Copiar y Editar

Doc 2 part II

Descripción

Test sobre Doc 2 part II, creado por SlepoiBandit . el 27/10/2022.
SlepoiBandit .
Test por SlepoiBandit ., actualizado hace más de 1 año
SlepoiBandit .
Creado por SlepoiBandit . hace más de 1 año
69
0
0

Resumen del Recurso

Pregunta 1

Pregunta
1. Care sunt factorii generali ai distrofiei congenitale?
Respuesta
  • 1. Enzimopatia celulară
  • 2. Membranopatia celulară.
  • 3. Dezechilibrul metabolic cellular.
  • 4. Epuizarea ATP.
  • 5. Hipoxia celulară.

Pregunta 2

Pregunta
2. Care sunt factorii generali ai distrofiei congenitale?
Respuesta
  • 1. Defecte genetice celulare
  • 2. Membranopatia celulară
  • 3. Dezechilibrul metabolic celular
  • 4. Epuizarea ATP
  • 5. Hipoxie celulară

Pregunta 3

Pregunta
3. Care sunt factorii generali ai distrofiilor dobândite?
Respuesta
  • 1. Enzimopatia celulară.
  • 2. Membranopatia celulară.
  • 3. Dezechilibru metabolic celular.
  • 4. Hipoxie celulară.
  • 5. Defectele genetice celulare.

Pregunta 4

Pregunta
4. Care sunt factorii generali ai distrofiilor dobândite?
Respuesta
  • 1. Enzimopatia celulară.
  • 2. Membranopatia celulară.
  • 3. Leziuni mecanice ale celulelor.
  • 4. Leziuni ale celulelor chimice.
  • 5. Defectele genetice celulare.

Pregunta 5

Pregunta
5. Care este veriga patogenetică principală în mecanismul ficatului gras?
Respuesta
  • 1. Acumularea trigliceridelor în celulele parenchimale.
  • 2. Acumularea VLDL în celulele parenchimale.
  • 3. Acumularea LDL în celulele parenchimale.
  • 4. Acumularea colesterolului în celulele parenchimale.
  • 5. Acumularea esterilor de colesterol în celulele parenchimale.

Pregunta 6

Pregunta
6. Care sunt principalele mecanisme patogenetice ale ficatului gras?
Respuesta
  • 1. Reducerea oxidării acizilor grași mitocondriali.
  • 2. Creșterea oxidării acizilor grași mitocondriali.
  • 3. Creșterea cantității de acizi grași liberi în ficat.
  • 4. Eliberarea scăzută a acizilor grași liberi în ficat.
  • 5. Reducerea sintezei acizilor grași endogeni din acetate.

Pregunta 7

Pregunta
7. Care sunt principalele mecanisme patogenetice ale ficatului gras?
Respuesta
  • 1. Sinteza crescută a acizilor grași endogeni din acetate.
  • 2. Creșterea oxidării acizilor grași mitocondriali.
  • 3. Creșterea încorporării și exportului de trigliceride ca VLDL.
  • 4. Reducerea încorporării și exportului de trigliceride ca VLDL.
  • 5. Reducerea sintezei acizilor grași endogeni din acetate.

Pregunta 8

Pregunta
8. Care este legătura patogenetică principală a distrofiei celulare în starea de epuizare a ATP?
Respuesta
  • 1. Reduce procesele anabolice și acumularea de substanțe metabolice neutilizate.
  • 2. Creșterea proceselor anabolice și acumularea de substanțe metabolice neutilizate.
  • 3. Reduce procesele catabolice și acumularea de substanțe metabolice neutilizate.
  • 5. Crește rata metabolică și acumularea de substanțe metabolice neutilizate.
  • 4. Creșterea proceselor anabolice și catabolice și acumularea de substanțe metabolice neutilizate.

Pregunta 9

Pregunta
9. Care este legătura patogenetică principală a distrofiei celulare sub acțiunea excesului de catecolamină?
Respuesta
  • 1. Hiperfunctionarea celulei → deficienta relativa a ATP → scad procesele anabolice → acumularea de substante metabolice neutilizate.
  • 2. Hiperfunctionarea celulei → deficienta absoluta a ATP → scad procesele anabolice → acumularea de substante metabolice neutilizate.
  • 3. Hipofuncția celulei → deficiența relativă a ATP → cresc procesele anabolice → acumularea de substanțe metabolice neutilizate.
  • 4. Hipofuncția celulei → deficiența absolută a ATP → scad procesele catabolice → acumularea de substanțe metabolice neutilizate.
  • 5. Hiperfunctionarea celulei → deficienta relativa a ATP → scad procesele catabolice → acumularea de substante metabolice neutilizate.

Pregunta 10

Pregunta
10. Care este mecanismul patogenetic al distrofiei celulare în starea de acidoză?
Respuesta
  • 1. Activarea glicolizei anaerobe → reduce fosforilarea oxidativă → scade sinteza ATP → scade procesele anabolice.
  • 3. Activarea glicolizei anaerobe → creste fosforilarea oxidativa → creste sinteza ATP → scade procesele anabolice.
  • 2. Activarea glicolizei aerobe → reduce fosforilarea oxidativă → scade sinteza ATP → scade procesele anabolice.
  • 4. Activarea glicolizei anaerobe → scade fosforilarea oxidativă → scade sinteza ATP → scade procesele catabolice.
  • 5. Activarea glicolizei aerobe → scade fosforilarea oxidativă → scade sinteza ATP → scade procesele catabolice.

Pregunta 11

Pregunta
11. Care este mecanismul patogenetic caracteristic bolii de depozitare a glicogenului?
Respuesta
  • 1. Deficit de glucoză - 6 fosfatază → scade glicogenoliza → acumularea de glicogen în ficat.
  • 2. Excesul de glucoză - 6 fosfatază → scade glicogenoliza → acumularea de glicogen în ficat.
  • 3. Deficit de glucoză - 6 fosfatază → reduce glicogenogeneza → acumularea de glicogen în ficat.
  • 4. Deficitul de glucoză - 6 fosfatază → crește glicogenoliza → acumularea de glicogen în ficat.
  • 5. Excesul de glucoză-6 fosfatază → crește glicogenogeneza → acumularea de glicogen în ficat.

Pregunta 12

Pregunta
12. Care este mecanismul patogenetic caracteristic distrofiei celulare sub acțiunea ROS (specii reactive de oxigen)?
Respuesta
  • 1. Inactivarea enzimelor intracelulare cu creșterea proceselor catabolice și acumularea de produse metabolice.
  • 2. Activarea enzimelor intracelulare cu creșterea proceselor catabolice și acumularea de produse metabolice.
  • 3. Inactivarea enzimelor extracelulare cu creșterea proceselor anabolice și acumularea de produse metabolice.
  • 4. Activarea enzimelor extracelulare cu creșterea proceselor anabolice și acumularea de produse metabolice.
  • 5. Inactivarea enzimelor intracelulare cu creșterea proceselor anabolice și acumularea de produse metabolice.

Pregunta 13

Pregunta
13. Care este mecanismul patogenetic al distrofiei celulare în starea de acidoză intracelulară?
Respuesta
  • 1. Inactivarea enzimelor citosolice cu procese catabolice crescute și acumulare intracelulară.
  • 2. Inactivarea enzimelor citosolice cu procese anabolice crescute și acumulare intracelulară.
  • 3. Hiperfuncția celulară cu depleție ATP relativă și acumulare intracelulară.
  • 4. Activarea enzimelor ATP-ase și endonucleazei cu procese catabolice crescute și acumulare intracelulară.
  • 5. Activarea proteazelor și fosfolipazelor cu procese anabolice crescute și acumulare intracelulară.

Pregunta 14

Pregunta
14. Care sunt factorii patogenitici ai distrofiei celulare în starea excesului de catecolamine?
Respuesta
  • 1. Activarea lipolizei intracelulare.
  • 2. Depleția ATP absolută.
  • 3. Depleția ATP relativă.
  • 4. Acumularea de glucoză în hialoplasmă.
  • 5. Activarea lypogenezei intracelulare.

Pregunta 15

Pregunta
15. Apoptoza este o moarte celulară programată, care poate fi inițiată în situații fiziologice și patologice. Care sunt condițiile pentru apoptoza fiziologică?
Respuesta
  • 1. Apoptoza celulelor în timpul embriogenezei.
  • 2. Apoptoza limfocitelor la sfârșitul răspunsului imun.
  • 3. Apoptoza în cazul acumulării greșite a proteinelor.
  • 4. Apoptoza celulelor infectate virale.
  • 5. Apoptoza celulelor cu leziuni ireversibile.

Pregunta 16

Pregunta
16. Apoptoza este o moarte celulară programată, care poate fi inițiată în situații fiziologice și patologice. Care sunt condițiile pentru apoptoza fiziologică?
Respuesta
  • 1. Apoptoza celuleolor dependente de hormone tropi după declinul hormonal.
  • 1. Apoptoza limfocitelor areactive.
  • 2. Apoptoza în cazul acumulării greșite a proteinelor
  • 3. Apoptoza celulelor infectate virale
  • 4. Apoptoza celulelor cu leziuni ireversibile.

Pregunta 17

Pregunta
17. Apoptoza este o moarte celulară programată, care poate fi inițiată în situații fiziologice și patologice. Care sunt condițiile pentru apoptoza patologică?
Respuesta
  • 1. Apoptoza celuleolor dependente de hormone tropi după declinul hormonal.
  • 2. Apoptoza limfocitelor areactive.
  • 3. Apoptoza în cazul acumulării proteinelor greșite.
  • 4. Apoptoza celulelor infectate virale.
  • 5. Apoptoza celulelor în timpul embriogenezei.

Pregunta 18

Pregunta
18. Apoptoza este o moarte celulară programată, care poate fi inițiată în situații fiziologice și patologice. Care sunt condițiile pentru apoptoza patologică?
Respuesta
  • 1. Apoptoza celuleolor dependente de hormone tropi după declinul hormonal.
  • 3. Apoptoza în cazul acumulării proteinelor greșite.
  • 2. Apoptoza limfocitelor la sfârșitul răspunsului imun.
  • 4. Apoptoza celulelor cu leziuni ireversibile.
  • 5. Apoptoza celulelor în timpul embriogenezei.

Pregunta 19

Pregunta
19. Care sunt factorii patogeni responsabili pentru inițierea apoptozei?
Respuesta
  • 1. Apoptoza celulelor cauzată de retragerea factorilor de creștere.
  • 2. Apoptoza celulelor cauzată de acțiunea crescută a factorilor de creștere.
  • 3. Apoptoza limfocitelor cauzate de acțiunea glucocorticoizilor.
  • 4. Apoptoza limfocitelor cauzate de acțiunea antibioticelor.
  • 5. Apoptoza celulelor cauzată de acțiunea crescută a hormonilor organo-tropici.

Pregunta 20

Pregunta
20. Care sunt principalele mecanisme patogenetice ale căii intrinseci a apoptozei?
Respuesta
  • 1. Creșterea permeabilității mitocondriale cu realizarea citocromului c.
  • 2. Permeabilitatea mitocondrială crescută și activarea proteinelor anti-apoptotice.
  • 3. Supraexpresia celulei infectate a receptorului de deces FAS.
  • 4. Scurgerile de citocrom c conduc la activarea caspazelor și formarea de corpuri apoptotice.
  • 5. FAS se leagă la ligandul FAS exprimat pe limfocitele T și formează FADD care activează caspazele.

Pregunta 21

Pregunta
21. Care sunt factorii patogeni importanți pentru inițierea căii intrinseci a apoptozei?
Respuesta
  • 1. Scurgerea citocromului c în citozol cauzată de creșterea permeabilității mitocondriale.
  • 2. Activarea Bcl2 și Bcx care sunt responsabile pentru deschiderea canalelor mitocondriale.
  • 3. Activarea Bcl2 și Bcx care sunt responsabile pentru închiderea canalelor mitocondriale.
  • 4. Scurgerea citocromului c în citozol cauzată de acțiunea Bcl2 și Bcx pe membrana mitocondrială.
  • 5. Scurgerea citocromului c în citozol cauzată de activarea proteinelor Bax și Bak.

Pregunta 22

Pregunta
22. Care sunt factorii patogeni importanți pentru inițierea căii extrinseci de apoptoză?
Respuesta
  • 1. Exprimarea receptorului Fas pe celulele infectate virale și ligandul Fas pe limfocitele T.
  • 2. Formarea FAAD (domeniul de deces asociat Fas), care activează caspazele.
  • 3. Exprimarea receptorului Fas pe celulele infectate și ligandul Fas pe limfocitele T.
  • 4. Inhibarea FAAD (domeniul de deces asociat Fas) care activează caspazele.
  • 5. Expresia receptorului Fas pe celulele cu mutație genetică și ligandul Fas pe limfocitele T.

Pregunta 23

Pregunta
23. Care este factorul patogenetic ce inhibă calea extrinsică a apoptozei?
Respuesta
  • 1. Supraexpresia FLIP de către celulele infectate viral, care inactivează caspaza 8.
  • 2. Micșorarea expresiei FLIP de către celulele infectate, care inactivează caspaza 8.
  • 3. Supraexpresia FLIP de către celulele infectate care activează pro-caspaza 8.
  • 4. Supraexpresia FLIP de către celulele infectate care activează FADD.
  • 5. Supraexpresia FLIP de către celulele mutante genetic, care activează FADD.

Pregunta 24

Pregunta
24. Care sunt caracteristicile apoptozei? (
Respuesta
  • 1. Condensarea celulei, fragmentarea și formarea corpurilor apoptotice.
  • 2. Corpii apoptotici exprimă fosfatidilserina, care este recunoscută de macrophage.
  • 3. Umflarea celulei, fragmentarea și formarea corpurilor apoptotice.
  • 4. Corpii apoptotici exprimă fosfatidilcolina, care este recunoscută de macrophage.
  • 5. Apoptoza este frecvent urmată de inflamația adiacentă.

Pregunta 25

Pregunta
25. Care sunt caracteristicile apoptozei?
Respuesta
  • 1. Fragmentarea nucleului în fragmente de dimensiuni nucleozomale.
  • 2. Fragmentarea și liza nucleului.
  • 3. Membrana plasmatică este alterată din cauza lipsei de ATP.
  • 4. Membrana de plasmă este intactă datorită prezenței ATP.
  • 5. Celula este fagocitată de macrofage cu declanșarea inflamației.

Pregunta 26

Pregunta
26. Care sunt caracteristicile apoptozei?
Respuesta
  • 1. Celula este fagocitată de macrofage fără reacție inflamatoare.
  • 2. Fragmentarea și liza nucleului.
  • 3. Membrana plasmatică este lezată din cauza lipsei de ATP.
  • 4. Fragmentarea AND.
  • 5. Celula este fagocitată de macrofage cu declanșarea inflamației.

Pregunta 27

Pregunta
27. Care este mecanismul de apoptoză inițiat de deteriorarea ADN-ului?
Respuesta
  • 1. Activarea genei p53 care activează proteinele pro-apoptotice Bax și Bad.
  • 2. Activarea genei p53 care activează proteinele anti-apoptotice Bcl-2 și Bcl-x.
  • 3. Activarea genei p53 care activează expresia ligandului Fas asupra limfocitelor T.
  • 4. Activarea genei p53 care conduce la formarea domeniului morții în celula deteriorată.
  • 5. Activarea genei p53 care activează expresia receptorului Fas pe celula deteriorată.

Pregunta 28

Pregunta
28. Care sunt caracteristicile apoptozei?
Respuesta
  • 1. Apoptoza are nevoie de ATP pentru menținerea membranei intacte.
  • 2. Apoptoza este urmată de inflamație adiacentă.
  • 3. Apoptoza poate progresa spre necroză în starea de epuizare a ATP.
  • 4. Apoptoza este o moarte celulară programată și nu va progresa niciodată la necroză.
  • 5. Apoptoza nu are nevoie de ATP pentru menținerea membranei intacte.

Pregunta 29

Pregunta
29. Care sunt caracteristicile apoptozei?
Respuesta
  • 1. Apoptoza este o moarte celulară programată care interesează un grup de celule.
  • 2. Apoptoza este o moarte celulară programată care interesează numai o celulă.
  • 3. Apoptoza se caracterizează prin hiperkaliemie, enzimomei.
  • 4. Apoptoza se caracterizează prin reacția de fază acută.
  • 5. Apoptoza este o moarte celulară programată, care nu duce la modificări funcționale ale organului.

Pregunta 30

Pregunta
30. Care este caracteristica apoptozei?
Respuesta
  • 1. Apoptoza este o moarte celulară programată care interesează un grup de celule.
  • 2. Apoptoza este o moarte celulară programată care este considerată doar patologică.
  • 3. Apoptoza este o moarte celulară programată care este considerată patologică și fiziologică.
  • 4. Apoptoza este o moarte celulară programată care duce la modificări funcționale ale organului.
  • 5. Apoptoza se caracterizează prin reacția de fază acută.

Pregunta 31

Pregunta
31. Care sunt caracteristicile apoptozei?
Respuesta
  • 1. Corpii apoptotici exprimă fosfatidilserina, care este recunoscută de macrofage.
  • 2. Corpii apoptotici sunt fagocitați de macrofage care realizează mediatori inflamatorii și provoacă inflamații adiacente.
  • 4. Corpii apoptotici exprimă fosfatidilcolina, care este recunoscută de macrofage.
  • 3. Corpurile apoptotice sunt fagocitizate de macrofage fără declanșarea inflamației adiacente.
  • 5. Corpii apoptotici sunt fagocitiate de neutrofile care provoacă reacții inflamatorii.

Pregunta 32

Pregunta
32. Care sunt mecanismele fiziopatologice ale apoptozei defecte?
Respuesta
  • 1. Apoptoza redusă cauzată de mutația genetică a p53.
  • 2. Apoptoza avansată cauzată de mutațiile genetice ale p53.
  • 3. Apoptoza redusă cauzată de creșterea producției de Bcl-2 și Bcl-x.
  • 4. Apoptoza crescută cauzată de creșterea producției de Bcl-2 și Bcl-x.
  • 5. Apoptoza redusă cauzată de creșterea producției de proteine Bax și Bac.

Pregunta 33

Pregunta
33. Care sunt mecanismele fiziopatologice ale apoptozei defecte?
Respuesta
  • 1. Apoptoza redusă cauzată de creșterea semnalului de supraviețuire a celulei.
  • 2. Apoptoza crescută cauzată de creșterea semnalului de supraviețuire a celulei.
  • 3. Apoptoza redusă cauzată de scăderea expresiei ligandului Fas a limfocitelor T.
  • 4. Apoptoza redusă cauzată de creșterea expresiei ligandului Fas a limfocitelor T.
  • 5. Apoptoza redusă cauzată de creșterea producției de proteine Bax și Bac.

Pregunta 34

Pregunta
34. Care sunt mecanismele fiziopatologice ale apoptozei reduse?
Respuesta
  • 1. Mutația genetică a p53 care nu poate repara ADN-ul deteriorat și nu poate activa cascada caspazei.
  • 2. Mutația genetică a p53 care nu poate repara ADN-ul deteriorat, dar poate activa cascada caspazică.
  • 3. Expresia scăzută a ligandului Fas a limfocitelor T.
  • 4. Scăderea expresiei receptorului Fas pe celula infectată virală.
  • 5. Expresia scăzută a proteinelor FLIP de către celulele infectate virale, care inhibă caspazele.

Pregunta 35

Pregunta
35. Care sunt factorii fiziopatologici ai apoptozei reduse?
Respuesta
  • 1. Creșterea producției de Bcl-2 și Bcl-x.
  • 2. Creșterea producției de proteine Bax și Bac.
  • 3. Creșterea expresiei proteinelor FLIP de către celulele infectate virale.
  • 4. Creșterea expresiei ligandului Fas pe limfocitele T.
  • 5. Creșterea efluxului citocromului c din mitocondriile alterate.

Pregunta 36

Pregunta
36. Care tulburări pot fi rezultatul apoptozei reduse?
Respuesta
  • 1. Infecții persistente.
  • 2. Tumori.
  • 3. Anemia aplastică.
  • 4. Bolile neurodegenerative
  • 5. Rejectarea transplantului.

Pregunta 37

Pregunta
37. Care tulburări pot fi rezultatul apoptozei reduse?
Respuesta
  • 1. Boli autoimune.
  • 2. Cancer.
  • 3. Anemia aplastică.
  • 4. Bolile neurodegenerative.
  • 5. Rejectarea transplantului.

Pregunta 38

Pregunta
38. Ce tulburări sunt datorate creșterii apoptozei?
Respuesta
  • 1. Anemia aplastică.
  • 2. Diabetul zaharat.
  • 3. Hiperfuncția celulei.
  • 4. Cancer.
  • 5. Infecții persistente.

Pregunta 39

Pregunta
39. Care este rolul flipazei în procesul de apoptoză?
Respuesta
  • 1. Are rol pro-apoptotic prin translocarea pe membrana exterioară a fosfatidilserinei.
  • 3. Are rol anti-apoptotic prin menținerea fosfatidilserinei în citozol.
  • 2. Are rol pro-apoptotic prin chemotactismul macrofagelor.
  • 4. Are rol anti-apoptotic prin blocarea semnalizării fosfatidilserinei asupra macrofagelor.
  • 5. Are rol anti-apoptotic prin inhibiția caspazelor.

Pregunta 40

Pregunta
1. Ca re factori declanșează hipertrofia prin senzorii mecanici?
Respuesta
  • 1. Factorul de transformare a creșterii (TGF-ß)
  • 2. Suprasarcină prin rezistență
  • 3. Endotelina-1
  • 4. Suprasarcina cu volum
  • 5. Factorul de creștere a fibroblastelor (FGF)

Pregunta 41

Pregunta
2. Care factori declanșează hipertrofia prin semnalizarea receptorului cuplat cu proteina G?
Respuesta
  • 1. Exerciții fizice
  • 2. TGF-ß
  • 3. Agoniști alpha-adrenergici
  • 4. Supraîncărcarea cu rezistență
  • 5. Supraîncărcarea cu volumul.

Pregunta 42

Pregunta
3. Caree proteine în hipertrofie pot converge spre progtamul genelor fetale?
Respuesta
  • 1. Alpha-actină
  • 2. Lanțul ușor de miozina
  • 3. Factorul natriuretic atrial
  • 4. ATP-aza membranară
  • 5. Colagenul de tip I

Pregunta 43

Pregunta
4. Caree proteine în hipertrofie pot converge spre progtamul genelor fetale?
Respuesta
  • 1. Colagenul de tip III
  • 2. Lanțul greu de miozina
  • 3. Factorul de transformare a creșterii beta (TGF-beta)
  • 4. ATP-aza membranară
  • 5. Conexina 49

Pregunta 44

Pregunta
5. Care factori declanșază hipertrofia micoardului?
Respuesta
  • 1. Enzima de converise a angiotensinei
  • 2. Endotelina 1
  • 3. Cortizolul
  • 4. Factorul de creștere a fibroblastelor (FGF)
  • 5. Adrenalina

Pregunta 45

Pregunta
6. Definiți metaplazia?
Respuesta
  • 1. Schimbare reversibilă a tipului de celule epiteliale sau mezenchimale diferențiate.
  • 2. Schimbarea ireversibilă a tipului de celule epiteliale sau mezenchimale diferențiate.
  • 3. Schimbarea reversibilă a tipului de celule epiteliale sau mezenchimale nediferențiate
  • 4. Schimbarea ireversibilă a tipului de celule epiteliale sau mezenchimale nediferențiate
  • 5. Schimbare reversibilă a celulelor epiteliale diferențiate și a tipului de celule mezenchimale

Pregunta 46

Pregunta
7. Care este paternal de metaplazie epitelială?
Respuesta
  • 1. Conversia țesutului stratificat scuamos în celule epiteliale coloidale ciliate.
  • 2. Celule epiteliale cilindrice convertite în celule epiteliale scuamoase stratificate.
  • 3. Canalele excretorii ale glandelor salivare sau ale conductelor biliare înlocuite cu epiteliu stratificat scuamos.
  • 4. Înlocuirea epiteliului stratificat scuamos cu epiteliul respirator al traheei și bronhiilor.
  • 5. Înlocuire epiteliului scuamos stratificat cu epiteliul coloanei secretorii a pancreasului.

Pregunta 47

Pregunta
8. Ce reprezintă esofagul Barrett? (
Respuesta
  • 1. Înlocuirea epiteliului columnar cu epiteliu scuamos.
  • 2. Înlocuirea epiteliului scuamos cu epiteliu columnar.
  • 3. Metaplazie sub influența factorilor nocivi mecanici.
  • 4. Metaplazie sub acțiunea cancerului esofagian.
  • 5. Înlocuirea epiteliului scuamos cu epiteliu columnar nediferențiat.

Pregunta 48

Pregunta
9. Ce reprezintă metaplazia țesutului conjunctiv?
Respuesta
  • 1. Formarea cartilajiului și a oaselor în mușchi.
  • 2. Înlocuirea mușchiului cu cartilajiul și oasele.
  • 3. Formarea extracelulară a țesutului adipos.
  • 4. Depunerea intracelulară a lipidelor.
  • 5. Depunerea extracelulară a lipidelor.

Pregunta 49

Pregunta
10. Care sunt mecanismele atrofiei?
Respuesta
  • a. Scăderea ratei sintezei a proteinelor celulare.
  • b. Sinteza redusă a proteinelor matricei extracelulare.
  • c. Creșterea degradării proteinelor în cellule.
  • d. Creșterea degradării proteinelor matricei extracelulare.
  • e. Misfoldingul proteinelor intracelulare.

Pregunta 50

Pregunta
11. Care stimuli activează ligazele sistemului ubiquitin în atrofie?
Respuesta
  • 1. Enzimele lizozomale.
  • 2. Pierderea stimulării endocrine.
  • 3. Deficitul de nutrienți.
  • 4. Reducerea volumului de muncă al organului.
  • 5. Hipoxia.

Pregunta 51

Pregunta
12. Care sunt mecanismele autofagiei în atrofie?
Respuesta
  • 1. Celulele înfometate consumă componente proprii.
  • 2. Celulele infectate eliberează enzime lizozomale în afara celulei.
  • 3. Celulele înfometate sunt digerate de enzimele lizozomice proprii.
  • 4. Celulele sănătoase sunt digerate de enzimele lizozomale.
  • 5. Celulele înfometate declanșează necroza.

Pregunta 52

Pregunta
13. Care sunt mecanismele autrofiei? (
Respuesta
  • 1. Ubiquitina activează enzimele lizozomale.
  • 2. Ubiquitina markează proteina ce urmează să fie scindată prin atașare cu aportul ligazei.
  • 3. Sarcopenia este un rezultat al autofagiei mediate de proteosom.
  • 4. Lizozomii nu participă în autofagia iminentă atrofiei.
  • 5. Aminopeptidazele scindează tripeptidele în aminoacizi.
Mostrar resumen completo Ocultar resumen completo

¿Quieres crear tus propios Tests gratis con GoConqr? Más información.

Similar

Los Reyes Católicos y la Organización del Estado
maya velasquez
Enseñar con Mapas Mentales
Diego Santos
Fracciones y porcentajes
Esperanza Gesteira
Past Simple of Irregular Verbs
Ana María Lara díez
INGENIERIA DE LAS TELECOMUNICACIONES
Alejandra Diaz Ibarra
MARCO CONCEPTUAL NIIF
johanz4
Salud Pública
Daniela Peña
La conquista de América (llegada de los europeos en 1492)
no sé
Árbol genealógico de Zeus
marvyn.goicochea
Parte General Código Penal
MJ Maza
MAPA CONCEPTUAL CAP 1 GERENCIA ESTRATEGICA
DAVID ARCE
Explorar la Librería