Fisiopatología

Enfermedad de carácter multifactorial que se caracteriza por la presencia en las paredes arteriales de depósitos ricos en lípidos, que son la causa de la oclusión parcial o total de las arterias,

Alteración patológica de las arterias coronarias caracterizada por el depósito anormal de lípidos y tejido fibroso en la pared arterial, que desorganiza la arquitectura, la función de los vasos y reduce en forma variable, el flujo sanguíneo al miocardio”.

Es conocida como la enfermedad de Mockenberg

Sitio de la lesión en la ateroesclerosis

Sitio de lesión de la arterioesclerosis

Enfermedad donde el tipo de lesión es una placa de ateroma con posible calcificación

Enfermedad donde el tipo de lesión es la calcificación de la capa media-muscular arterial

Engrosamiento proliferativo y fibro muscular o endotelial de las paredes de arterias de pequeño calibre y arteriolas.

Edad cuando se inicia la formación de placas ateromatosas

Rango de edad donde es más posible presentar complicaciones por placas ateromatosas

Es la lesión inicial de la ateroesclerosis

Es una lesión inflamatoria pura constituida sólo por linfocitos T y macrófagos, en el desarrollo normal de la ateroesclerosis

Nombre que reciben los macrófagos cargados con LDL

Edad donde comienza la aparición de la estría grasa

A partir de cuál etapa de la lesión ateromatosa son posibles las respuestas inflamatorias

Porción de la aorta donde las placas ateromatosas son más acentuadas

Las placas de ateroma en las arterias de las extremidades suelen presentarse más frecuentemente en pacientes

Las lesiones se desarrollan también en territorios distales de las arterias en pacientes

Segmento más comprometido en la ateroesclerosis de las arterias coronarias

Por esta razón las personas de mayor edad, tienen menor riesgo de complicaciones por placas ateromatosas

Es la llamada forma juvenil de la placa ateroesclerótica

La evolución de la placa a procesos trombóticos depende de mayor manera de:

Propuso la teoría trombogénica de la ateroesclerosis

Esta teoría sugiere que la deposición de fibrina y su organización subsiguiente mediante fibroblastos, con un enriquecimiento secundario en lípidos, conduciría al engrosamiento de la íntima. Los trombos se depositarían en zonas previamente lesionadas del endotelio vascular, provocadas por diversas causas. Las lesiones previa, podrían estar causadas por hiperlipidemia con depósitos de lípidos en la intima.

Teoría donde el ateroma era el producto de un proceso inflamatorio dentro de la íntima y el engrosamiento fibroso era una reacción inducida por la proliferación del tejido conectivo dentro de la íntima.

Propuso la teoría lipídica de la fisiopatología de la ateroesclerosis

Propusieron la teoría multifactorial de la fisiopatología ateroesclerótica

Resultado de la integración de la teoría trombogénica y lipídica de la aterosclerosis. La aterosclerosis es el resultado de la respuesta de la célula a la lesión, siendo esta respuesta similar a la inducida por la inflamación.

Propusieron la teoría monoclonal de la fisiopatología ateroesclerótica

Teoría basada en la hipótesis del cromosoma X inactivo

Sugiere que cada lesión aterosclerótica deriva de una única célula muscular lisa, siendo la aterosclerosis una forma de neoplasia. Cada lesión arterial representa un clon derivado de una única célula muscular lisa, al que se llamó monotipo

Teoría debatida por años, la cual propone que la ateroesclerosis se desencadena por la presencia de citomegalovirus, VHS o Chlamydia pneumoniae

Postuló la hipótesis de respuesta a la lesión

Teoría en la que el endotelio se lesiona, las plaquetas se adhieren a esas zonas de lesión las células musculares lisas migran por el factor de crecimiento derivado de plaquetas, creando un cúmulo de tejido conectivo donde se pueden infiltrar lípidos y células espumosas.

Fase de la formación de la placa donde los niveles de LDL elevados van a inducir la lesión en el endotelio vascular y como consecuencia del transporte de lipoproteínas a la pared arterial va a comenzar la formación de la placa.

Fase de la formación de la placa donde las lipoproteínas se van a volver más electronegativas debido a que reaccionan con las lisinas de la APO B100 y oxiesteroles, que son tóxicos sobre las células del endotelio.

Fase de la formación de la placa donde un receptor no específico de las células reconoce a las LDL oxidadas y son internalizadas de forma continua, sin que la entrada de colesterol a la célula afecte su funcionalidad. Cuando esto sucede en el endotelio vascular y sus células sobrepasan su capacidad de almacenamiento de colesterol, se produce apoptosis, que lleva a la liberación de factores proaterogénicos que juegan un papel fundamental en el proceso de desarrollo de la aterosclerosis.

Fase de la formación de la placa donde se generan las células espumosas

Receptores celulares no regulados que inducen a la fagocitación de las LDL oxidadas

Células que más rapidamente se convierten en espumosas

Clasificación más útil para tipificar las lesiones ateroscleróticas

Es la lesión inicial, que consiste en depósitos de lípidos en la íntima arterial, únicamente perceptibles mediante técnicas químicas o de microscopia. Se pueden observar células espumosas de forma aislada.

También denominada como estría grasa. Aparece como una lesión amarillenta en la superficie arterial, pudiéndose observar una o más hileras de células espumosas situadas, primeramente, en la zona más profunda de la capa de proteoglucanos.

Estría grasa con tendencia a progresión

Estría grasa estable

Preateroma

Ateroma

Fibroateroma

Lesión complicada

Placa calcificada

Placa fibrosa

Lesión que solo aparece en casos en los que las lipoproteínas aterogénicas se encuentren en niveles superiores a los normales. Estas lesiones se encuentran localizadas de forma predominante en los ostium de salida de las distintas colaterales de la aorta.

Está caracterizada por pequeñas acumulaciones lipídicas extracelulares visibles mediante microscopía convencional, que no suelen formar cristales de colesterol.

En esta lesión la acumulación de lipídica inhibira la proliferaciín de CML, e impedirá la alineación de los cuerpos espumosos lo que originará el núcleo lipídico.

Son las denominadas lesiones avanzadas, ya que a partir de este grado evolutivo las lesiones son potencialmente capaces de originar sintomatología, y muestran la existencia de desorganización estructural.

Es la denominada como ateroma propiamente dicho y suele aparecer a partir de la tercera década.

En esta lesión se genera un núcleo lipídico, la intima se desorganiza y engrosa. EL acúmulo lipídico generando una capa de proteoglucanos entre el endotelio y los lípidos con alguna CML, linfocitos y macrófagos

En esta lesión se genera una capa fibrosa encima del núcleo lipídico por la generación de colágeno de las CML

En este tipo de lesión se puede observar a nivel de la media, una disminución de las CML y un aumento de los macrófagos, linfocitos y de los depósitos de lípidos, lo que puede llevar a la debilitación de la pared arterial y favorecer la formación de aneurismas.

Esta lesión suele aparecer a partir de la cuarta década.

Lesión denominada fibroateroma complicado.

La morbimortalidad de la enfermedad aterosclerótica es fundamentalmente producida por este tipo de lesiones.

Lesión tipo VIa

Lesión tipo VIb

Lesión tipo VIc

Corresponden con la fase final del proceso evolutivo de la aterosclerosis, produciéndose el cambio de los acúmulos lipídicos y las células muertas por colágeno, calcio o ambos.

Se produce por la calcificación del núcleo lipídico o de otras partes de la lesión, predominando sobre el acúmulo lipídico. Este proceso de calcificación es de tipo distrófico y más que agrandar la lesión, lo que haces es impedir su progresión.

Se produce un aumento del tejido fibroso sobre el acúmulo lipídico. Consiste fundamentalmente en colágeno, que sustituye al núcleo lipídico o a un hematoma previo, en un intento de curación total de la lesión.

Lugar donde más frecuentemente se producen lesiones ateromatosas tipo VIII

Principal causa de muerte en pacientes con DM tipo 2

Podría ser un factor clave en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares