Was ist der Unterschied vom somatosensorisches System zu anderen Sinnessystemen?

Welche vier Arten von Reizen werden verarbeitet?

Was für Erscheinungsformen des Schmerzes gibt es?

Was ist die Funktion eines akuten Schmerzes?

Was für zwei Arten von chronischem Schmerz gibt es?

Was ist Nozizeptorschmerz?

Was ist Neuropathischer Schmerz (Neuralgie)?

Was sind die vier Dimensionen der Schmerzverarbeitung?

Was sind Nozizeptoren?

Was für eine Art Schmerz leiten die beiden verschiedenen Faserarten mit was für einer Leitungsgeschwindigkeit?

Auf was für zwei Reize reagieren die Aδ-Schmerzfasern?

Wo spielen diese beiden Arten von Schmerzafferenzen eine wichtige Rolle?

Worauf reagieren die C-Schmerzfasern?

Was sind "stumme Nozizeptoren"?

Was ist die Folge von dieser Sensibilisierung?

Was für Rezeptoren sind an der Entstehung der Sensorpotenziale beteiligt?

Welche drei Gruppen von ionotropen Rezeptoren gibt es?

Welche Rezeptoren reagieren auf thermische Reize?

Welche Rezeptoren reagieren auf chemische Reize?

Welche metabotropen Rezeptoren gibt es?
Was für eine Wirkung haben sie?

Was für eine Wirkung haben z. B. chemische Reize an der Fasermembran?

Was ist die Wirkung von Substanz P und CGRP?

Wie läuft die Umschaltung im Rückenmark genau ab?

Was ist dabei der Unterschied zwischen den A- und C-Fasern?

Was ist eine neurogene Entzündung?
Was ist der Sinn?

Welche Fasern lösen eine neurogene Entzündung (Axonreflex) aus?
Wie machen diese Fasern das?

Was bewirkt Substanz P und was CGRP?

Was bewirkt die Histaminfreisetzung?

Parakrine Funktionen nozizeptiver Afferenzen

Was ist Hyperalgesie?

Was ist eine primäre Hyperalgesie?

Was bewirken diese Substanzen?

Was passiert zusätzlich noch?

Was ist sekundäre Hyperalgesie?

Wie wird sekundäre Hyperalgesie verstärkt?

Was für zelluläre Mechanismen führen zur sekundären Hyperalgesie?

Was passiert bei oft wiederholter Erregung?

Was für Folgen kann das haben?

Was bewirkt die absteigende Schmerzkontrolle?

Wie funktioniert die absteigende Schmerzkontrolle?
Schritte bis zum Erreichen des Rückenmarks:

Was passiert dann im Rückenmark?

Was ist die Wirkung der Opioide?

Was für Opioidrezeptoren gibt es?
Um was für eine Art Rezeptor handelt es sich?
Wo findet man Opioidrezeptoren?

Was sind die beiden Folgen der Aktivierung von Opioidrezeptoren, die zu einer geringeren Weiterleitung der Signale der nozizeptiven Afferenzen führen?

Was besagt die Gate-Control-Theorie?

Was wäre ein Beispiel dafür?

Was ist eine weitere Form dieses Phänomens?

Was ist die anatomische Grundlage für die Entstehung von übertragenem Schmerz?

Was ist die Folge dieses anatomischen Aufbaus?

Was ist die klinische Relevanz dieses Phänomens?

Wirkung von Opioiden

Wirkung von Opioiden II

Worüber werden die Schmerzafferenzen nach zentral geleitet?
Über welche Fasern genau? Wo liegen die dazugehörigen Zellkörper?

Was ist das 1. Neuron in der aufsteigenden Schmerzbahn?

Was für Informationen leiten diese Fasern alles weiter?

Worauf wird umgeschaltet?

Wohin ziehen die Axone der Projektionsneurone?

Wo endet ein Großteil des Tractus spinothalamicus im Thalamus?
Wohin wird von dorthin aus projiziert?

Wo endet ein weiterer Teil des Tractus spinothalamicus im Thalamus?
Was passiert dort?

Wo wird von dort aus hinprojiziert?

Was ist das "wind-up" Phänomen?

Was ist die Aufgabe des anterioren Gyrus cinguli?

Was ist die Aufgabe der Insel?

Was passiert im primären somatosensorischen Kortex vor allem?

Was ist projiziertes Schmerz?

Was passiert also beim Bandscheibenvorfall?

Was sind die typischen fünf Symptome?

Was ist ein "Phantom"?

Wodurch können Phantomempfindungen ausgelöst werden?

Worauf deutet dieses Phänomen hin?