ACV ISQUEMICO

Flowchart nodes

• EVALUACION PACIENTE- ESCALA NIHSS

• Se realiza evaluación, monitorizació para saber ACV agudo. 

• E Gh6i Ehu8 A Ai80 U (binary/octet-stream)

• PUNTUACION:  NORMAL: 0 LEVE : menor 4 LEVE A MODERADO: 5-10  MODERADO : 10-20 GRAVE: mayor 20

• -Evaluar al ingreso, cada 15 min durante trombolisis, a las 2 horas , a 3 meses, 6 meses. -Puntuar primera respuesta  -No entrenar paciente  -Puntuar hallazgos objetivos -No retroceder a evaluar de nuevo una categoria  -todos items deben ser evaluados

• EVALUACION INICIAL PACIENTE 

• Preguntar familiar:  -DM: insulina, hipoglicemiantes orales  -historia de ocnvulsiones -abuso sustancias  -trauma reciente 

• Examen fisico:  -Palpar pulsos: carotideos,radiales, extremidades -auscultacion cardiaca -Fondo ojo

• MANEJO PACIENTE

• TROMBOLISIS:  factor activador plsminogeno, dosis 0.9 mg/kg/IV 10% dosis en bolo durante 1 minuto,  el resto en infusion continua por una hora

• INDICACIONES:  Pacientes con ictus isquémico agudo de menos de 4,5 horas de evolución en los que no concurra alguno de los siguientes criterios de exclusión.

• FAVORECER FLUJO COLATERAL

• MECANISMO COMPENSATORIO : hipertension reactiva ayuda perfundir penunbra isquemica

• Captopril /VO  Labetalol/ IV

• INCREMENTO VOLUMEN INTRAVASCULAR:  -sln isotonica NACL 0.9% -Hipotensos coloides o vasopresores

• NEUROPROTECCION

• Evitar hipertermia, hiperglucemia

• CRITERIOS EXCLUSION -1. Hemorragia intracraneal en TC. 2. Evolución de los síntomas > 4,5 horas o desconocimiento de la hora de inicio. 3. Síntomas menores o en mejoría franca antes del inicio de la infusión. 4. Ictus grave según criterios clínicos (NIHSS > 25) o de neuroimagen. 5. Síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea aunque la TC sea normal. 6. Tratamiento con heparina en las 48 horas previas y TTPa elevado o con HBPM a dosis anticoagulantes en las 12 horas previas. 7. Ictus en los tres meses previos. 8. Contaje de plaquetas por debajo de 10.0000. 9. Glucemia por debajo de 50 mg/dl o por encima de 400 mg/dl, que no se corrigen. 10. Presión arterial sistólica > 185 mmHg, presión arterial diastólica > 105 mmHg o necesidad de medidas agresivas para bajar la tensión arterial a estos límites. 11. Diatesis hemorrágica conocida. 12. Tratamiento con anticoagulantes orales. Puede considerarse tratamiento con rtPA si INR ≤ 1,7. 13. Sangrado grave reciente o manifiesto. 14. Historia de hemorragia intracraneal. 15. Antecedentes de HSA por rotura aneurismática. 16. Historia de lesión del sistema nervioso central (aneurismas, neoplasias, cirugía intracraneal o espinal). 17. Retinopatía hemorrágica (p. ej. retinopatía diabética). 18. Antecedentes de masaje cardiaco, parto o punción en vaso sanguíneo no accesible en los 10 días previos. 19. Endocarditis bacteriana, pericarditis. 20. Pancreatitis aguda. 21. Enfermedad ulcerativa gastrointestinal documentada en los tres meses previos. Varices esofágicas. Malformaciones vasculares intestinales conocidas. 22. Neoplasia con aumento del riesgo de sangrado. 23. Enfermedad hepática severa (insuficiencia hepática, cirrosis, hipertensión portal, hepatitis activa). 24. Cirugía mayor o trauma significativo en los tres meses previos.

• RECOMENDACIONES -No se administrará heparina o anticoagulantes orales en las siguientes 24 horas porque pueden aumentar el riesgo de hemorragia cerebral. -El paciente debe ser monitorizado, preferiblemente en una unidad de ictus. -Se realizará una exploración neurológica cada 15 minutos durante la infusión, a las dos horas y a las 24 horas y en cualquier momento en que haya un deterioro. -La infusión debe ser interrumpida si hay sospecha clínica de sangrado (cefalea intensa, vómitos, disminución del nivel de conciencia, empeoramiento del déficit) y se realizará TC craneal urgente. -Evitar color sondad urinarias , nasogastricas -Se monitorizará la tensión arterial cada 15 minutos durante la infusión y la primera hora tras la misma, cada 30 minutos y durante las siguientes 6 horas y cada hora hasta completar un total de 24 horas. La frecuencia de los controles debe ser mayor si la TA > 180/105

• CONTROL TENSION ARTERIAL:  -Debe ser inferior a 185/105 antes de iniciar la infusión. - > 185/105 en dos determinaciones separadas 5-10 min tratar según las recomedaciones vigentes. -Si con estas medidas no baja la TA, no debe administrarse trombólisis. -Si se produce la elevación una vez iniciada la infusión y no se consigue bajar, se debe interrumpir el tratamiento

• MANEJO HEMORRAGIA TRAS TROMBOLISIS  -Debe sospecharse hemorragia cerebral cuando aparece deterioro neurológico, cefalea intensa, vómitos o elevación aguda de la TA. -Puede producirse hemorragia sistémica visible u oculta (alteración hemodinámica) -Detener la infusión de rt-PA. -Realizar TC craneal urgente (para la hemorragia cerebral). -Determinar tiempos de coagulación, fibrinógeno, recuento plaquetario y realizar pruebas cruzadas. -Administrar Haemocomplementan P para reponer fibrinógeno: (1-2 viales de 1 g). La dosis máxima es de 2-3 g/día.

• MODIFICABLES: -Hipertensión -Tabaquismo -Dislipidemia -Diabetes -Resistencia a la insulina (1) -Obesidad abdominal -Alcoholismo -Falta de actividad física -Dieta rica en grasas saturadas, grasas trans y calorías -Estrés psicosocial  -Cardiopatías (infarto agudo de miocardio, endocarditis infecciosa y fibrilación auricular) -Consumo drogas (cocaína,,anfetaminas) -Hipercoagulabilidad -Vasculitis

• NO MODIFICABLES:  - -Accidente cerebrovascular previo -Edad avanzada -Antecedentes familiares de accidente cerebrovascular  

• FACTORES DE RIESGO

• ETIOLOGIA

• FISIOPATOLOGIA

• MUERTE CELULAR

• NECROSIS

• APOPTOSIS: MUERTE CELULAR PROGRAMADA

• - alteraciones bioquímicas  por el déficit energético -activación de enzimas líticas  que destruyen componentes celular

•   DEFICIT ENERGETICO:  fracaso de la función de membrana con pérdida del gradiente iónico y paso de agua al interior del citoplasma y las organelas con el consiguiente edema celular  

• -lisis de las membranas - pérdida de la diferenciación de los compartimentos celulares

• respuesta inflamatoria con infiltración de leucocitos neutrófilos y macrófagos

• - Requiere reserva energetica: expresion genica sintesis proteinas. -preservan las membranas, identifican organelas, fragmentacion y condensacion cromatina - No respuesta inflamatoria 

• Fragmentación celula: cuerpos apoptoticos FAGOCITOSIS MACROFAGOS

• ESTUDIOS DIAGNOSTICO

• Exámenes de rutina o -Glucemia -Electrolitos séricos - Función renal - Hemograma - Tiempos de coagulación -Cocaína, metanfetaminas en orina y suero -Troponina basal -EKG -Radiografía de tórax -TAC de cráneo,  RM cerebral,  AngioTAC, Angio RM , Angiografía por sustracción digital  -Dímero-D. -Doppler transcraneano -Ultrasonografia de arterias de cuello -Marcadores séricos:  Proteína S100B , GFAP (Glial Fibrillary acidic proteína) ,NSE (Neuron specific enolase) ,MBP (Myelin Basic Protein) , vWF (factor de von Willebran

• MANIFESTACIONES CLINICAS 

•   AFECTA ARTERIA CAROTIDA INTERNA PRESENTACION: total ausencia de síntomas hasta el infarto masivo hemisferico que involucra los dos tercios anteriores del hemisferio cerebral incluyendo los ganglios basales, condición frecuentemente mortal. -hemiplejía contralateral hemihipoestesia -afasia cuando se compromete el territorio dominante.    

• falla de perfusión es prolongada: - déficit sensorio-motor del brazo con relativo respeto de la cara y la pierna  - afasia sobreagregada si se trata del hemisferio dominante -negligencia unilateral si ocurre en el hemisferio no dominante.

•   lesión de la carótida común o de la ACI la zona de máxima isquemia está localizada en los  territorios vasculares de la arteria cerebral media (ACM) y de la arteria cerebral anterior (ACA):    -debilidad o parestesia del brazo y solo cuando la isquemia es suficientemente extensa incluyen la cara y la lengua

•   AFECTA ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR    

•   AFECTA ARTERIA CEREBRAL MEDIA La oclusión puede ocurrir en el tronco, la rama superior, la rama inferior o las ramas lenticuloestriadas de la arteria silviana

• TIPOS ACV ISQUEMICO

• ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO   Evento isquémico breve, cerebral o retiniano que ocasiona un déficit focal neurológico de menos de una hora de duración y que no se asocia con infarto cerebral en los estudios imagenológicos

• INFARTO CEREBRAL   caracteriza por la presencia de lesión encefálica definitiva

• CARDIO-EMBOLICO:  Orientan al mismo la presencia de: déficit neurológico instalado en su forma máxima súbitamente, la presencia de múltiples infartos o AIT en distintos territorios vasculares, actuales o previos, coexistencia de embolias a otros territorios

•   CARDIOPATIAS ALTO RIESGO -FA -Flutter auricular -Protesis valvulares mecanicas, biologicas -IAM ( reciente menor 4 semanas- antiguo mayor 4 semanas) -Mixoma auricular izquierdo -ICC -Valvulopatia mitral, aortica  

• INFARTOS LACUNARES-ENFERMEDAD PEQUEÑO VASO -se debe a lipohialinosis o microateromatosis   -Presentan en la tomografía de cráneo una lesión menor a 15 mm de diámetro localizada en territorios de arterias perforantes cerebrales.   Se afectan principalmente las ramas penetrantes de las arterias coroidea anterior, la cerebral media, la cerebral posterior y la basilar

• ATEROTROMBOTICO -Oclusión o placa ulcerada en la arteria intracraneal o extracraneal demostrada por doppler o estudio angiográfico (angio TAC, Angio resonancia o angiografía convencional)

• - amaurosis fugaz ipsilateral -disfunción sensitiva o motora contralateral limitada a un hemicuerpo - afasia, -hemianopsia contralateral homónima

• En el territorio vértebrobasilar los síntomas típicos son: -disfunción sensitiva o motora bilateral o cambiante - pérdida total o parcial de la visión de los campos homónimos de ambos ojos

• CLASIFICACION PLACAS ATEROMA CAYADO AORTICO Grupo I: placas menores a 4 mm de espesor. Grupo II: placas mayores o iguales a 4 mm de espesor. Grupo III: placas de cualquier grosor con componente móvil endoluminal sobreañadido

• TAC:  infarto no hemorrágico mayor a 15 mm cortical o subcortical en el territorio carotídeo o vértebrobasilar. -Orienta presencia de soplo ipsilateral al infarto, la presencia de AIT previos en el mismo territorio vascular, la evidencia de enfermedad vascular en otros sectores del organismo (cardiopatía isquémica, arteriopatía obstructiva de MMII).

• AFECTA ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR

• AFECTA RAMO MEDIAL (implica el vermis y el vestíbulo cerebeloso) se manifiesta con vértigo, ataxia y nistagmus

• AFECTA HEMISFERIO CEREBELOSO LATERAL se manifiesta con vértigos, ataxia, dismetría, náuseas vómitos, parálisis conjugada o no de la mirada, miosis y disartria;

• AFECTA ARTERIA BASILAR 

• -causa infarto del mescencéfalo, tálamo, y porciones de los lóbulos temporal y occipital -Puede ocasionar el síndrome de locked in man (conciencia preservada pero incapacidad de realizar ningún movimiento voluntario exceptuando el movimiento de ojos)

• síndrome sensitivo puro por afectación del núcleo ventrolateral del tálamo. Se caracteriza por presencia de parestesias y déficit sensitivo que afecta a cara, tronco, y miembros en hemicuerpo contralateral.

• síndrome sensitivo motor: causado por una laguna en el brazo posterior de la cápsula interna comprometiendo o no el tálamo. Se caracteriza por hemiparesia más déficit sensitivo superpuesto

• disartria mano torpe: se debe a la presencia de una laguna en áreas profundas de la base de la protuberancia y se caracteriza por debilidad facial supranuclear (parálisis facial central), disartria, pérdida del control del movimiento fino de la mano y signo de Babinsk

• -alteraciones emocionales  -desviación conjugada de la mirada - afasia motora transcortical, -pérdida de la sensibilidad propioceptiva y discriminativa sobre todo en el miembro inferior -incontinencia urinaria - déficit homónimo de la visión superior e inferior que respeta el meridiano horizontal

• oclusión es en el tronco se produce un infarto silviano total : - hemiplejia contralateral -alteraciones oculomotoras (desviación conjugada de la mirada -“mira la lesión”-, -hemianestesia -hemianopsia homónima. Si el hemisferio afectado es el dominante se acompaña de afasia y si no se acompaña de heminegligencia

• infarto de la rama superior - hemiparesia es a predominio braquial y si presenta afasia predomina la de Broca

• infarto de la rama inferior -predomina la afasia de Wernicke afecta el hemisferio dominante - hay alteraciones del comportamiento cuando se afecta el no dominante.

• CRANIECTOMIA DESCOMPRESIVA EN ACV ISQUEMICO

• tiene indicación en aquellos pacientes menores de 60 años, con ACV maligno que no responden al tratamiento

• FACTORES PRONOSTICO PROTECTORES  edad menor a 60 años CGS mayor a 6 - ausencia de cambios pupilares, - volumen del ACV menor a 200 cc  -TC,mejoría del efecto de masa (desviación de línea media menor a 10mm) luego de la craniectomía decompresiva

• ENDARTERECTOMIA CAROTIDEA

• - se realiza a fin de extirpar la placa de las arterias carótidas. -si el estrechamiento de la arteria alcanza el 70% -Si el estrechamiento ha casionado  ataque isquémico transitorio

• ACV ISQUEMICO