Patologia Gastrointestinal

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• Patologia Sistema Gastrointestinal

• Hígado

• Colon

• Sindrome del intestino irritable

• se caracteriza por dolor abdominal crónico recidivante, distensión y cambios en los hábitos intestinales.

• Enfermedad intestinal inflamatoria

• es una afección crónica que se presenta como consecuencia de la activación inmunitaria inadecuada de la mucosa. Los dos trastornos que se incluyen dentro de las EII son la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.

• posee una interrelación entre los factores estresantes psicológicos, la dieta y la motilidad digestiva anormal

• Patogenia

• El deterioro de la señalización en el eje cerebro-intestino contribuye a este SII

• se presenta con dolor abdominal que mejora con la defecacion, fibromialgia u otros trastornos de dolor crónico, hipersensibilidad visceral, lumbalgia, cefalea, síntomas urinarios, dispareunia, letargo y depresión

• Caracteristicas clinicas

• El pronóstico del SII está estrechamente relacionado con la duración de los síntomas, correlacionándose una duración mayor del cuadro con la menor probabilidad de mejoría. El mantenimiento de los factores estresantes vitales también reduce las posibilidades de resolución de los síntomas.

• La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria ulcerante grave que se limita al colon y recto y que se extiende sólo hasta la mucosa y submucosa.  La enfermedad de Crohn, que también se ha denominado enteritis regional (por la frecuente afectación ileal), puede afectar a cualquier área del tubo digestivo y es típicamente transmural.

• La EII es un trastorno idiopático, pero se cree que las dos enfermedades son consecuencia de una combinación de defectos en las interacciones del anfitrión con los microbios intestinales, disfunción epitelial intestinal y respuestas inmunitarias aberrantes de la mucosa.

• Patogenia

• Enfermedad de crohn: consisten en uveítis, poliartritis migratoria, sacroileítis, espondilitis anquilosante, eritema nudoso y dedos en palillo de tambor Colitis ulcerosa: es un trastorno recidivante que se caracteriza por crisis de diarrea sanguinolenta con un material mucoide con hebras, dolor abdominal bajo y cólicos que se aliviantemporalmente con la defecación

• Caracteristicas clinicas

• Esófago

• Acalasia

• Se caracteriza por la triada de la relajación incompleta del EEI, aumento del tono del  EEI y  aperistaltismo del esófago

• Síntomas

• Disfagia para los sólidos y líquidos, dificultad para eructar y dolor torácico

• Tipos

• Acalasia Primaria

• Acalasia Secundaria 

• Se debe a la degeneración neuronal (es decir, de las células ganglionares) inhibidora del esófago distal.

• Esta conduce al:  - Aumento de tono  -Incapacidad para la relajación del EEI -Ausencia de peristaltismo esofágico

• Causa la destrucción del plexo mientélico, fracaso del peristaltismo y dilatación esofágica.

• Se describe en enfermedades como: -Enfermedad de Chagas -Trastornos infiltrantes -Amiloidosis -Sarcaidosis -Virus del herpes simple 1

• Esófago de Barret

• Es una complicación de la ERGE crónica que se caracteriza por metaplasia intestinal dentro de la mucosa escamosa del esófago.

• La mayor preocupación relacionada con esta patología es que aumenta el riesgo del adenocarcinoma esofágico

• Características clínicas

• El esófago de Barrett solo puede identificarse mediante endoscopia y biopsia, que suelen iniciarse ante los síntomas de ERGE

• Tratamiento

• Comprenden la resección quirúrgica o esofagectomía, tratamiento fotodinámico, la ablación con laser y mucosectomía endóscopica

• Esofagitis

• Laceraciones

• Esofagitis química e infecciosa

• Esofagitis por reflujo

• Desgarros de la mucosa longitudinales cerca de la unión gastroesofágica se deniminan desgarros de Mallory-Weiss.

• Se asocian especialmente a arcadas intensas o vómitos como consecuencia de la intoxicación alcohólica aguda

• Las lesiones químicas , suelen deberse a la ingestión accidental de productos de limpieza domésticos en el caso de los niños y en los adultos por lesiones graves tras intentos de suicidio.

• Las infecciones esófagicas se encuentran implicadas con el virus del herpes simple, infecciones en pacientes debilitados o inmunodeprimidos, citomegalovirus y hongos.

• La causa más frecuente del reflujo gastroesofágico es una relajación transitoria del EEI

• Otras condiciones son: -Disminución del tono del EEI -Aumento de la presión abdominal  -Consumo de tabaco o alcohol -Obesidad -Hernia de hiato -Embarazo

• Características  Clinicas

• Síntomas más frecuentes: -Disfagia -Pirosis -Regurgitación del contenido Gástrico

• Insuficiencia Hepática

• Aguda

• Es una enfermedad que se asocia a encefalopatía.

• puede ser:

• *fulminante. *subfulminante. dependiendo del tiempo de evolución.

• patogenia

• se debe a necrosis hepática masiva, inducida por fármacos o toxinas, como el uso deliberado de paracetamol.

• Crónica

• estado irreversible de hepatopatia. .

• conlleva a

• Cirrosis

• características clínicas

• son consecuencias del fracaso de los hepatocitos para realizar sus funciones homeostáticas

• algunos sintomas y signos son:

• *ictericia. *hipoalbuninemia. *hiperamonemia. *fetor hepático. *hiperestrogenemia. *eritema palmar. *angiomas en  araña. *cuagulopatías.

• algunas complicaciones de alto riesgo pueden ser:

• *encefalopatía hepática. *síndrome hepatorrenal. *síndrome hepatopulmonar.

• puede ser causada por el abuso de alcohol, hepatitis vírica, esteatohepatitis, y como consecuancia de insuficiencia hepática crónica.

• patogenia

• *tabiques fibrosos en puentes. *nodulos parenquimatosos. *alteración de la arquitectura de todo el hígado. *lesión parenquimatosa y fibrosis difusa.

• características clínicas: *anorexia. *perdida de peso. *debilidad.

• Hipertensión portal

• se define como  el aumento de resistencia al flujo sanguíneo portal. que puede dividirse en: *prehepáticas. *intrahepáticas. *posthepáticas.

• puede se ocasionada por:trombosis obstructiva, esplenomegalia masiva, ascitis,insuficiencia cardiaca derecha o pericarditis.

• Hepatitis

• Viral

• Autoinmune

• puede ser causada por enfermedades como: *mononucleosis infecciosa. *infección por citomegalovirus. *fiebre amarilla.

• existen distintos virus especficos: *Hepatitis A, se transmite por alimentos o agua contaminada, y también por vía fecal-oral. *Hepatitis B, se transmite por contacto sexual, parentalmente o perinatalmente. *Hepatitis C, se transmite parentalmente, es usual en consumidores de cocaína intransal. *Hepatitis D, se transmite parentalmente. *Hepatitis E, se transmite via fecal-oral. *Hepatitis G, este virus se replica en el bazo o en le médula ósea, y se transmite por el contacto sexual o con sangre infectada.

• es una hepatitis crónica y progresiva de etiología desconocida,normalmante esta acompñada de otras entidades autoinmunes como la enfermedad celiaca, LES o la artritis reumatoide.

• puede estar dividida en: Tipo 1: presencia de ANAS,SMA y AAA. Tipo 2:presencia de anticuerpos hígado-riñon de anticromosoma 1.

• pueden haber otras hepatopatias como las hepatopatia metabolica, el hígado graso no alcholico y la hemocromatosis.

• Páncreas

• pancreatitis aguda

• es la inflamación del páncreas asociada a una lesión del parénquima exocrino, es reversible si se elimina la causa subyacente.

• puede ser causada por: *obstrucción del sistema de conductos pancreáticos, por cálculos  o neoplasias periampulares. *medicamentos. *infecciones como la parotiditis. *traumatismos. *lesiones isquemicas. *alteraciones hereditarias, que se caracterizan por ataques de pancreatitis en la infancia, y causada por alteraciones de la tripsina.  

• patogenia

• *obstrucción del conducto pancreático. *lesión primaria de las células acinares. *defectos en el transporte intracelular de las proenzimas  dentro de las células acinares.

• pancreatitis crónica

• inflamación del páncreas con destrución irreversible del parénquima exocrino, con fibrosis como caraterística más significativa,

• puede darse como una serie de crisis repetidas de pancreatitis aguda. su patogenia sigue los siguientes casos: *obstrucción ductal por concreciones. *efectos tóxicos. *agresión oxidativa.

• características clínicas: *dolor abdominal, referido en ciertas ocasiones hacia la espalda o el hombro izquierdo. *anorexia. *náuseas y vómitos. *crisis de dolor abdominal. *periodos de fiebre ligera.

• Estómago

• Gastritis 

• Gastritis aguda

• Gastritis Crónica

• Es un proceso inflamatorio de la mucosa

• Hay presencia de neutrofilos

• Su causa más común es por la bacteria Helicobacter pylori

• Las manifestaciones clinicas más comunes son: -Nauseas -Vomitos -erosión mucosa -Ulceraciones -Hemorragias -hematemesis -Melenas  

• Los mecanismos que protegen a la mucosa gástrica se ven afectados

• 1. Mucina segregada por células foveolares de la superficie, forma una capa de moco y fosfolipidos. 2. Capa de líquido de ph neutro por secreción de bicarbonato de ñas células epiteliales superficiales. 3. células epiteliales gástricas forman barrera física que limita retrodifusión del ácido y extravasación de otros materiales  

• -AINES: ya que inhiben la síntesis de prostaglandinas, indispensables para estimular los mecanismos defensivos. -Lesión por uremia y por la H, Pylori secretora de ureasa

• Las ulceras por estrés: son clasicas en sepsis, shock y traumatismos graves Ulceras de Curling: se encuentran en el duodeno proximal, asociadas a traumatismos, quemaduras Ulceras de Cushing: pueden ser gástricas, duodenales, o esofagicas en personas con enfermedad intracraneal, tienen alta incidencia de perforación

• La gastritis autoinmunitaria genera gastritis  atrofica difusa

• Son bacterias con forma en espiral o curva que se transmiten de manera oral-fecal y 90% de personas con gastritis crónica la tienen 

• Los sintomas son menos intensos pero más persistentes que en la gastritis aguda, predominando el vomito y dolor epigastrico El tratamiento consiste en una combinación de antibioticos con inhibidores de la bomba de protones

• Otras causas: .lesion por radiación -reflujo biliar crónico -lesión mecanica -enfermedad sistemica

• Esta gastritis atrofica multifocal se da en ciertas personas por la composición como tal de la bacteria como: sus flagelos, la ureasa, las adhesinas , las txinas y los factores del anfitrion que ayudan a su proliferación.

• Intestino delgado

• Obstrucción intestinal

• Manifestaciones clínicas

• Dolor y distensión abdominal

• Emesis

• Estreñimiento

• Hernias

• Defectos de la pared peritoneal

• Saco herniario

• Incarceración

• Estrangulación

• Infarto

• Adherencias

• Puentes fibrosos entre las vísceras

• Herniación interna

• Vólvulo

• Giro completo de un asa intestinal alrededor de su punto de inserción

• Obstrucción vascular y luminal con infarto

• Intususcepción

• Invaginación interna

• Segmento intestinal en un segmento distal

• Peristaltismo empuja al segmento invaginado

• Obstrucción, compresión vascular e infarto

• Malabsorción y diarrea

• Enfermedad celíaca

• Enteropatía sensible al gluten

• Hallazgos clínicos

• Diarrea, flatulencia, pérdida de peso y astenia

• Trastorno inflamatorio

• Alteración de la absorción de nutrientes

• Anticuerpos de tipo IgA o IgG

• Mediado por linfocitos T

• Deficiencia de lactasa

• Lactosa permanece en la luz del intestino

• Heces acuosas y espumosas, con distensión abdominal

• Abetalipoproteinemia

• Autosómica recesiva

• Hipolipoproteinemia

• Enterocolitis infecciosa

• Enterocolitis por Campylobacter

• Motilidad, Adherencia, producción de toxinas e invasión

• Shigelosis

• Infección por Shigella

• Altamente transmisible por vía fecal-oral

• Yersinia

• invade las células M

• Hiperplasia de las placas de Peyer

• Colitis pseudomembranosa

• Alteración flora cólica

• Antibioticos

• Sobrecrecimiento

• C. difficile

• Enfermedad de whipple

• Troplheryma whippelii

• Macrófagos espumosos

• Triada diarrea, perdida de peso y artralgia

• Gastroenterocolitis vírica

• Rotavirus (grupo A

• Calicivirus

• Adenovirus entéricos

• Astrovirus

• vellosidades acortadas

• inflamación de la lamina propia

• lesión de los enterocitos

• vesicula

• Colelitiasis

• colesistitis

• Factores de riesgo

• Despues de tener varios hijos

• Obesas

• Mayores de 40 años

• Mujeres

• Patogenia

• El colesterol se hace soluble en la bilis cuando se le agregan sales biliares y lecitina hidrosoluble

• Cuando las concentraciones de colestol ajumentan sobrepasando los limites 

• Se genera la formacion de 

• Cristales solidos de colesterol 

• cuando se presentan niveles altos de bilirrubinas no conjugada

• Lipido biliar 

• Micelas

• Vesiculas

• sales biliares lecitina colesterol

• Sobresaturación

• Vesiculas multilamelares 

• Hipomotilidad de la vesicula biliar y formacion del nucleo con colesterol

• Filametos  de colesterol

• Placas de colesterol 

• Cristales o piedras de colesterol 

• CARACTERISTICAS: color amarilloclaro redondos superficie granular y plana

• Caracteristicas clinicas

• la litiasis biliar puede ser tanto sintomatica como asintomatica, 

• manifestaciones sintomática característica: Colico biliar

• inflamación aguda de la vesicula biliar por la obstruccion del cuello o conducto cístico, que puede ser tanto: -aguda -cronica -aguda superpuesta   asociada a una litiasis vesicular 

• una de las indicaciones mas frecuentes de cirugía abdominal

• Patogenía

• es consecuencia de la irritación quimica e inflamacion de la vesiculaobstruida

• alterando

• 1. la capa de moco de glucoproteinas 2. motilidad de la vesicula biliar 

• morfología

• Colesistitis: La vesícula biliar esta normalmente agrandada de tamaño y muy tensa, adopta un color rojo-rosado debido a la hemorragia subserosas 

• Colesistitis litiasica: Presencia del calculo biliar que causa la obstruccion se encuentra en el cuello de la vesicula o en el conducto cístico, generando que la luz de la vesicula contenga uno ó más cálculos biliares

• Manifestaciones clinicas 

• Colesistitis aguda: Comienza con dolor progresivo en el cuadrante superior derecho o epigastrio asociao con frecuencia de febrículas , anorexia, taquicardia, sudoracion, nauseas y vómito.

• Colesistitis crónica: secuela de las crisi repetidas de colesistitis aguda leve o grave, la inflamacion normalmente se produce por la presencia de microorganismos como E.coli, enterococos

• Manifestaciones clinicas

• dolor constante o cólico en epigastrio o cuadrante superior derecho  nauseas vómito intolencia a los alimentos grasos

• Es diferente a la GASTROPATIA

• Es también un proceso inflamatorio pero hay muy pocas células inflamatorias en comparación con las que se ven en la gastritis

• Sus causas principales son:  -AINES -Alcohol -Estrés -erosión o hemorragias agudas

•  la gastropatía hipertrofica se caracteriza en el Síndrome de Zollinger- Ellison y en la enfermedad de Menetrier

• PATOGENIA

• Los factores que pueden alterar estos mecanismos, son

• En los casos más graves pueden verse erosiones y hemorragias concurrentes que reciben el nombre de GASTRITIS HEMORRAGICA EROSIVA AGUDA