91. Care sunt consecințele gastritei atrofice?
Hipersecreția gastrică
Diaree
Constipație
Hiperclorhidrie
Malabsorbție proteică
92. Care sunt consecințele gastritei atrofice?
Hipo și ahlorhidria
Hiperclorhirie
Malabsorbția proteica
93. Care sunt consecințele obstrucției cailor urinare?
creșterea retrogradă a presiunii în capsula Bowma
poliuria glomerulară
scaderea presiunii retrograde în capsula Bowman
scaderea presiunii efective de flitrare*
poliuria tubulară
94. Care sunt consecinţele posibile ale sialoreei?
neutralizarea sucului gastric
scăderea pH stomacal
creşterea pH stomacal
nu se modifica pH stomacal
hypervolemia
95. Care sunt consecinţele posibile ale sialoreei?
deshidratarea organismului
hipervolemia
96. Care sunt consecințele reducerii proceselor de transaminare a aminoacizilor în insuficiența hepatică?
Hiperaminoacidemia
Aminoaciduria
Proteinuria
Nivel seric redus de aminoacizi aromatici
Hipoaminoacidemia
97. Care sunt efectele şi consecinţele hiperglicemiei exagerate în diabetul zaharat tip I?
edem cellular
tumefierea celulelor
edeme interstițiale
coma hiperosmolară
coma cetoacidotică
98. Care sunt factori patogenetici responsabili de producerea excesivă a corpilor cetonici în insuficiența hepatică?
Producerea excesivă de acetil-CoA în hepatocite
Deficitul de NADPH în hepatocite
Producerea excesivă de oxaloacetat în hepatocite
Producerea excesivă de NADPH în hepatocite
Deficitul de acetil-CoA în hepatocite
99. Care sunt funcţiile endocrine ale rinichilui?
increţia de eritropoetină
increția de angiotensinogen
increţia de angiotensină II
activarea locală a sistemului kalicrein- kininic
increţia de angiotensina I
100. Care sunt manifestările clinice ce reflectă dereglarea metabolismului glucidic în insuficiența hepatică?
Dezvoltarea hiperglicemiei postprandiale
Dezvoltarea hipoglicemiei pe nemâncate
Dezvoltarea hipoglicemiei postprandial
Dezvoltarea hiperglicemiei pe nemâncate
Dezvoltarea hiperglicemiei postprandiale fără modificarea glicemiei pe nemâncate
101. Care sunt manifestările clinice specifice pentru deficitul vitaminei liposolubile D în insuficiența hepatică?
Osteomalacia la adulți
Rahitism la copii
Sindrom de hipercoagulare
Hipercheratoză
Rahitism la adulți
102. Care sunt manifestările sindromului clinic în insuficienţa renală acută ?
Hipotermia
dereglări ale ritmului respirator
hipertensiune arterială
eritrocitoza
hipernatriemia
103. Care sunt manifestările sindromului umoral în insuficienţa renală acută ?
Hiperazotemie
Hiperhidratare
Oligoanurie
Anemie
Alcaloză
104. Care sunt manifestările sindromului urinar în insuficienţa renală acută?
Oligurie
Izostenurie
Hiposteinurie
Hematurie
Hiperstenurie
105. Care sunt mecanismele colorării intense a urinei la pacienții cu icter hepatic?
Sporirea concentraţiei bilirubinei conjugate în sânge și care trece filtrul renal
Sporirea concentraţiei bilirubinei neconjugate în sânge care trece filtrul renal
Inabilitatea ficatului de a metaboliza urobilinogenul din circulația enterohepatică, sporirea urobilinogenului în sânge cu pasajul prin filtrul renal
Creșterea producerii urobilinogenului în ficat, sporirea concentrației acestuia în sânge cu pasajul prin filtrul renal
Inabilitatea ficatului de a metaboliza bilirubina neconjugată din circulația enterohepatică cu hiperbilirubinemie neconjugată cu pasajul prin filtrul renal
106. Care sunt mecanismele leziunii hepatocitului induse de factorii hemodinamici?
Necroza hepatocitului cauzată de deficit energetic
Necroza hepatocitului cauzată de stresul oxidativ
Formarea autoanticorpilor împotriva hepatocitelor
Formarea de compuși toxici acetaldehida – proteina
Liza hepatocitelor de limfocitele citotoxice
107. Care sunt mecanismele leziunii toxice a hepatocitului declanșate de acțiunea alcoolului?
Reducerea oxidării acizilor grași liberi în hepatocit cu infiltrarea grasă a acestuia
Deficitul de apoproteine și inabilitatea de a forma și elibera VLDL din hepatocite
Creșterea oxidării acizilor grași liberi în hepatocit și formarea de radicali liberi
Deficitul de apoproteine și inabilitatea de a forma și elibera LDL din hepatocite
Excesul de apoproteine ce blochează formarea și eliberarea VLDL din hepatocite
108. Care sunt mecanismele patogenetice ale scăderii RFG în insuficiență renală acută ?
Spasmul arteriolelor stratului cortical
Obstrucția lumenului tubular cu celule descuamate
staza intratubulară a urinei secundare
spasmul capilarelor nefronilor medulari
creșterea presiunii în capilarele nefronilor corticali
109. Care sunt mecanismele patogenetice ale acidozei metabolice în insuficiența hepatică?
Reducerea gluconeogenezei din acid lactic în ficat cu lactacidemie
Creșterea nivelului seric de corpi cetonici
Creșterea nivelului seric de oxalacetat cauzat de hipoxia hepatocitelor
Reducerea producerii ureei în hepatocite și creșterea nivelului de amoniac în sânge
Hiperaldosteronism secundar cu retenția de H+ în porțiunea distilă a nefronului
110. Care sunt mecanismele patogenetice ale acidozei metabolice în insuficiența hepatică?
111. Care sunt mecanismele patogenetice ale alcalozei metabolice în insuficiența hepatică?
Reducerea gluconeogenezei din corpi cetonici cu cetonemie
Creșterea nivelului de oxalacetat în sânge declanșat de hipoxia hepatocitelor
Reducerea sintezei ureei în hepatocite și creșterea nivelului de amoniac în sânge
Hiperaldosteronism secundar cu excreția ionilor de H+ în porțiunea distilă a nefronului
112. Care sunt mecanismele patogenetice ale hipocalcemiei în insuficiența hepatică?
Deficit de vitamina D și malabsorbția Ca2+ în intestinul subțire
Reducerea conversiei din calciferol în calcidiol la nivelul ficatului
Reducerea conversiei din calciferol în calcitriol la nivelul ficatului
Creșterea eliberării hormonului paratiroid
Deficit de vitamina A și malabsorbția Ca2+ în intestinul subţire
113. Care sunt mecanismele patogenetice ale hipoglicemiei pe nemâncate în insuficiența hepatică?
Lipsa glicogenului și inabilitatea de a efectua glicogenoliza
Inabilitatea ficatului de a efectua gluconeogeneza din aminoacizi
Inabilitatea ficatului de a efectua gluconeogeneza din acizi grași
Lipsa glicogenului în ficat și inabilitatea de a efectua glicoliza
Lipsa glicogenului în mușchii scheletici și inabilitatea de a efectua glicogenoliza
114. Care sunt mecanismele sindromului hemoragic la pacienții cu icter posthepatic?
Hipocalcemie din cauza creşterii nivelului acizilor biliari în sânge care leagă ionii de Ca2+
Hipocalcemie din cauza creşterii nivelului bilirubinei neconjugate în sânge care leagă ionii de Ca2+
Hipocalcemie din cauza acoliei cu maldigestie și malabsorbția vitaminei D
Hipercalciemie din cauza creşterii nivelului acizilor biliari în sânge care disociază și eliberează ionii de Ca2+
Hipercalciemie din cauza acoliei cu maldigestie și malabsorbția vitaminei D
115. Care sunt modificările cardiovasculare și mecanismele de dezvoltare în sindromul colemic?
Prezența acizilor biliari în sânge stimulează sistemul nervos simpatic cu tahicardie
Prezența acizilor biliari în sânge stimulează nervul vag cu bradicardie
Prezența acizilor biliari în sânge au efect inhibitor direct asupra nodului sinusal
Prezența acizilor biliari în sânge cresc debitul cardiac și presiunea arterială
Prezența acizilor biliari în sânge sporesc rezistența vasculară periferică cu hipertensiune arterială
116. Care sunt modificările la nivel sistemului nervos central în encefalopatia hepatică cauzată de hiperamoniemie?
Edemațierea astrocitelor
Creșterea presiunii intracraniene
Edemațierea neuronilor
Reducerea presiunii intracraniene
Ratatinarea astrocitelor
117. Care sunt principalele sindroame în insuficienţa renală acută?
sindromul urinar
sindromul tubular
sindromul clinic
sindromul nefrotic
sindromul nefritic
118. Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipocorticismului terţiar?
terapia substitutivă cu corticoliberină
terapia substitutivă cu corticotropină
terapia substituitivă cu hormoni glucocorticosteroizi
terapia substituitivă cu hormoni mineralocorticosteroizi
terapia substituitivă cu vasopresina
119. Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipotiroidismuli secundar?
terapia sudstituitivă cu TRH
terapia sudstituitivă cu TSH
terapia sudstituitivă cu T3
terapia sudstituitivă cu T4
terapia cu iod
120. Care sunt principiile retroreglării (ascendente, inverse) a axei hipotalamus – hipofiză – corticosuprarenale?
glucocorticosteroizii inhibă secreţia corticotropinei
glucocorticosteroizii inhibă secreţia corticoliberinei
glucocorticosteroizii inhibă secreţia vasopresinei
aldosteronul inhibă secreţia corticotropinei
corticotropina crește secreţia corticotroliberinei
