95. Care sunt cauzele respiraţiei profunde şi lente (stenotice)?
blocarea căilor respiratorii superioare
spasm inferior al căilor respiratorii
compresia căilor respiratorii superioare
edem laringian
astm bronsic
96. Ce numim asfixie ?
Scăderea elasticității pulmonare
dereglarea acută a aprovizionării organismului cu O2 şi eliminării de CO2
Îngustarea lumenului căilor respiratorii inferioare
Îngustarea căilor respiratorii superioare
Acumularea de aer în cavitatea toracică
98. Care sunt mecanismele respiraţiei stenotice ?
scurtând timpul reflexului Hering-Breuer
întărzierea timpului de apariţie al reflexului Hering-Breuer
mărirea rezistenţei în caile aeroconductorii superioare
depresia centrului respirator
respirație forțată
100. Ce stimul provoacă reflexul de protecţie Kreichimer ?
Inhalarea aerului care conține mulți antigeni
Inhalarea de aer ce conține SiO 2
Inhalarea aerului care conține substanțe înțepătoare
Inhalarea de aer ce conține H 2 O vapori
Inhalarea microorganismelor care conțin aer
99. Ce este reflexul respirator Kratschmer?CS
reflex de preintămpinarea edemului plămănilor
reflex de apărare la inspiraţia substanţelor toxice
reflex ce determină stimularea diafragmului
reflex de apărare pentru limitarea perfuziei plămănilor
reflex ce determină trecerea inspiraţiei în expiraţie
93. Care este mecanismul reflexului Hering-Breuer ?
aferentaţia nervoasă spre centrul respirator cu stimularea inspirului
stimularea receptorilor din căile respiratorii inferioare
aferentaţia nervoasă spre centrul respirator cu inhibiţia inspirului
stimularea mecanoreceptorilor alveolari
aferentaţia nervoasă spre centrul respirator cu stimularea expirului
94. Care sunt mecanismele respiraţiei profunde şi accelelrate ?
micşorarea timpului reflexului Hering-Breuer
întârzierea timpului reflexului Hering-Breuer
apariţia reflexului de apărare Kratschmer
inhibiţia întărziată a inspirului
intarzierea timpului reflexului Kratschmer
97. Care sunt stadiile asfixiei ?
de inițiere
de alarmă
de exitație a SNC
de înhibiție a SNC
de paralizie a SNC
Cum s-a demonstrat reflexul de protecţie Kratschmer la iepure ?
prin astuparea ambelor nări ale iepurelui
prin inhalarea de dioxid de carbon
prin inhalarea de amoniac
prin inhalarea de monoxid de carbon
prin astuparea unei nări a iepurelui
102. Ce procese patologice dereglează digestia în cavitatea bucală?
hipersalivaţia
hiposalivaţia
lipsa amilazei salivare
lipsa lizozimului
reacţia alcalină a salivei
103. Care sunt dereglările digestive în lipsa amilazei salivare?
dereglarea digestiei polizaharidelor
dereglarea digestiei dizaharidelor
dereglarea digestiei celulozei
dereglarea digestiei proteinelor
dereglarea digestiei lipidelor
104. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hipoclorhidrie?
hipotonie
hipertonus
evacuaţie accelerată
chimostaza în stomac
vomă
105. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hiperclorhidrie?
106. Ce modificări în digestia gastrică se constată în hipoclorhidrie?
survine maldigestia polizaharidelor
survine maldigestia proteinelor
survine maldigestia lipidelor
ameliorarea digestiei gastrice
survine maldigestia celulozei
107. Ce modificări în digestia gastrică se constată în hiperclorhidrie?
108. Ce modificări în digestie se constată în insuficienţa exocrină a pancreasului?
ameliorarea digestiei intestinale
109. Ce modificări în digestie se constată în insuficienţa secreţiei bilei?
maldigestia polizaharidelor
atonie intestinală
steatoree
amiloree
creatoree
110. Ce tulburari digestive se constată în afecţiunile mucoasei intestinului subţire?
derglarea scindării polizaharidelor
dereglarea scindării dizaharidelor
dereglarea scindării polipeptidelor
dereglarea scindării dipeptidelor
dereglarea scindării lipidelor
111. Absorbţia căror substanţe nutritive se dereglează la afecţiunea mucoasei intestinului subţire?
proteinelor
aminoacizilor
dizaharidelor
monozaharidelor
apa
112. Absorbţia căror substanţe se dereglează la afecţiunea intestinului gros?
sărurilor minerale
apei
Cum se modifică biochimia sângelui în insuficienţa hepatică?
hiperamoniemia
hipoalbuminemie
hipoprotrombinemie
creşte concentraţia de uree
creşte concentraţi aminoacizilor aromatizaţi
scade concentraţia de ammoniac
Cum se modifică biochimia sângelui în colestază?
hiperbilirubinemie cu bilirubină conjugate
hipercolesterolemie
colalemie
hiperbilirubinemie cu bilirubină liberă
hiperlipidemie
115. Care sunt consecinţele obturării ductului coledoc?
hiperbilirubinemia cu bilirubină liberă
colestaza
acolia
hiperbilirubinemia cu bilirubină conjugată
maldigestia lipidelor
Care sunt consecinţele obturării ductului hepatic?
creşterea activităţii aminotransferazelor
117. Cum se modifică metabolismul glucidic în insuficienţa hepatică?
survine hiperglicemia exagerată postprandială
survine hipoglicemia pe nemâncate
apare fructozemia
scade conţinutul de glicogen în ficat
creşte conţinutul de glicogen în ficat
119. Cum se modifică metabolismul lipidic în insuficienţa hepatică?
apare lipoliza intensă în ficat
apare steatoza în ficat
creşte concentraţia în sânge de lipoproteine cu densitate foarte mică
creşte concentraţia în sânge de lipoproteine cu densitate foarte mare
creşte concentraţia în sânge de acizi graşi neesterificaţi
120. Care sunt modificările biochimice în insuficienţa hepatică?
creşterea concentraţiei de uree în sânge
creşterea concentraţiei aminoacizilor aromatizaţi
121. Care sunt manifestările biochimice ale colemiei?
hiperbilirubinemie cu bilirubină conjugată
hipercolesterolemia
colalemia
hipoprotrombinemia
122. Care sunt consecinţele obturării ductului coledoc?
123. Care sunt manifestările hepatitei infecțioase în organele cavităţii bucale ?
edemul mucoasei bucale
icterul mucoasei bucale
teleangioectazii
granulele Fourdis
paloare a mucoasei bucale