Inflamación Aguda

INFLAMACION AGUDA

3 componentes principales

Reacciones de VS en la inflamación aguda

Cambios en el flujo y calibre de los vasos

Vasodilatación por acción de la histamina

Causa calor y eritema de la región

Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura

Liberación de liquido rico en Proteínas

ESTASIS

Estancamiento de eritrocitos en los pequeños vasos

Enrojecimiento

Se acumulan leucocitos (neutrofilos) en el endotelio vascular

Aumento de permeabilidad vascular (extravasación vascular)

Contracción de células endoteliales determina un incremento en los espacios interendoteliales

Histamina

Bradicinina

Leucotrienos

RESPUESTA TRANSITORIA INMEDIATA

2 - 12 horas

Hasta días

Quemaduras

Radiación

Rayos UV

Toxinas bacterianas

inducido por

llamado tambien

Duración

Causas

Mecanismos

Produce

Lesión endotelial induce necrosis y desprendimiento

inducido por

Lesiones graves

Quemaduras

Toxinas microbianas

Neutrófilos que se adhieren al endotelio también dañan el tejido amplificando la reacción inflamatoria

Varias horas hasta que los vasos son trombosados

Duración

Incremento de transporte de liquido y proteínas a través de la célula endotelial

TRANSCITOSIS

Llamado también

Es posible que afecte canales intracelulares, favorecedores de extravasación vascular

Respuesta de vasos y ganglios linfaticos

También proliferan durante la inflamación para regular carga aumentada

Inflamación de vasos

LINFANGITIS

Inflamación de ganglios

LINFADENITIS

LINFADENITIS INFLAMATORIA O REACTIVA

Puede causar

Reclutamiento de leucocitos para los sitios de inflamación

Los principales son los que tienen capacidad fagocítica: Neutrofilos y macrofagos

Ingieren y destruyen microorganismos, tejido necrótico y sustancias extrañas

Función

El trayecto de leucocitos se divide en 3 fases

Adhesión de leucocitos al endotelio

Migración a través del endotelio

Migración en los tejidos por estimulo quimiotáctico

Marginación

Por la estasis los leucocitos adoptan una posición periférica

Rodamiento

Leucocitos se desprenden y se vuelven a unir por este proceso

Adhesión al endotelio

Mediada por moléculas de adhesión complementarias

Selectinas

L - Leucocitos

E - Endotelio

P - Plaquetas

Integrinas

VCAM-1

ICAM-1

DIAPEDESIS

Vénulas postcapilares

Las quimiocinas actúan sobre los leucocitos adherentes provocando su migración hacia el espacio interendotelial a favor de gradiente de concentración química

CD31 - PECAM-1

Sustancias exógenas o endógenas

Leucocito migra hacia el estimulo inflamatorio en dirección de los quimiotácticos producidos localmente

Fagocitosis del agente causal

Destrucción de bacterias y otros agentes agresores

Secuencia de 3 pasos

Fijación y reconocimiento

Atrapamiento

Destrucción y degradación

Mediante receptores fagocíticos

Receptor de manosa

Reconoce los azucares en la pared celular de los microbios y no ataca a las células del organismo

Receptores barredores

Median la endocitosis de partículas de lipoproteína de baja densidad

Integrinas

Mac-1 Ayuda a la fagocitosis después de la opsonización

Opsoninas

IgG y lectinas Plasmática

señalan a microbio para ser fagocitado

seudopodos envuelven al agresor y la membrana se pinza formando el fagosoma

Se funde con el lisosoma formando el fagolisosoma para su posterior degradación

La muerte de microbios es causada por ERO, especies reactivas de nitrógeno y enzimas lisosómicas

ERO son producidas en el lisosoma y fagolisosoma

Oxido nítrico

Actividad antimicrobiana

Provoca vasodilatación

Neutrofilos poseen 2 tipos de gránulos especificos y azurofilos

Poseen sustancias bactericidas que se funden con las vacuolas fagociticas

Terminación de la respuesta inflamatoria

Remite con la eliminación de de los agentes causales

Los mecanismos de inflamación solo persisten mientras el estimulo lesivo siga

Cambio de metabolito de Ac. Araquidónico

Liberación por macrófagos sustancias antiinflamatorias

factor de crecimiento transformante TGF-beta y IL-10