Vetie Allgemeine Pathologie Klausur 2015

Question

1. Welche Aussage zum Respiratory Burst ist Richtig?

Answer 1

Beim Respiratory Burst steht die Bildung von freien Sauerstoffspezies reaktiver Sauerstoffbindung im Vordergrund

Answer 2

An der Membran von Ribosomen werden Hypochloridionen gebildet

Answer 3

Im Myelperoxidase-unabhängigen Weg kommt es zur Bildung von Superoxid-Anionen

Answer 4

Der Myeloperoxidase-abhängige Weg führt zur Bildung von Wasserstoffsuperoxiden

Answer 5

Die Superoxidistase führt zur Bildung von Hydroxyradikalen

Answer 6

- Kontakt zu körpereigenen Strukturen während der ontogenetischen Reifung

Answer 7

- genetische Prädisposition

Answer 8

- molekulares Mimikry

Answer 9

- auftreten unsichtbarer Autoantigene

Answer 10

- Freisetzung sequenzierter Autoantigene

Answer 11

- verminderter Anfall von Fettsäuren

Answer 12

- vermehrte Aufnahmen von Fett in der Nahrung

Answer 13

- Toxin Aufnahme (zB Chloroform)

Answer 14

- Vitamin B12-Mangel

Answer 15

Raumfordernde Prozesse im Knochenmark

Answer 16

Eisenmangel

Answer 17

Infektion mit Blutparasiten

Answer 18

Kupfervergiftung

Answer 19

Starker Blutverlust

Answer 20

Chlorophyll

Answer 21

Lipofuszin

Answer 22

… werden durch Immunglobuline E (IgE) vermittelt

Answer 23

… treten ohne vorhergehende Sensibilisierung auf

Answer 24

… können nach intrakutaner Induktion zB von Penicilin auftreten

Answer 25

… werden durch eine direkte Mastzellaktivierung oder durch eine Komplementaktivierung ausgelöst

Answer 26

… ähneln klinisch einer Anaphylaxie

Answer 27

Saures Gliafaserprotein (GFAP)

Answer 28

Ablagerung von Calciumsalzen in unverändertem Gewebe bei Hyperkalcämie

Answer 29

Ablagerung von Calciumsalzen in nekrotischem Gewebe bei unveränderten Blutkalciumspiegel

Answer 30

Ablagerung von Calciumsalzen in unverändertem Gewebe bei unveränderten Blutkalciumspiegel

Answer 31

Ablagerung von Calciumsalzen in unverändertem Gewebe bei Hypokalcämie

Answer 32

Ablagerung von Calciumsalzen in nekrotischem Gewebe bei Hypokalämie

Answer 33

nur histologisch nachweisbares, lumen-füllendes, glasig-eosinophiles Gerinsel ohne festen Wandkontakt

Answer 34

meist nicht lumen-füllendes, brüchiges, helles Gerinnsel mit festem Wandkontakt

Answer 35

meist lumen-füllendes, brüchiges, dunkelrotes Gerinnsel ohne festen Wandkontakt

Answer 36

lumen-füllendes, elastisches, dunkelrotes Gerinnsel ohne Wandhaftung

Answer 37

z.T. lumen-füllendes, brüchiges, rot- und hellgefärbtes Gerinnsel mit variablem Wandkontakt

Answer 38

Antigen-Demaskierung

Answer 39

Selektion von Antigen-negativen Tumorzellen

Answer 40

Apoptose zytotoxischer T-Zellen

Answer 41

Reduzierte MHC-Expression

Answer 42

Verluste immunologischer Co-Stimulationen

Answer 43

Kongorot-Färbung

Answer 44

Sudanrot-Färbung

Answer 45

Ölrot-Färbung

Answer 46

Von-Kossa-Färbung

Answer 47

Ziehl-Neelsen-Färbung

Answer 48

Imbibitionsflecken

Answer 49

Rigor mortis

Answer 50

- Häufchenartige Bakterienrasen, die z.B. strahlenartige Strukturen bilden können

Answer 51

- eosinophile, homogene Ablagerung aus Antigen-Antikörper-Komplexen

Answer 52

- Zelldedritus

Answer 53

- Fibrin, dass sich um Erregerstrukturen gruppiert

Answer 54

- palisadenartig, ungeordnete Makrophagen

Answer 55

- Autoimmune, hämolytische Anämie

Answer 56

Leberzirrhose

Answer 57

Lebernekrose

Answer 58

Gallensteine

Answer 59

Eisenmangel

Answer 60

Kupfermangel

Answer 61

Kobaldmangel

Answer 62

Zinkmangel

Answer 63

Eine Autonome Überfunktion der Epithelkörperchen bei langanhaltender Mineralstoffwechselstörung

Answer 64

ein Tumor der Parathyreoidea

Answer 65

eine idiopathische Hyperplasie der Parathyreoidea

Answer 66

ein allimentärbedingter Phosphatüberschuss oder Kalciummangel

Answer 67

eine chronische Leberzirrhose

Answer 68

Functio laesa

Answer 69

- autosomal-rezessive Erkrankung des Immunsystems

Answer 70

- autosomal-dominante Erkrankung des Immunsystems

Answer 71

- autosomal-rezessive Erkrankung des Bindegewebes

Answer 72

- autosomal-dominante Erkrankung des Bindegewebes

Answer 73

- autosomal-rezessive Erkrankung des Bewegungsapparates

Answer 74

- kutanes Plasmazytom

Answer 75

- chronische, entzündliche Abszesse

Answer 76

- Diabetes mellitus Typ II

Answer 77

- Nierenamyloidose beim Schar-Pei

Answer 78

- Prionenkrankheit

Answer 79

Infektion mit dem felinen Immundefizienz-Virus

Answer 80

Cediag-Higashi-Syndrom (Pseudoalbinismus)

Answer 81

Canine Leukozytenadhäsionsdeffizienz (quasie SCID, nur beim Hd.)

Answer 82

Canine zyklische Neutropenie

Answer 83

Kombinierte Immundefekte (Severe-combined Canine zyklische Neutropenie -immuno-deficiency – SCID) (beim Pferd)

Answer 84

Hypohydratation

Answer 85

reduzierte Proteinbiosynthese

Answer 86

Senkung des PH-Werts

Answer 87

Anstieg der anaeroben Glykolyse

Answer 88

Anstieg des zytoplasmatischen Ca2+-Gehalts

Answer 89

Hydrothorax

Answer 90

Hydrarthros

Answer 91

Hydroperikard

Answer 92

Störung des Porphyrinstoffwechsels

Answer 93

Aufnahme exogener, photodynamischer Stoff

Answer 94

Störung der phyloerythrin Ausscheidung aufgrund von Lebererkrankungen

Answer 95

Aufnahme sensibilisierter Substanzen (z.B. Phenothiazin)

Answer 96

Ablagerung von aufgenommenen Substanzen in der Haut (zB Hyperizin aus Johanneskraut)

Answer 97

Fibrosarkom

Answer 98

Übergangszellkarzinom

Answer 99

Hämangioperizytom

Answer 100

Luftsackkonkrement beim Pferd

Answer 101

Harnstein beim Schaf

Answer 102

Pankreasstein beim Rind

Answer 103

Darmsteine beim Pferd

Answer 104

Zahnstein beim Hund

Answer 105

Beim Komplementsystem

Answer 106

beim Gerinnungssystem

Answer 107

beim Kininsystem

Answer 108

bei der Fibrinolyse

Answer 109

bei der Bildung von Membran-Angriffskomplexen

Answer 110

Insuffiziente Förderleistung des Herzens

Answer 111

Verlust von Blutvolumen mit Überschreitung der Kompensationsmöglichkeiten

Answer 112

Periphere Vasodilatation durch bakterielle Toxine

Answer 113

Systemische Dilatation der Mikrozirkulation durch Freisetzung vasoaktiver Substanzen mit relativem Volumenmangel

Answer 114

zentrale Vasomotorenschädigung mit relativem Volumenmangel

Answer 115

Fibrosarkome der Haut

Answer 116

Mesotheliome

Answer 117

Osteosarkome

Answer 118

Plattenepithelkarzinome am Auge

Answer 119

Mastzelltumoren

Answer 120

Erfrierung 1. Grades

Answer 121

Erfrierung 2. Grades

Answer 122

Erfrierung 3. Grades

Answer 123

Erfrierung 4. Grades

Answer 124

Systemische Hypothermie

Answer 125

- kutanes Fibrosarkom

Answer 126

- hochgradiges, chronisches, kutanes Fibrosarkom

Answer 127

- hochgradiges, chronisches, fokales, kutanes Fibrosarkom

Answer 128

- hochgradiges, chronisches, fokales, nicht-eitriges, kutanes Fibrosarkom

Answer 129

- Im Dickdarm sind die Veränderungen besonders ausgeprägt

Answer 130

- durch die gestörte Darmbarriere besteht die Gefahr einer sekundären Endotoxinschocks

Answer 131

- persistierende Mikrothromben können zu lokalen Ischämien führen

Answer 132

- Schleimhautödeme, Nekrosen können auftreten

Answer 133

- ero???, Ulzerationen, Blutungen können vorkommen

Answer 134

- Altersdisposition

Answer 135

- Artdisposition

Answer 136

- Rassedisposition

Answer 137

- Geschlechtsdisposition

Answer 138

- P53 kann die Zellteilung unterbinden oder den programmierten Zelltod einleiten

Answer 139

- P53 kann als Transkriptionsfaktor für Zellzyklus-aktivierende Gene dienen

Answer 140

- P53 kann zur ständigen Aktivierung der Tyrosinkinaseaktivität führen

Answer 141

- P53 kann zur Mutation des epiderme grwoth factor rezeptors

Answer 142

- P53 kann zur Überexpression von C-Myc führen

Answer 143

- bösartiger Tumor ausgehend vom Lymphgefäßendothel

Answer 144

- bösartiger Tumor ausgehen von den Perizyten der kleinen Arterien

Answer 145

- gutartiger Tumor ausgehend vom Lymphgefäßendothel

Answer 146

- gutartiger Tumor ausgehend von den Perizyten der kleinen Arterien

Answer 147

- bösartiger Tumor ausgehend von Zellen der lymphozytären Reihe

Answer 148

- Thrombembolien durch Larven von Strongylus vulgaris in Darmarterien beim Pferd

Answer 149

- Nabelhernien mit Vorfall und Inkarzeration von Dünndarmschlimgen beim Ferkel

Answer 150

- Magendrehung beim Hund

Answer 151

- Dünndarmhernien in das Foramen epiploicum beim Pferd

Answer 152

- Hodentorsion beim Hund

Answer 153

- hämosiderinhaltige Alveolarmakrophagen

Answer 154

- hämatoidinhaltige Alveolarmakrophagen

Answer 155

- hämatinhaltige Alveolarmakrophagen

Answer 156

- hämoglobinhaltige Alveolarmakrophagen

Answer 157

- harnsäurehaltige Alveolarmakrophagen

Answer 158

Proliferationshemmung von Fibroblasten

Answer 159

Stimulation der Mitose von Endothelzellen

Answer 160

Proliferationshemmung von Epithelzellen

Answer 161

Proinflamatorischer Effekt durch Stimulierung der Phagozytose

Answer 162

arterioinflammatorischer Effekt durch Hemmung des Respiratory Burst

Answer 163

- kleine Sickerblutung in das Gewebe aus kleinen Gefäßen

Answer 164

- punktförmige Blutung

Answer 165

- kleinflächige, fleckenförmige Blutung der Haut oder Schleimhaut

Answer 166

- zahlreiche, dichtgedrängte Blutungen nebeneinander

Answer 167

- Gewebeeinblutungen unter Ausbildung eines vorher nicht prä-existenten Raumes

Answer 168

- nach frühestens 28 Tagen

Answer 169

- bereits nach wenigen Minuten

Answer 170

- erst nach wenigen Stunden

Answer 171

- nach wenigen Tagen

Answer 172

- nach frühestens einer Woche

Answer 173

blasenartige, mit wässriger Flüssigkeit gefüllte Veränderung innerhalb der Haut bzw. kutanen Schleimhaut

Answer 174

starke Rötung und vermehrte wässrige Flüssigkeit auf der Oberfläche von Schleimhäuten

Answer 175

netzartige, membranähnliche Fibrin Beläge auf der Oberfläche von Schleimhäuten

Answer 176

herdförmige, intraepitheliale Eiteransammlungen

Answer 177

durch vermehrte Schleimproduktion, z.B. in Form von schleimigen, teils gallertige Massen im Darm

Answer 178

Allergische Kontaktdermatitiden treten im 1. Kontakt mit Antigenen auf

Answer 179

Primär nicht imogene chemische Stoffe (Aptine?) können zur allergischen Kontaktdermatitis führen

Answer 180

in der akuten Phase zeigen sich klinisch Juckreiz, Hyperämien, Schwellung der Haut und Pappeln

Answer 181

lokale Kontaktallergien können bei Hunden durch Insektizide, wie Flohhalsbänder, ausgelöst werden

Answer 182

chronische Kontaktallergien sind klinisch durch ekzemige Krustenbildung, Hyperkeratose, Epidermishyperplasie, perivaskuläre lymphohystiozytärer Infiltrate im Chorium gekennzeichnet

Answer 183

- Durch Ablagerung von Kohlepigmenten in der Lunge

Answer 184

- Durch chronische Bleivergiftung in der Mundschleimhaut

Answer 185

- Durch Tätowierung der Haut

Answer 186

- Durch Ablagerung von Chlorophyllabkömmlingen im Mesenteriallymphknoten

Answer 187

- Durch Ablagerung von Gallepigmenten in Hepatozyten

Answer 188

- Infektion mit Mykobakterien

Answer 189

- Infektion mit Clostridium septicum

Answer 190

- Infektion mit dem Virus der Maul- und Klauenseuche

Answer 191

- Infektion mit Mannheimia haemolytica

Answer 192

- Infektion mit Streptokokken

Answer 193

1. + 2. + 3.

Answer 194

1. + 2. + 3. + 4.

Answer 195

1. + 2. + 3. + 4. + 5.

Answer 196

Dilatative Kardiomyopathie bei der Katze

Answer 197

Maulbeerherzkrankheit beim Schwein

Answer 198

Weismuskelkrankheit beim Rind

Answer 199

Neuroaxonale Dystrophie beim Pferd

Answer 200

Equine degenerative Myeloenzephalopathie beim Pferd

Answer 201

Milchdrüsenadenokarzinome beim Hund

Answer 202

Osteosarkom beim Hund

Answer 203

Hämangiosarkom beim Hund

Answer 204

Lipome beim Hund

Answer 205

dermales Melanozytom beim Hund

Answer 206

Ausbreitung der Tumorzellen in vorgebildeten anatomischen Räumen

Answer 207

Ausbreitung der Tumorzellen in offenen Kapillarsprossen

Answer 208

Ausbreitung der Tumorzellen in lokalen Lymphgefäßen

Answer 209

Ausbreitung der Tumorzellen mit dem Blutstrom

Answer 210

Ausbreitung der Tumorzellen durch mechanisch engen Kontakt mit Schleimhäuten

Answer 211

Margination, Rolling, Adhesion, Transmigration, Chemotaxis

Answer 212

Adhesion, Margination, Transmigration, Rolling, Chemotaxis

Answer 213

Chemotaxis, Transmigration, Adhesion, Rolling, Margination

Answer 214

Transmigration, Chemotaxis, Margination, Adhesion, Rolling

Answer 215

Chemotaxis, Margination, Rolling, Adhesion, Transmigration

Answer 216

beim Pemphigus foeliacus sind die bullae subcorneal lokalisiert

Answer 217

der panepidermale pustuläre Pemphigus stellt eine Variante des bullösen Pemphigoids dar

Answer 218

beim Pemphigus foeliacus bestehen Autoantikörper gegen Keratinozyten im Stratum basale

Answer 219

der Pemphigus vulgaris ist eine auf dem Kopf beschränkte photosensitive Variante des Pemphigus foeliacus

Answer 220

der paraneoplastische Pemphigus ist die beim Tier am häufigsten vorkommende Krankheitsform

Answer 221

pyogene Membran

Answer 222

fibröse Kapsel

Answer 223

zentrale Ansammlung von eingeschmolzenem Gewebe

Answer 224

zentrale Ansammlung von neutrophilen Granulozyten

Answer 225

verminderte Transzytose

Answer 226

Endothelzellkontraktion

Answer 227

Endothelzellnekrose

Answer 228

Endothelzellschäden

Answer 229

verstärkte Angiogenese

Answer 230

Organtransplantation

Answer 231

Mitosestörung

Answer 232

maternales Imprinting

Answer 233

paternales Imprinting

Answer 234

Immunglobulin E (IgE) vermittelte Degranulation von Mastzellen mit Freisetzung von Mastzellmediatoren und Entzündungen

Answer 235

Reaktion von Antikörpern mit zellständigen Antigen- und Kompliment-Aktivierung

Answer 236

Reaktion von Autoantikörpern mit Rezeptoren, die zu einer Rezeptorstimulierung oder Blockierung der Rezeptorfunktion führen

Answer 237

Ablagerung von Antigen-Antikörper-Komplexen in Gefäßwänden mit Komplementaktivierung, Anlockung von Phagozyten-Entzündungen

Answer 238

zytokine Freisetzung und Makrophagenaktivierung durch Th1-Zellen (CD4+ Zellen)

Answer 239

Enterozyten

Answer 240

Gliazellen

Answer 241

Adipozyten

Answer 242

Chondrozyten

Answer 243

Endothelläsion

Answer 244

Thrombozytopenie

Answer 245

Thrombasthenie

Answer 246

Vitamin-K-Mangel

Answer 247

C-reaktives-Protein

Answer 248

PCAM1 (CD31)

Answer 249

Desmoglein 1

Answer 250

p53-Protein

Answer 251

Transforming Growth Factor beta (TGFβ)

Answer 252

Cerebrocortikale Nekrose bei den Ratten

Answer 253

Zehenverkrümmung bei Küken (curling toe paralysis)

Answer 254

Hyperpigemtierung der Zunge bei Hunden (black tongue)

Answer 255

Skorbut beim Meerschweinchen

Answer 256

Rachitis beim Kalb

Answer 257

Hyperkeratose

Answer 258

Angiopathie

Answer 259

Nephropathie

Answer 260

Leberverfettung

Answer 261

DNS-Reparatursysteme

Answer 262

Wachstumsfaktorrezeptoren

Answer 263

Signaltransmiktionsmoleküle

Answer 264

Transkriptionsfaktoren

Answer 265

Chromosomenbberrationen

Answer 266

Fehlen eines einzelnen Chromosoms

Answer 267

einfacher Chromosomensatz

Answer 268

physiologisch vollständiger Chromosomensatz

Answer 269

mehrfacher Chromosomensatz

Answer 270

mehrfaches vorkommen eines Chromosoms in einem ansonsten normalen Chromosomensatz

Answer 271

unvollständiger Knochenbruch, bei dem das Periost intakt ist

Answer 272

durch vorbestandene Knochenerkrankung unter normaler Belastung entstandene Fraktur

Answer 273

Fraktur in Form eines umschriebenen Knochendefekts

Answer 274

Fraktur mit keilförmiger Aussprengung von Knochenfragmenten

Answer 275

Knochenimpressionen mit Lazerationen um das angrenzende Gehirngewebe

Answer 276

die sekundäre Wundheilung entsteht bei umfangreichen Gewebsverlusten im Wundbereich

Answer 277

die sekundäre Wundheilung entsteht in Folge minimaler Granulationsgewebsbildung

Answer 278

die sekundäre Wundheilung entsteht bei Wunden, die von Beginn an bündig schließen

Answer 279

die sekundäre Wundheilung kann zu makroskopisch vollständigen Regeneration der Hautwunde führen

Answer 280

die sekundäre Wundheilung entsteht, wenn keine Infektionen die Wundheilung stören

Answer 281

Sarkome im distalen Oesophagus

Answer 282

Haemangiosarkom in der Milz

Answer 283

Plattenepithelkarzinom in der Zehe

Answer 284

malgine Lymphome

Answer 285

Karzinome der Harnblase

Answer 286

Lymphödeme können durch Obstruktion der Lymphbahn von außen verursacht werden

Answer 287

Lymphödeme werden zu den onkotischen Ödemen gezählt

Answer 288

Lymphödeme können durch eine relativ zu hohe Aufnahme von gelösten Salzen, z.B. Natriumchlorid, entstehen

Answer 289

Lymphödeme können durch eine exzessive, salz arme Wasseraufnahme bei ungenügender Wasserausscheidung entstehen

Answer 290

Lymphödeme sind zumeist im ganzen Organismus nachweisbar und nicht lokal begrenzt

Answer 291

… durch die Neubildung von Gefäßen, eine Proliferation von Fibroblasten

Answer 292

… durch eine hochgradige Infiltration des Gewebes mit Makrophagen

Answer 293

… durch eine dominierende Infiltration des Gewebes mit neutrophilen Granulozyten

Answer 294

… durch ein knotigen, nodulären Aufbau (noduläre (tuberkuloide), Th1-dominierte Granulome

Answer 295

… durch eine prominente Beteiligung von Makrophagen und neutrophilen Granulozyten

Answer 296

leukozytoklastische Vaskulitis

Answer 297

Hämotochezie

Answer 298

hämorrhagisch fibrinöse Pneumonie

Answer 299

Granulationsgewebe

Answer 300

erhöhte körperliche Arbeit

Answer 301

verminderte Blutversorgung

Answer 302

Unterbrechung der mineralen Versorgung

Answer 303

Ausbleiben hormoneller Stimulation

Answer 304

Mikro-RNS-Moleküle, die an der aberranten Regulation von Tumorzellen beteiligt sind

Answer 305

Moleküle, zur DNS-Methylierung bei Tumorzellen

Answer 306

Moleküle, zur Acethylierung der Histone bei Tumorzellen

Answer 307

Moleküle, zur Aktivierung der Telomerase bei Tumorzellen

Answer 308

Moleküle, die die Vaskulogenese bei Tumoren induzieren

Answer 309

bei lepromatösen Granulomen stehen TH2-Lymphozyten regulatorisch im Vordergrund

Answer 310

lepromatöse Granulome entsprechen dem klassischen Typ der granulomatösen Entzündungen mit knotigem Erscheinungsbild

Answer 311

lepromatöse Granulome finden sich typischerweise bei systemischen Nekrose

Answer 312

im Zentrum der Veränderung liegt häufig ein Nekroseherd mit Zelldetritus und Verkäsung vor

Answer 313

mit zunehmender Dauer wir die Läsion durch eine bindegewebige Kapsel von der Umgebung abgegrenzt

Answer 314

anisokaryotische Zellkerne

Answer 315

isomorphe Zellen

Answer 316

langsame Wachstumsgeschwindigkeit

Answer 317

oftmals Ausbildung einer Kapsel

Answer 318

leichte Verschieblichkeit zum Nachbargewebe

Answer 319

ein angeborener Defekt eines lysosomalen Enzyms

Answer 320

eine Hypercholisterinämie

Answer 321

eine Akkumulation von Neutralfetten in Zytoblasten in Leberzellen

Answer 322

eine Ketose

Answer 323

eine Kachexie

Answer 324

Gefäßproliferation, Angiogenese

Answer 325

Veränderung der Gefäßpermeabilität

Answer 326

Exsudation, also Ausschwitzen von Fibrin

Answer 327

Austritt von neutrophilen Granulozyten

Answer 328

Freisetzung von Entzündungsmediatoren

Answer 329

Uratkristallausfällung im Gewebe

Answer 330

Hyperinsolinismus

Answer 331

Hyperparathyreodismus

Answer 332

Insulinitisn

Answer 333

Hyperglycämie

Answer 334

Infusion größerer Flüssigkeitsmengen

Answer 335

großartige Schweißabsonderung bei Fieber

Answer 336

hochgradiger Durchfall

Answer 337

flächenhafte Verbrennung

Answer 338

starkes Hecheln bei Fleischfressern

Answer 339

Deplention der Peyerschen Platten des Darms und des Knochenmarks

Answer 340

Granulomatöse Entzündung lymphatischer Organe mit botryoiden, zytoplasmatischen Einschlusskörperchen

Answer 341

Depletion sekundärer lymphatischer Organe mit Synzyzien in zytoplasmatischen und nukleären Einschlusskörperchen

Answer 342

Lymphatische Hyperplasie

Answer 343

ion primärer und sekundärer lymphatischer Organe mit Hämorrhagien und Nekrosen (Infarkte)

Answer 344

ca. 5-10 Tage

Answer 345

ca. 2-14 Tage

Answer 346

ca. 2-4 Wochen

Answer 347

ca. 48 Stunden

Answer 348

mehr als 10 Tage

Answer 349

Transfusionsreaktion

Answer 350

Urtikarien

Answer 351

systemischer Lupus erythematodes

Answer 352

Kontaktdermatitis

Answer 353

Tuberkulinreaktion

Answer 354

Vergrößerung der Muskelfasern

Answer 355

Vermehrung der Muskelfasern

Answer 356

Verkleinerung der Muskelfasern

Answer 357

Verminderung der Muskelfasern

Answer 358

Verkalkung der Muskelfasern

Answer 359

Hypertension

Answer 360

Gynäkomastie

Answer 361

Hyperkalzämie

Answer 362

Osteoporose

Answer 363

Hyperglykämie

Answer 364

Besiedelung nekrotischen Gewebes mit saprophytären Bakterien

Answer 365

enzymatische Schädigung des Gewebes durch Freisetzung von Pankreasenzymen

Answer 366

Sauerstoffmangel in lipidreichen Geweben

Answer 367

Austrocknung des nekrotischen Gewebes

Answer 368

Infektion mit schwer abbaubaren Bakterien, z.B. Tuberkulose

Answer 369

es handelt sich um eine Gewebsnekrose infolge einer Durchblutungsstörung in einem Endstromgebiet

Answer 370

es entsteht durch eine Verlegung des venösen Abflusses

Answer 371

es findet sich häufig bei Darmverlagerungen

Answer 372

es stellt eine häufige Komplikation bei Narbelhernien dar

Answer 373

es ändert sich häufig durch post mortale Veränderung in einen roten Infarkt

Answer 374

Lagerung unter Luftabschluss bei hoher Feuchtigkeit

Answer 375

Lagerung im luftdichten, trockenen Milieu

Answer 376

fermentativie Lipolyse durch Fliegen, Maden

Answer 377

Gasbildung durch anaerobe Bakterien

Answer 378

Ausgedehnte Schimmelpilzbildung

Answer 379

hochfiebrige Erkrankung des Tieres

Answer 380

hohe Außentemperaturen

Answer 381

starke körperliche Belastung, z.B. hetzen des Tieres direkt vor dem Tod

Answer 382

Permeabilitätserhöhung der Mitochondrien

Answer 383

Tumor-Nekrosis-Faktor-Rezeptor- 1 (TNF-Rezeptor-1)

Answer 384

FAS (CD95)

Answer 385

Death Inducing Singnaling Complex (DISC)

Answer 386

FAS associated death domain (FADD)

Answer 387

… ist durch Autoantikörper gegen Muskelfasern für Typ II b gekennzeichnet

Answer 388

… ist in der akuten Phase durch Schwellung der Kaumuskulatur und Trismus gekennzeichnet

Answer 389

… führt bei chronischem Verlauf zu progressiver Kaumuskelatrophie

Answer 390

… tritt bei verschiedenen Hunderassen auf

Answer 391

… zeigt histologisch Muskelfasernekrosen und Entzündungszellinfiltrate in der Kaumuskulatur

Answer 392

örtliche Überempfindlichkeitsreaktion vom Typ III

Answer 393

systemische Typ II Reaktion

Answer 394

direkt vermittelte zytotoxische Reaktion (Typ IV)

Answer 395

zellvermittelte verzögerte Reaktion (delayed hypersensitivity) (Typ IV)

Answer 396

Interaktion zwischen Antikörper und Rezeptormolekül an der Zelloberfläche (Typ II, Bsp: Myasthenia gravis)

Answer 397

… ohne ein Onkogen

Answer 398

… die spezifisch in Tumorsupressorgene eingebaut werden

Answer 399

… die immer eine Koinfektion derselben Wirtszelle mit einem anderen Retrovirus benötigen

Answer 400

… die in kurzer Zeit bei einer Vielzahl der infizierten Tiere zur Tumorbildung führen

Answer 401

… die durch die starke Anregung der Mitoseaktivität der infizierten Zelle eine erhebliche Replikationsvorzeil besitzen

Answer 402

fehlende Organentwicklung trotz vorhandener Organanlage

Answer 403

vollständiges Fehlen eines Organs aufgrund einer fehlenden Organanlage

Answer 404

fehlendes Lumen eines Hohlorgans

Answer 405

abnormale Kleinheit eines Organs aufgrund eines vorzeitigen Wachstumstillstandes

Answer 406

Fehlen einer Körperöffnung

Answer 407

1.,2.,3.,4.

Answer 408

1.,2.,3.,4.,5.

Answer 409

Narbenkontraktur

Answer 410

Pigmentverlust

Answer 411

septische Allgemeininfektion

Answer 412

neurogener Schock

Answer 413

Elektronenmikroskopie

Answer 414

Nachweis inaktivierte Caspasen

Answer 415

DNS-Leiter (DNA-Ledder)

Answer 416

Tunnel-Methode (terminale-dUTP-dick-end-labeling-methode)

Answer 417

Nachweis mitochondralen Zytochroms C im Zytoplasma

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Vetie Allgemeine Pathologie Klausur 2015

Beschreibung

Zusammenfassung der Ressource

Frage 1

Frage 2

Frage 3

Frage 4

Frage 5

Frage 6

Frage 7

Frage 8

Frage 9

Frage 10

Frage 11

Frage 12

Frage 13

Frage 14

Frage 15

Frage 16

Frage 17

Frage 18

Frage 19

Frage 20

Frage 21

Frage 22

Frage 23

Frage 24

Frage 25

Frage 26

Frage 27

Frage 28

Frage 29

Frage 30

Frage 31

Frage 32

Frage 33

Frage 34

Frage 35

Frage 36

Frage 37

Frage 38

Frage 39

Frage 40

Frage 41

Frage 42

Frage 43

Frage 44

Frage 45

Frage 46

Frage 47

Frage 48

Frage 49

Frage 50

Frage 51

Frage 52

Frage 53

Frage 54

Frage 55

Frage 56

Frage 57

Frage 58

Frage 59

Frage 60

Frage 61

Frage 62

Frage 63

Frage 64

Frage 65

Frage 66

Frage 67

Frage 68

Frage 69

Frage 70

Frage 71

Frage 72

Frage 73

Frage 74

Frage 75

Frage 76