Sorin Monster
Quiz by , created more than 1 year ago

Quiz on Fiziopatologia examen sem 6 331-360, created by Sorin Monster on 26/05/2025.

402
0
0
Sorin Monster
Created by Sorin Monster over 1 year ago
Close

Fiziopatologia examen sem 6 331-360

Question 1 of 30

1

Ce modificări biochimice ale sângelui reflectă dereglarea metabolismului glucidic în insuficiența hepatică?

Select one or more of the following:

  • Nivel crescut de acid lactic

  • Nivel redus de acid piruvic

  • Nivel crescut de acid piruvic

  • Nivel redus de galactoza

  • Nivel redus de acid lactic

Explanation

Question 2 of 30

1

Care sunt mecanismele patogenetice ale hipoglicemiei pe nemâncate în insuficiența hepatică?

Select one of the following:

  • Hipoglicemia pe nemâncate în insuficiența hepatică este cauzată de mai mulți factori patogenetici:
    1. Epuizarea glicogenului hepatic – din cauza afectării glicogenogenezei și intensificării glicogenolizei.
    2. Reducerea gluconeogenezei – hepatocitele afectate nu mai pot sintetiza glucoză din precursori neglucidici.
    3. Hiperinsulinism relativ – prin reducerea inactivării insulinei la primul pasaj hepatic.
    4. Răspuns hormonal compensator – activarea sistemului simpatic, secreția de catecolamine, glucocorticoizi și glucagon, care stimulează lipoliza și conduc la hiperlipidemie de transport și retenție.
    5. Hiperaminoacidemie – stimulează suplimentar secreția de insulină

  • -

Explanation

Question 3 of 30

1

Care este mecanismul patogenetic al hiperglicemiei postprandiale în insuficiența hepatică?

Select one of the following:

  • Inabilitatea ficatului de captare a glucozei și de a iniția glicogenogeneza

  • Inabilitatea ficatului de a efectua gluconeogeneza din aminoacizi

  • Inabilitatea ficatului de a efectua gluconeogeneza din glicerol

  • Inabilitatea mușchilor scheletici de captare a glucozei și de a iniția gluconeogeneza

  • Inabilitatea mușchilor scheletici de captare a glucozei și de a iniția glicogenogeneza

Explanation

Question 4 of 30

1

Care factori patogenetici contribuie la dezvoltarea distrofiei grase a ficatului în insuficiența hepatică?

Select one or more of the following:

  • hiperlipidemia

  • afecţiunile primare ale hepatocitelor şi incapacitatea de a cataboliza grăsimile

  • sinteza abundentă a corpilor cetonici

  • deficienţa proteică şi incapacitatea de a sintetiza fosfolipide şi lipoproteine

  • enzimopatii congenitale

Explanation

Question 5 of 30

1

Acumularea căror produși denotă acidoza metabolică în insuficiența hepatică?

Select one or more of the following:

  • Corpi cetonici

  • Acid lactic

  • Oxalacetat

  • CO2

  • Acid aceticacid lactic

Explanation

Question 6 of 30

1

Care sunt mecanismele patogenetice ale acidozei metabolice în insuficiența hepatică?

Select one or more of the following:

  • Reducerea gluconeogenezei din acid lactic în ficat cu lactacidemie

  • Creșterea nivelului seric de acid piruvic cauzat de hipoxia hepatocitelor

  • Creșterea nivelului seric de oxalacetat cauzat de hipoxia hepatocitelor

  • Reducerea producerii ureei în hepatocite și creșterea nivelului de amoniac în sânge

  • Hiperaldosteronism secundar cu retenția de H+ în porțiunea distilă a nefronului

Explanation

Question 7 of 30

1

Care este mecanismul patogenetic ale acidozei metabolice în insuficiența hepatică?

Select one of the following:

  • Creșterea nivelului de oxalacetate in sange declansat de hipoxia hepatocitelor

  • Reducerea gluconeogenezei din corpi cetonici cu cetonemie

  • Hiperaldosteronism secundar cu retenția de H+ în porțiunea distilă a nefronului

  • Reducerea gluconeogenezei din acid lactic în ficat cu lactacidemie

  • Reducerea producerii ureei în hepatocite și creșterea nivelului de amoniac în sânge

Explanation

Question 8 of 30

1

Care sunt mecanismele patogenetice ale alcalozei metabolice în insuficiența hepatică?

Select one or more of the following:

  • Reducerea gluconeogenezei din acid lactic în ficat cu lactacidemie

  • Reducerea gluconeogenezei din corpi cetonici cu cetonemie

  • Creșterea nivelului de oxalacetat în sânge declanșat de hipoxia hepatocitelor

  • Reducerea producerii ureei în hepatocite și creșterea nivelului de amoniac în sânge

  • Hiperaldosteronism secundar cu excreția ionilor de H+ în porțiunea distilă a nefronului

Explanation

Question 9 of 30

1

Care sunt factori patogenetici responsabili de producerea excesivă a corpilor cetonici în insuficiența hepatică?

Select one of the following:

  • Hipoglicemie persistentă
    – În insuficiența hepatică, sinteza glucozei prin gluconeogeneză este afectată, iar glicogenul este epuizat → determină trecerea metabolismului către oxidarea acizilor grași pentru energie.
    Activarea lipolizei
    – În lipsa glucozei, organismul activează lipoliza în țesutul adipos → eliberare masivă de acizi grași liberi (AGL) în circulație.
    Intrarea AGL în ficat și conversia în acetil-CoA – Acizii grași ajung în ficat și sunt oxidați în acetil-CoA, dar din cauza blocajelor metabolice, acetil-CoA nu mai poate fi utilizat eficient în alte căi metabolice (ex: ciclul Krebs).
    Deficit de oxaloacetat (OAA)
    – Oxaloacetatul, necesar pentru ciclul Krebs, este redus în insuficiența hepatică (din cauza scăderii glicolizei) → acetil-CoA nu poate intra în ciclul Krebs → este deviați spre cetogeneză.
    Deficit de NADPH și perturbarea ciclului pentozofosfat
    – Diminuarea NADPH duce la blocarea sintezei de acizi grași, ceea ce favorizează acumularea de acetil-CoA și formarea de corpi cetonici.
    Tulburarea sintezei de acizi grași
    – În insuficiența hepatică, sinteza acizilor grași este scăzută → acetil-CoA nu este utilizat în lipogeneză → direcționat spre formarea de corpi cetonici.

  • -

Explanation

Question 10 of 30

1

Care este mecanismul deficitului de NADPH în hepatocite, ce contribuie la dezvoltatoarea cetonemiei din insuficiența hepatică?

Select one of the following:

  • Ineficiența ciclului pentozo-fosfat

  • Ineficiența glicolizei aerobe

  • Reducerea glicogenogenezei

  • Reducerea gluconeogenezei

  • Reducerea glicolizei anaerobe

Explanation

Question 11 of 30

1

Care este mecanismul deficitului de oxalacetat în hepatocite, ce contribuie la dezvoltatoarea cetonemiei din insuficiența hepatică?

Select one of the following:

  • Oxalacetatul este un intermediar esențial al ciclului Krebs, necesar pentru condensarea cu acetil-CoA în vederea producerii de energie. În insuficiența hepatică, deficitul de oxalacetat împiedică utilizarea normală a acetil-CoA în ciclul Krebs, ceea ce determină redirecționarea acetil-CoA spre sinteza de corpi cetonici.
    Etapele mecanismului patogenetic:
    Scăderea glicolizei → reducerea formării de piruvat – În insuficiența hepatică, hipoxia și leziunea mitocondrială duc la afectarea glicolizei și acumularea de acid lactic și piruvat.
    Piruvatul nu este transformat eficient în oxalacetat – Enzima piruvat carboxilază, care transformă piruvatul în OAA, necesită ATP și biotină, dar:
    ATP este redus în hepatocitele afectate,
    piruvatul este deviat spre lactat (din cauza hipoxiei), → → OAA devine deficitar.
    Deficitul de OAA → blocarea ciclului Krebs – Acetil-CoA, care intră în ciclul Krebs doar prin condensare cu OAA, nu mai are cale de utilizare metabolică normală.
    Redirecționarea acetil-CoA spre cetogeneză – Acetil-CoA acumulat este convertit în corpi cetonici: acetoacetat, β-hidroxibutirat, acetonă

  • -

Explanation

Question 12 of 30

1

Care este rolul patogenetic al deficitului de NADPH în dezvoltarea cetonemiei în insuficiența hepatică?

Select one of the following:

  • NADPH este esențial pentru sinteza acizilor grași din acetil-CoA. În insuficiența hepatică, deficitul de NADPH apare din cauza:
    • Scăderii activității ciclului pentozofosfat, sursa principală de NADPH în hepatocite;
    • Hipoxiei și disfuncției mitocondriale, care reduc capacitatea celulară de regenerare a NADPH.
    Consecințe patogenetice:
    • Ficatul nu mai poate folosi acetil-CoA pentru lipogeneză;
    • Acetil-CoA se acumulează în citoplasmă;
    • Acest exces de acetil-CoA este deviați către cetogeneză → producere de corpi cetonici (acetoacetat, β-hidroxibutirat, acetonă) → cetonemie.

  • -

Explanation

Question 13 of 30

1

Care este rolul patogenetic al deficitului de oxalacetat în dezvoltarea cetonemiei în insuficiența hepatică?

Select one of the following:

  • Oxalacetatul (OAA) este esențial pentru intrarea acetil-CoA în ciclul Krebs (condensare → citrat). În insuficiența hepatică, OAA devine deficitar din cauze precum:
    • Scăderea glicolizei → mai puțin piruvat disponibil pentru a fi convertit în oxalacetat;
    • Hipoxia hepatică → conversia piruvatului în lactat în loc de OAA;
    • Deficit energetic și de cofactori → afectează funcționarea piruvat carboxilazei (enzima cheie pentru formarea OAA).
    Consecințe patogenetice:
    • Ciclul Krebs este blocat din lipsă de OAA;
    • Acetil-CoA nu mai poate fi oxidat în ciclul citric;
    • Acetil-CoA acumulat este convertit în corpi cetonici → cetogeneză crescută → cetonemie

  • -

Explanation

Question 14 of 30

1

Care este cauza galactozemiei în insuficienșa hepatică?

Select one of the following:

  • Consumul excesiv de lactoză cu laptele

  • Transformarea intensă a glucozei în galactoză

  • Incapacitatea ficatului de a transforma galactoza în glucoză

  • Incapacitatea organelor de a transforma galactoza în glucoză

  • Incapacitatea rinichilor de a excreta galactoza

Explanation

Question 15 of 30

1

Care este cauza galactozemiei în insuficienșa hepatică?

Select one of the following:

  • Consumul excesiv de lactoză cu laptele.

  • Transformarea intensă a glucozei în galactoză

  • Incapacitatea organelor transforma galactoza în glucoză

  • Incapacitatea organelor de a utiliza galactoza.

  • Incapacitatea rinichilor de a secreta galactoza

Explanation

Question 16 of 30

1

Care sunt manifestările clinice specifice pentru deficitul vitaminei liposolubile D în insuficiența hepatică?

Select one or more of the following:

  • Osteomalacia la adulți

  • Tetania hipocalcemică

  • Sindromul hemoragic

  • Metaplazia epitelială

  • Osteomalacia la copii

Explanation

Question 17 of 30

1

Care este una din manifestările clinice specifice pentru deficitul vitaminei liposolubile A în insuficiența hepatică?

Select one of the following:

  • Osteomalacia la adulți

  • Rahitism la copii

  • Sindromul hemoragic

  • Hipercheratoză

  • Rahitism la adulți

Explanation

Question 18 of 30

1

Care sunt mecanismele patogenetice ale hipocalcemiei în insuficiența hepatică?

Select one or more of the following:

  • hipersecreţia tireocalcitoninei

  • intensificarea resorbţiei ţesutului osos;

  • intensificarea secreţei calciului în tubii renali;

  • stimularea osteoblaştilor

  • hiperparatiroidism

Explanation

Question 19 of 30

1

Care este unul din mecanismele patogenetice ale hipocalcemiei în insuficiența hepatică?

Select one or more of the following:

  • hipersecreţia tireocalcitoninei

  • intensificarea resorbţiei ţesutului osos

  • intensificarea secreţei calciului în tubii renali

  • creşterea excreţiei calciului prin rinichi;

  • hiperparatiroidism

Explanation

Question 20 of 30

1

Care este unul din mecanismele patogenetice ale hipocalcemiei în insuficiența hepatică?

Select one of the following:

  • lipsa colesterolului în intestin

  • diminuarea sintezei vitaminei D;

  • diminuarea absorbţiei vitaminei D

  • dereglarea transformării vitaminei D în formă activă

  • saponificarea lipidelor cu Ca în intestin

Explanation

Question 21 of 30

1

Pacientul cu insuficienșa hepatică poate prezenta modificări cutanate,ca: acnee, hirsutism și ”facies în lună plină”. Care este patogenia acestor simptome?

Select one of the following:

  • Reducerea degradării glucorticoizilor în ficat

  • Reducerea degradării estrogenilor în ficat

  • Reducerea degradării mineralocorticoizilor în ficat

  • Compensator hipersecreția glucocorticoizilor

  • Compensator hipersecreția hormonului paratiroid

Explanation

Question 22 of 30

1

Care modificări hematologice sunt caracteristice hipersplenismului din insuficiența hepatică?

Select one or more of the following:

  • Leucocitopenia

  • Trombocitopenia

  • Leucocitoză cu deviere spre stînga

  • Leucocitoză cu devierespre dreapta

  • Trombocitoză

Explanation

Question 23 of 30

1

Ce reprezintă mecanismul osmotic al ascitei?

Select one of the following:

  • Reducerea transaminării și dezaminării aminoacizilor în ficat cu hiperaminoacidiemie și creșterea presiunii osmotice a sîngelui

  • Reducerea degradării aldosteronului în ficat cu hiperaldosteronism secundar conducînd la retenția de apă și de Na+ cu hipervolemie și hiperosmolaritate în sistemul portal

  • Reducerea producerii de albumină în ficat cu reducerea presiunii osmotice a sîngelui

  • Reducerea degradării aldosteronului în ficat cu hiperaldosteronism secundar conducînd la retenția de apă și de Na+ cu hipervolemie și hiperosmolaritate în circulația sistemică

  • Ischemia renală cu activarea sistemului renin-angiotenzină-aldosteron conducînd la retenția de apă și Na+ cu hipervolemie și hiperosmolaritate în circulația sistemică

Explanation

Question 24 of 30

1

Ce reprezintă mecanismul oncotic al ascitei?

Select one of the following:

  • Ischemia renală cu activarea sistemului renin-angiotenzină-aldosteron conducînd la retenția de apă şi Na+ cu hipervolemia în sistemul portal

  • Reducerea sintezei ureei în ficat cu reducerea presiunii oncotice a singelui

  • Reducerea producerii ureii în ficat cu hiperamoniemie şi creşterea presiunii oncotice a singelui

  • Reducerea degradarii aldosteronului în ficat cu hiperaldosteronism secundar conducînd la retenția de apă şi de Na+ cu hipervolemia in sistemul portal

  • Reducerea producerii de albumină în ficat cu reducerea presiunii oncotice a singelui

Explanation

Question 25 of 30

1

Ce reprezintă mecanismul hidrostatic al ascitei?

Select one of the following:

  • Cresterea presiunii hidrostatice in capilare ca rezultat al hipervolemiei in circulatia sistemica

  • Cresterea presiunii hidrostatice in vena cava inferioara cu intensificarea filtratiei capilare

  • Cresterea presiunii hidrostatice in sistemul portal cu intensificarea filtratiei capilare

  • Cresterea presiunii hidrostatice in artera hepatica cu intensificarea filtratiei capilare

  • Cresterea presiunii hidrostatice in vena subhepatica cu intensificarea filtratiei capilare

Explanation

Question 26 of 30

1

Care sunt cauzele activării sistemului renin- angiotenzină- aldosteron la pacientul cu hipertensiune portală?

Select one of the following:

  • Cauzele activării sistemului RAA în hipertensiunea portală:
    1. Hipovolemia efectivă (relativă)
    o Prin formarea ascitei și edemelor → scade volumul plasmatic circulant → rinichiul „percepe” o stare de hipovolemie și declanșează RAA.
    2. Vasodilatația sistemică periferică
    o Mai ales în teritoriul splanhnic (intestin) datorită acumulării de mediatori vasodilatatori (NO, substanța P, endotoxine).
    o Aceste substanțe nu mai sunt detoxificate de ficat (din cauza șunturilor porto-sistemice), ceea ce duce la scăderea tensiunii arteriale sistemice și stimulează activarea RAA.
    3. Stimularea simpatică
    o Ca reacție compensatorie la hipotensiunea indusă de vasodilatație, sistemul nervos simpatic este activat → crește secreția de renină.
    4. Scăderea perfuziei renale (GFR redus)
    o Ca urmare a hipovolemiei și vasoconstricției renale reflexe → stimulează și mai mult secreția de renină.

  • -

Explanation

Question 27 of 30

1

Care este una din cauzele activării sistemului renin- angiotenzină- aldosteron la pacientul cu hipertensiune portală?

Select one or more of the following:

  • Pasajul aminiacului in astrocite→ intensificarea sintezei de glutamina→ hiperosmolaritatea intracelulară→edemațierea astrocitelor

  • Pasajul amoniacului in neuroni→ intensificarea sintezei de glutamina→ hiperosmolaritatea intracelulară→ edemațierea neuronilor.

  • Pasajul amoniacului in neuroni→ intensificarea sintezei de glutamina→ hiperosmolaritatea intracelulară→ edemațierea neuronilor

  • Pasajul aminiacului in astrocite→ intensificarea sintezei de acid glutamic→ hiperosmolaritatea intracelulară→ edemațierea astrocitelor

  • Pasajul aminiacului in astrocite→ intensificarea sintezei de glutamina→ hipoosmolaritatea intracelulară→ edemațierea astrocitelor

Explanation

Question 28 of 30

1

Care este una din modificările sistemului nervos central în encefalopatia hepatică cauzată de hiperamoniemie?

Select one or more of the following:

  • Modificări la nivelul SNC în encefalopatia hepatică cauzată de hiperamoniemie:
    ________________________________________
    1. Intrarea amoniacului în creier
    • Amoniacul neionizat (NH₃) traversează bariera hematoencefalică.
    • Se acumulează în astrocite (celule gliale esențiale în creier).
    ________________________________________
    2. Conversia glutamatului în glutamină
    „În condiții de exces de amoniac în sânge, acesta poate fi detoxificat la nivelul astrocitelor prin conversia
    acidului glutamic în glutamină.”

    • Rezultatul: acumularea de glutamină → creșterea presiunii osmotice în astrocite → tumefiere astrocitară (edem cerebral).
    ________________________________________
    3. Consum de α-cetoglutarat
    „Excesul de glutamat duce la un consum sporit de acid alfa-ketoglutaric, care este retras din ciclul Krebs.”

    • Consecință: afectarea metabolismului energetic → scade producția de ATP în neuroni și astrocite → disfuncție neuronală.
    ________________________________________
    4. Disfuncție mitocondrială
    „Hiperamoniemia conduce la modificări ale permeabilității membranei mitocondriale la nivelul astrocitelor [...] colapsul gradientului ionic și disfuncția mitocondrială.”

    • Amoniacul → stres oxidativ + perturbarea mitocondriilor → moarte celulară, energie redusă.
    ________________________________________
    5. Creșterea sintezei neurosteroizilor
    „Nivelul ridicat de amoniac din creier duce la creșterea numărului de receptori benzodiazepinici la nivelul membranei mitocondriale externe din astrocite.”

    • Rezultă o accentuare a efectului inhibitor GABAergic → somnolență, confuzie, comă.

  • -

Explanation

Question 29 of 30

1

Care este factorul patogenetic al edemului astrocitar în encefalopatia amoniacală?

Select one of the following:

  • Acumularea de glutamină în astrocite, ca urmare a conversiei excesive a glutamatului și amoniacului în glutamină, sub acțiunea enzimei glutamin sintetază.

  • -

Explanation

Question 30 of 30

1

Care sunt cauzele prehepatice a hipertensiunii portale?

Select one of the following:

  • Tromboza venei porte
    Compresie extrinsecă (ex. cancer sau ganglioni limfatici măriți care comprimă vena portă

  • -

Explanation

Previous
Check answer
Next