SISTEMA INMUNE

El síndrome del Linfocito desnudo, consiste en una marcada disminución de Linfocitos T CD8+, debido a una deficiente expresión en membrana de moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad clase I. Se a asociado a una deficiencia en ciertas proteínas que intervienen en el acoplamiento de los péptidos antígenIcos endógenos a la molécula de MHC-I presente en el RE. De acuerdo a esto, cual de los siguientes proteínas podría ser la que esta deficiente:

La placenta es un órgano que debido a su composición genética, si en su membrana llegase a expresar moléculas clásicas de HLA-I seria un blanco fácil de Linfocitos T CD8+, pero debido a esto no lo hace, pero esto representaría un problema, porque las células NK las detectarán también como un cuerpo extraño, por lo que el mecanismo de protección del sincitiotrofoblasto placentario consiste en:

La capacidad de las células dendríticas de presentar antígenos de manera cruzada constituye una gran ventaja para el hospedador, ya que permite a dichas células capturar virus, procesar antígenos víricos y generar CTL capaces de atacar virus y células infectadas por virus antes de la diseminación sistémica de la infección vírica.

Si en el proceso de generación de IgA nativa en el epitelio intestinal de un niño recién nacido, ocurre una expresión deficiente de las proteínas que interactuan con el receptor ICOS presente en el Linfocito B, estas proteínas corresponden:

En la colitis ulcerosa (CU) y enfermedad de Crohn (CrD)], la expresión de MAdCAM-1 aumenta en la lámina propia intestinal a nivel de las venulas de endotelio alto, y de CCL-25, esto se va a ver reflejado en:

Una deficiencia de receptor de Poli -Ig a nivel de la mucosa intestinal, tendrá como consecuencia:

La respuesta inflamatoria aguda es un proceso complejo de cambios vasculares localizados en el área de la lesión, con el objetivo de destruir, atenuar y mantener localizado el agente lesivo. De acuerdo a esto, ¿cual de los siguientes procesos y su agente estimulante no ocurre en este tipo de inflamación?

En la activación endotelial, los mediadores incrementan la expresión de ICAM-1 y VCAM-1 en las membranas leucocitarias

El dolor es uno de los componentes clínicos mas evidentes de la inflamacion aguda, en este va a estar asociado a la presencia en el sitio de lesion de:

Cuando la temperatura se eleva en todo el organismo (fiebre) se debe, a la liberación en el contexto de la respuesta inflamatoria aguda, de:

Una mutación en el gen CR2 que codifica para la proteína CD21 va a comprometer:

En términos de la activación de linfocitos T foliculares, se requiere que haya una interaccion c3d-antigeno, y esto a su vez cuando el LB pueda captar y procesar el antígeno para presentarlo en una molécula de MHC-II al LT Helper folicular. Para que este Linfocito T pueda migrar de la zona paracortical al centro germinal del folículo linfoide, requiere de la expresión de CXCR5 la cual va a reconocer a la quimiocina liberada por la célula dendrítica folicular:

La ausencia de una de las siguientes enzimas tendrá profusas consecuencias en el proceso de hipermutacion somática para producir variedad de inmunoglobulinas:

La formación de fagosomas M1 se va a relacionar con:

Una expresión deficiente de TLR3 se va a asociar a un pésimo reconocimiento ¿de cual de los siguientes patrones moleculares asociados a patógenos?

Se puede subdividir la interacción con el dominio TIR del receptor tipo Toll en dos partes: --> MyD88 dependientes: tienden a producir interferón. --> MyD88 independientes: en general tienden a producir citoquinas proinflamatorias

Paciente masculino de 8 años llega a urgencias con cuadro agudo de erupciones cutáneas. sibilancias al respirar, y mareos, después de que una abeja lo hubiera picado en una salida de campo. La madre menciona que hace 2 años también fue picado por una abeja pero no hubo reacción agresiva. En este contexto, este reacción de hipersensibilidad tipo 1 puede ser explicada por:

Se descubierto que en una muestra X de células, ante estímulos pro inflamatorios (liberación de LPS en el medio), las células no producen IL-1B. Por lo cual se determino que hay un fallo en la instauración del mediador inflamatorio. De los siguientes, ¿cual constituye una verdadera falla en el proceso de formación del inflamasoma, que evite que se pueda producir IL-1B?

En el Alzheimer, la formacion de IL-1B va a estar condicionado a:

Los Pacientes con VIH+ tienen una disminución marcada de Linfocitos Th17 a nivel de la lamina propia, esto tiene como consecuencia la falta se IL-23, la cual se encarga de:

La expresión de CCL25 en pacientes VIH+ es marcadamente disminuida a nivel de la lamina propia intestinal

En procesos de hipersensibilidad tipo 1, las principales células participantes, e inmunoglobulinas son:

En la via clásica del complemento el C1q tiene una región globular que se une a residuos de oligosacáridos que están presentes en la region Fc del IgD, IgG1, IgG2, IgG3.

Con respecto a las vias del complemento es cierto que:

Se va a ver reflejado como un síndrome hemolítico uremico por activacion inadecuada y no controlada del complemento en ausencia de uno de los siguientes factores, excepto:

Dentro de los efectos compartidos por C3a, C5a y C4a se encuentran:

La deficiencia de C3 predispone en un gran porcentaje a presentar Lupus Eritematoso sistemico, debido a que el C3b es importante en:

Los principales componentes de la inmunidad humoral son los LB y las inmunoglobulinas

Las sustancias que son capaces de estimular respuestas inmunitarias son llamadas:

Estas células reconocen antígenos presentados en moleculas HLA:

Pregunta Bonus Parcial de Basicas: Es uno de los efectos adversos mas importantes del uso de lincosamidas como la Clindamicina:

Pregunta Bonus Parcial de Basicas: Para que a nivel del tubulo colector se pueda dar una reabsorcion de agua del filtrado, ante el estimulo de la ADH, es necesario que ocurra: