuan en terminaciones nerviosas de dolor (fibras tipo C amielinicas)
Bradicinina, PGI2, sustancia P, y iones K+ que actuan en terminaciones nerviosas de dolor (Fibras tipo B)
Bradicinina, LTB4, sustancia P, enzimas proteoliticas y iones Na+ que actuan en terminaciones nerviosas de dolor (corpusculos de Paccini)
Cuando la temperatura se eleva en todo el organismo (fiebre) se debe, a la liberación en el contexto de la respuesta inflamatoria aguda, de:
Pirógenos como la IL-1,y el TNF , capaces de ser transportados por la sangre hacia el centro de control térmico hipofisario
Pirógenos como la IL-1, el TNF y las prostaglandinas, capaces de ser transportados por la sangre hacia el centro de control térmico hipotalamico
Pirógenos como la IL-2, el TGF-B y las prostaglandinas, capaces de ser transportados por la sangre hacia el centro de control térmico del nucleo caudado
Pirógenos como la IL-1, el TNF y las prostaglandinas, capaces de ser transportados por la sangre hacia el centro de control térmico hipofisario
Una mutación en el gen CR2 que codifica para la proteína CD21 va a comprometer:
La captacion de complejos C3d-epitopos por los linfocitos B ingenuos en el ganglio linfatico
La fragmentacion del C5 en C5a y C5b
El estimulo fuerte sobre la union integrina-ICAM-1 en procesos inflamatorios agudos
La unión de la integrina alfa4 beta7 con el MedCAM-1 en las venulas de endotelio alto
En términos de la activación de linfocitos T foliculares, se requiere que haya una interaccion c3d-antigeno, y esto a su vez cuando el LB pueda captar y procesar el antígeno para presentarlo en una molécula de MHC-II al LT Helper folicular. Para que este Linfocito T pueda migrar de la zona paracortical al centro germinal del folículo linfoide, requiere de la expresión de CXCR5 la cual va a reconocer a la quimiocina liberada por la célula dendrítica folicular:
CXCL13
CCL21
CCL19
La ausencia de una de las siguientes enzimas tendrá profusas consecuencias en el proceso de hipermutacion somática para producir variedad de inmunoglobulinas:
Citidin deaminasa inducida por activacion
Caspasa-1
Deacetilasas de histonas
Adenosina desaminasa
La formación de fagosomas M1 se va a relacionar con:
Procesos apoptoticos
Procesos inflamatorios
Procesos de procesamiento antigenico
Procesos de instauración de la respuesta humoral primaria
Una expresión deficiente de TLR3 se va a asociar a un pésimo reconocimiento ¿de cual de los siguientes patrones moleculares asociados a patógenos?
ARN de doble cadena
Flagelina
Lipopolisacarido
ADN de doble cadena
Se puede subdividir la interacción con el dominio TIR del receptor tipo Toll en dos partes: --> MyD88 dependientes: tienden a producir interferón. --> MyD88 independientes: en general tienden a producir citoquinas proinflamatorias
Paciente masculino de 8 años llega a urgencias con cuadro agudo de erupciones cutáneas. sibilancias al respirar, y mareos, después de que una abeja lo hubiera picado en una salida de campo. La madre menciona que hace 2 años también fue picado por una abeja pero no hubo reacción agresiva. En este contexto, este reacción de hipersensibilidad tipo 1 puede ser explicada por:
Reexposicion de antígenos provenientes de la picadura de abeja a mastocitos/basofilos sensibilizados previamente, y con alta presencia de IgE en sus membranas
Reexposicion de antígenos provenientes de la picadura de abeja a mastocitos/basofilos sensibilizados previamente, y con alta presencia de IgM en sus membranas
Reexposicion de antígenos provenientes de la picadura de abeja a Linfocitos B y TH2 sensibilizados previamente, y con alta presencia de IgE en sus membranas
Reexposicion de antígenos provenientes de la picadura de abeja a mastocitos/Linfocitos TH2 sensibilizados previamente, y con alta presencia de IgA en sus membranas
Se descubierto que en una muestra X de células, ante estímulos pro inflamatorios (liberación de LPS en el medio), las células no producen IL-1B. Por lo cual se determino que hay un fallo en la instauración del mediador inflamatorio. De los siguientes, ¿cual constituye una verdadera falla en el proceso de formación del inflamasoma, que evite que se pueda producir IL-1B?
Desubiquitinacion del NLRP3
Desubiquitinacion del ASC
Union de proteinas ASC al dominio CARD de la procaspasa-1
Oligomerizacion de NLRP3 ante la liberacion de cardiopilina, ROS, y ADN mitocondrial
En el Alzheimer, la formacion de IL-1B va a estar condicionado a:
Oligomerizacion de NLRP3 por liberacion de Catepsina B del fagosoma que revienta ante el exceso de proteina beta amiloide
Oligomerizacion de NLRP3 por liberacion de properdina del fagosoma que revienta ante el exceso de proteina beta amiloide
Oligomerizacion de NLRP3 por liberacion de fibras amiloides del fagosoma que revienta ante el exceso de proteina beta amiloide
Oligomerizacion de NLRP3 por liberacion de ASC del fagosoma que revienta ante el exceso de proteina beta amiloide
Los Pacientes con VIH+ tienen una disminución marcada de Linfocitos Th17 a nivel de la lamina propia, esto tiene como consecuencia la falta se IL-23, la cual se encarga de:
Inducir la síntesis de moco y peptidos anti-microbianos
Favorecer el proceso de cambio de isotipo del Linfocito B
Inducir la atracción de linfocitos de la venula de endotelio alto hacia la lamina propia
Favorecer la activacion del Linfocito B para producir IgA nativa
La expresión de CCL25 en pacientes VIH+ es marcadamente disminuida a nivel de la lamina propia intestinal
En procesos de hipersensibilidad tipo 1, las principales células participantes, e inmunoglobulinas son:
Linfocito B y linfocito TH2; mastocito/basofilo; IgE
Linfocito T; mastocito/basofilo; IgE
Linfocito B; basofilo; IgA
Linfocito T; mastocito/basofilo; IgA
En la via clásica del complemento el C1q tiene una región globular que se une a residuos de oligosacáridos que están presentes en la region Fc del IgD, IgG1, IgG2, IgG3.
Con respecto a las vias del complemento es cierto que:
La convertasa c3 tanto de la via clasica como de la via de lectina que une a manosa, corresponde al complejo C4a-C2b
La convertasa C3 (C4a-C2b) se encarga de cortar enzimaticamente al C3 en C3a y C3b; la parte proteolitica corresponde al C2b
La convertasa de la via alterna corresponde al complejo Bb-C3b
La via alterna es una manera mucho mas rápida de fragmentar el C2 en C2a y C3b
Se va a ver reflejado como un síndrome hemolítico uremico por activacion inadecuada y no controlada del complemento en ausencia de uno de los siguientes factores, excepto:
DAF
Factor i
Factor P
Dentro de los efectos compartidos por C3a, C5a y C4a se encuentran:
Unión a células endoteliales favoreciendo la vasodilatacion
Activación de la respuesta opsonizante de las IgG
Formación del complejo de ataque a la membrana conformado por la polimerizacion de C9
Aumento de la expresión de factor H y properdina
La deficiencia de C3 predispone en un gran porcentaje a presentar Lupus Eritematoso sistemico, debido a que el C3b es importante en:
La depuración de inmunocomplejos a nivel de higado y bazo
Formacion del complejo de ataque a la membrana
La opsonizacion de bacterias cubiertas por IgG
La presentacion de antigenos exogenos al Linfocito T Helper
Los principales componentes de la inmunidad humoral son los LB y las inmunoglobulinas
Las sustancias que son capaces de estimular respuestas inmunitarias son llamadas:
Inmunogenos
Antigenos
Dominios
PAMP
Estas células reconocen antígenos presentados en moleculas HLA:
Linfocitos T
Linfocitos B
Celulas Natural Killer
Macrofago
Pregunta Bonus Parcial de Basicas: Es uno de los efectos adversos mas importantes del uso de lincosamidas como la Clindamicina:
Colitis pseudomembranosa
Ototoxicidad
Manchas dentales
Hipotiroidismo
Pregunta Bonus Parcial de Basicas: Para que a nivel del tubulo colector se pueda dar una reabsorcion de agua del filtrado, ante el estimulo de la ADH, es necesario que ocurra:
Dilucion del filtrado a nivel del asa ascendente gruesa
Disminucion de la presion oncotica a nivel de la arteriola eferente
Aumento del transporte de NH3 a la medula renal
Inhibición de los canales de Potasio a nivel del tubulo colector proximal
