Test
Doc 2 part II
Regístrate gratis para practicar con este test
Sigue tus resultados y retoma donde lo dejaste.
¿Ya tienes cuenta? Inicia sesión
Preguntas del test (52)
11. Care sunt factorii generali ai distrofiei congenitale?
- A1. Enzimopatia celulară
- B2. Membranopatia celulară.
- C3. Dezechilibrul metabolic cellular.
- D4. Epuizarea ATP.
- E5. Hipoxia celulară.
22. Care sunt factorii generali ai distrofiei congenitale?
- A1. Defecte genetice celulare
- B2. Membranopatia celulară
- C3. Dezechilibrul metabolic celular
- D4. Epuizarea ATP
- E5. Hipoxie celulară
33. Care sunt factorii generali ai distrofiilor dobândite?
- A1. Enzimopatia celulară.
- B2. Membranopatia celulară.
- C3. Dezechilibru metabolic celular.
- D4. Hipoxie celulară.
- E5. Defectele genetice celulare.
44. Care sunt factorii generali ai distrofiilor dobândite?
- A1. Enzimopatia celulară.
- B2. Membranopatia celulară.
- C3. Leziuni mecanice ale celulelor.
- D4. Leziuni ale celulelor chimice.
- E5. Defectele genetice celulare.
55. Care este veriga patogenetică principală în mecanismul ficatului gras?
- A1. Acumularea trigliceridelor în celulele parenchimale.
- B2. Acumularea VLDL în celulele parenchimale.
- C3. Acumularea LDL în celulele parenchimale.
- D4. Acumularea colesterolului în celulele parenchimale.
- E5. Acumularea esterilor de colesterol în celulele parenchimale.
66. Care sunt principalele mecanisme patogenetice ale ficatului gras?
- A1. Reducerea oxidării acizilor grași mitocondriali.
- B2. Creșterea oxidării acizilor grași mitocondriali.
- C3. Creșterea cantității de acizi grași liberi în ficat.
- D4. Eliberarea scăzută a acizilor grași liberi în ficat.
- E5. Reducerea sintezei acizilor grași endogeni din acetate.
77. Care sunt principalele mecanisme patogenetice ale ficatului gras?
- A1. Sinteza crescută a acizilor grași endogeni din acetate.
- B2. Creșterea oxidării acizilor grași mitocondriali.
- C3. Creșterea încorporării și exportului de trigliceride ca VLDL.
- D4. Reducerea încorporării și exportului de trigliceride ca VLDL.
- E5. Reducerea sintezei acizilor grași endogeni din acetate.
88. Care este legătura patogenetică principală a distrofiei celulare în starea de epuizare a
ATP?- A1. Reduce procesele anabolice și acumularea de substanțe metabolice neutilizate.
- B2. Creșterea proceselor anabolice și acumularea de substanțe metabolice neutilizate.
- C3. Reduce procesele catabolice și acumularea de substanțe metabolice neutilizate.
- D5. Crește rata metabolică și acumularea de substanțe metabolice neutilizate.
- E4. Creșterea proceselor anabolice și catabolice și acumularea de substanțe metabolice neutilizate.
99. Care este legătura patogenetică principală a distrofiei celulare sub acțiunea excesului de
catecolamină?- A1. Hiperfunctionarea celulei → deficienta relativa a ATP → scad procesele anabolice →
acumularea de substante metabolice neutilizate. - B2. Hiperfunctionarea celulei → deficienta absoluta a ATP → scad procesele anabolice →
acumularea de substante metabolice neutilizate. - C3. Hipofuncția celulei → deficiența relativă a ATP → cresc procesele anabolice → acumularea
de substanțe metabolice neutilizate. - D4. Hipofuncția celulei → deficiența absolută a ATP → scad procesele catabolice → acumularea
de substanțe metabolice neutilizate. - E5. Hiperfunctionarea celulei → deficienta relativa a ATP → scad procesele catabolice →
acumularea de substante metabolice neutilizate.
- A1. Hiperfunctionarea celulei → deficienta relativa a ATP → scad procesele anabolice →
1010. Care este mecanismul patogenetic al distrofiei celulare în starea de acidoză?
- A1. Activarea glicolizei anaerobe → reduce fosforilarea oxidativă → scade sinteza ATP →
scade procesele anabolice. - B3. Activarea glicolizei anaerobe → creste fosforilarea oxidativa → creste sinteza ATP →
scade procesele anabolice. - C2. Activarea glicolizei aerobe → reduce fosforilarea oxidativă → scade sinteza ATP →
scade procesele anabolice. - D4. Activarea glicolizei anaerobe → scade fosforilarea oxidativă → scade sinteza ATP →
scade procesele catabolice. - E5. Activarea glicolizei aerobe → scade fosforilarea oxidativă → scade sinteza ATP →
scade procesele catabolice.
- A1. Activarea glicolizei anaerobe → reduce fosforilarea oxidativă → scade sinteza ATP →
1111. Care este mecanismul patogenetic caracteristic bolii de depozitare a glicogenului?
- A1. Deficit de glucoză - 6 fosfatază → scade glicogenoliza → acumularea de glicogen în ficat.
- B2. Excesul de glucoză - 6 fosfatază → scade glicogenoliza → acumularea de glicogen în ficat.
- C3. Deficit de glucoză - 6 fosfatază → reduce glicogenogeneza → acumularea de glicogen în ficat.
- D4. Deficitul de glucoză - 6 fosfatază → crește glicogenoliza → acumularea de glicogen în ficat.
- E5. Excesul de glucoză-6 fosfatază → crește glicogenogeneza → acumularea de glicogen în ficat.
1212. Care este mecanismul patogenetic caracteristic distrofiei celulare sub acțiunea
ROS (specii reactive de oxigen)?- A1. Inactivarea enzimelor intracelulare cu creșterea proceselor catabolice și acumularea de
produse metabolice. - B2. Activarea enzimelor intracelulare cu creșterea proceselor catabolice și acumularea de
produse metabolice. - C3. Inactivarea enzimelor extracelulare cu creșterea proceselor anabolice și acumularea de
produse metabolice. - D4. Activarea enzimelor extracelulare cu creșterea proceselor anabolice și acumularea de
produse metabolice. - E5. Inactivarea enzimelor intracelulare cu creșterea proceselor anabolice și acumularea de
produse metabolice.
- A1. Inactivarea enzimelor intracelulare cu creșterea proceselor catabolice și acumularea de
1313. Care este mecanismul patogenetic al distrofiei celulare în starea de acidoză
intracelulară?- A1. Inactivarea enzimelor citosolice cu procese catabolice crescute și acumulare intracelulară.
- B2. Inactivarea enzimelor citosolice cu procese anabolice crescute și acumulare intracelulară.
- C3. Hiperfuncția celulară cu depleție ATP relativă și acumulare intracelulară.
- D4. Activarea enzimelor ATP-ase și endonucleazei cu procese catabolice crescute și acumulare
intracelulară. - E5. Activarea proteazelor și fosfolipazelor cu procese anabolice crescute și acumulare
intracelulară.
1414. Care sunt factorii patogenitici ai distrofiei celulare în starea excesului de catecolamine?
- A1. Activarea lipolizei intracelulare.
- B2. Depleția ATP absolută.
- C3. Depleția ATP relativă.
- D4. Acumularea de glucoză în hialoplasmă.
- E5. Activarea lypogenezei intracelulare.
1515. Apoptoza este o moarte celulară programată, care poate fi inițiată în situații fiziologice
și patologice. Care sunt condițiile pentru apoptoza fiziologică?- A1. Apoptoza celulelor în timpul embriogenezei.
- B2. Apoptoza limfocitelor la sfârșitul răspunsului imun.
- C3. Apoptoza în cazul acumulării greșite a proteinelor.
- D4. Apoptoza celulelor infectate virale.
- E5. Apoptoza celulelor cu leziuni ireversibile.
1616. Apoptoza este o moarte celulară programată, care poate fi inițiată în situații fiziologice
și patologice. Care sunt condițiile pentru apoptoza fiziologică?- A1. Apoptoza celuleolor dependente de hormone tropi după declinul hormonal.
- B1. Apoptoza limfocitelor areactive.
- C2. Apoptoza în cazul acumulării greșite a proteinelor
- D3. Apoptoza celulelor infectate virale
- E4. Apoptoza celulelor cu leziuni ireversibile.
1717. Apoptoza este o moarte celulară programată, care poate fi inițiată în situații fiziologice
și patologice. Care sunt condițiile pentru apoptoza patologică?- A1. Apoptoza celuleolor dependente de hormone tropi după declinul hormonal.
- B2. Apoptoza limfocitelor areactive.
- C3. Apoptoza în cazul acumulării proteinelor greșite.
- D4. Apoptoza celulelor infectate virale.
- E5. Apoptoza celulelor în timpul embriogenezei.
1818. Apoptoza este o moarte celulară programată, care poate fi inițiată în situații fiziologice
și patologice. Care sunt condițiile pentru apoptoza patologică?- A1. Apoptoza celuleolor dependente de hormone tropi după declinul hormonal.
- B3. Apoptoza în cazul acumulării proteinelor greșite.
- C2. Apoptoza limfocitelor la sfârșitul răspunsului imun.
- D4. Apoptoza celulelor cu leziuni ireversibile.
- E5. Apoptoza celulelor în timpul embriogenezei.
1919. Care sunt factorii patogeni responsabili pentru inițierea apoptozei?
- A1. Apoptoza celulelor cauzată de retragerea factorilor de creștere.
- B2. Apoptoza celulelor cauzată de acțiunea crescută a factorilor de creștere.
- C3. Apoptoza limfocitelor cauzate de acțiunea glucocorticoizilor.
- D4. Apoptoza limfocitelor cauzate de acțiunea antibioticelor.
- E5. Apoptoza celulelor cauzată de acțiunea crescută a hormonilor organo-tropici.
2020. Care sunt principalele mecanisme patogenetice ale căii intrinseci a apoptozei?
- A1. Creșterea permeabilității mitocondriale cu realizarea citocromului c.
- B2. Permeabilitatea mitocondrială crescută și activarea proteinelor anti-apoptotice.
- C3. Supraexpresia celulei infectate a receptorului de deces FAS.
- D4. Scurgerile de citocrom c conduc la activarea caspazelor și formarea de corpuri apoptotice.
- E5. FAS se leagă la ligandul FAS exprimat pe limfocitele T și formează FADD care activează
caspazele.
2121. Care sunt factorii patogeni importanți pentru inițierea căii intrinseci a apoptozei?
- A1. Scurgerea citocromului c în citozol cauzată de creșterea permeabilității mitocondriale.
- B2. Activarea Bcl2 și Bcx care sunt responsabile pentru deschiderea canalelor
mitocondriale. - C3. Activarea Bcl2 și Bcx care sunt responsabile pentru închiderea canalelor
mitocondriale. - D4. Scurgerea citocromului c în citozol cauzată de acțiunea Bcl2 și Bcx pe membrana
mitocondrială. - E5. Scurgerea citocromului c în citozol cauzată de activarea proteinelor Bax și Bak.
2222. Care sunt factorii patogeni importanți pentru inițierea căii extrinseci de apoptoză?
- A1. Exprimarea receptorului Fas pe celulele infectate virale și ligandul Fas pe limfocitele T.
- B2. Formarea FAAD (domeniul de deces asociat Fas), care activează caspazele.
- C3. Exprimarea receptorului Fas pe celulele infectate și ligandul Fas pe limfocitele T.
- D4. Inhibarea FAAD (domeniul de deces asociat Fas) care activează caspazele.
- E5. Expresia receptorului Fas pe celulele cu mutație genetică și ligandul Fas pe limfocitele T.
2323. Care este factorul patogenetic ce inhibă calea extrinsică a apoptozei?
- A1. Supraexpresia FLIP de către celulele infectate viral, care inactivează caspaza 8.
- B2. Micșorarea expresiei FLIP de către celulele infectate, care inactivează caspaza 8.
- C3. Supraexpresia FLIP de către celulele infectate care activează pro-caspaza 8.
- D4. Supraexpresia FLIP de către celulele infectate care activează FADD.
- E5. Supraexpresia FLIP de către celulele mutante genetic, care activează FADD.
2424. Care sunt caracteristicile apoptozei? (
- A1. Condensarea celulei, fragmentarea și formarea corpurilor apoptotice.
- B2. Corpii apoptotici exprimă fosfatidilserina, care este recunoscută de macrophage.
- C3. Umflarea celulei, fragmentarea și formarea corpurilor apoptotice.
- D4. Corpii apoptotici exprimă fosfatidilcolina, care este recunoscută de macrophage.
- E5. Apoptoza este frecvent urmată de inflamația adiacentă.
2525. Care sunt caracteristicile apoptozei?
- A1. Fragmentarea nucleului în fragmente de dimensiuni nucleozomale.
- B2. Fragmentarea și liza nucleului.
- C3. Membrana plasmatică este alterată din cauza lipsei de ATP.
- D4. Membrana de plasmă este intactă datorită prezenței ATP.
- E5. Celula este fagocitată de macrofage cu declanșarea inflamației.
2626. Care sunt caracteristicile apoptozei?
- A1. Celula este fagocitată de macrofage fără reacție inflamatoare.
- B2. Fragmentarea și liza nucleului.
- C3. Membrana plasmatică este lezată din cauza lipsei de ATP.
- D4. Fragmentarea AND.
- E5. Celula este fagocitată de macrofage cu declanșarea inflamației.
2727. Care este mecanismul de apoptoză inițiat de deteriorarea ADN-ului?
- A1. Activarea genei p53 care activează proteinele pro-apoptotice Bax și Bad.
- B2. Activarea genei p53 care activează proteinele anti-apoptotice Bcl-2 și Bcl-x.
- C3. Activarea genei p53 care activează expresia ligandului Fas asupra limfocitelor T.
- D4. Activarea genei p53 care conduce la formarea domeniului morții în celula deteriorată.
- E5. Activarea genei p53 care activează expresia receptorului Fas pe celula deteriorată.
2828. Care sunt caracteristicile apoptozei?
- A1. Apoptoza are nevoie de ATP pentru menținerea membranei intacte.
- B2. Apoptoza este urmată de inflamație adiacentă.
- C3. Apoptoza poate progresa spre necroză în starea de epuizare a ATP.
- D4. Apoptoza este o moarte celulară programată și nu va progresa niciodată la necroză.
- E5. Apoptoza nu are nevoie de ATP pentru menținerea membranei intacte.
2929. Care sunt caracteristicile apoptozei?
- A1. Apoptoza este o moarte celulară programată care interesează un grup de celule.
- B2. Apoptoza este o moarte celulară programată care interesează numai o celulă.
- C3. Apoptoza se caracterizează prin hiperkaliemie, enzimomei.
- D4. Apoptoza se caracterizează prin reacția de fază acută.
- E5. Apoptoza este o moarte celulară programată, care nu duce la modificări funcționale ale
organului.
3030. Care este caracteristica apoptozei?
- A1. Apoptoza este o moarte celulară programată care interesează un grup de celule.
- B2. Apoptoza este o moarte celulară programată care este considerată doar patologică.
- C3. Apoptoza este o moarte celulară programată care este considerată patologică și fiziologică.
- D4. Apoptoza este o moarte celulară programată care duce la modificări funcționale ale organului.
- E5. Apoptoza se caracterizează prin reacția de fază acută.
3131. Care sunt caracteristicile apoptozei?
- A1. Corpii apoptotici exprimă fosfatidilserina, care este recunoscută de macrofage.
- B2. Corpii apoptotici sunt fagocitați de macrofage care realizează mediatori inflamatorii și
provoacă inflamații adiacente. - C4. Corpii apoptotici exprimă fosfatidilcolina, care este recunoscută de macrofage.
- D3. Corpurile apoptotice sunt fagocitizate de macrofage fără declanșarea inflamației adiacente.
- E5. Corpii apoptotici sunt fagocitiate de neutrofile care provoacă reacții inflamatorii.
3232. Care sunt mecanismele fiziopatologice ale apoptozei defecte?
- A1. Apoptoza redusă cauzată de mutația genetică a p53.
- B2. Apoptoza avansată cauzată de mutațiile genetice ale p53.
- C3. Apoptoza redusă cauzată de creșterea producției de Bcl-2 și Bcl-x.
- D4. Apoptoza crescută cauzată de creșterea producției de Bcl-2 și Bcl-x.
- E5. Apoptoza redusă cauzată de creșterea producției de proteine Bax și Bac.
3333. Care sunt mecanismele fiziopatologice ale apoptozei defecte?
- A1. Apoptoza redusă cauzată de creșterea semnalului de supraviețuire a celulei.
- B2. Apoptoza crescută cauzată de creșterea semnalului de supraviețuire a celulei.
- C3. Apoptoza redusă cauzată de scăderea expresiei ligandului Fas a limfocitelor T.
- D4. Apoptoza redusă cauzată de creșterea expresiei ligandului Fas a limfocitelor T.
- E5. Apoptoza redusă cauzată de creșterea producției de proteine Bax și Bac.
3434. Care sunt mecanismele fiziopatologice ale apoptozei reduse?
- A1. Mutația genetică a p53 care nu poate repara ADN-ul deteriorat și nu poate activa cascada
caspazei. - B2. Mutația genetică a p53 care nu poate repara ADN-ul deteriorat, dar poate activa cascada
caspazică. - C3. Expresia scăzută a ligandului Fas a limfocitelor T.
- D4. Scăderea expresiei receptorului Fas pe celula infectată virală.
- E5. Expresia scăzută a proteinelor FLIP de către celulele infectate virale, care inhibă caspazele.
- A1. Mutația genetică a p53 care nu poate repara ADN-ul deteriorat și nu poate activa cascada
3535. Care sunt factorii fiziopatologici ai apoptozei reduse?
- A1. Creșterea producției de Bcl-2 și Bcl-x.
- B2. Creșterea producției de proteine Bax și Bac.
- C3. Creșterea expresiei proteinelor FLIP de către celulele infectate virale.
- D4. Creșterea expresiei ligandului Fas pe limfocitele T.
- E5. Creșterea efluxului citocromului c din mitocondriile alterate.
3636. Care tulburări pot fi rezultatul apoptozei reduse?
- A1. Infecții persistente.
- B2. Tumori.
- C3. Anemia aplastică.
- D4. Bolile neurodegenerative
- E5. Rejectarea transplantului.
3737. Care tulburări pot fi rezultatul apoptozei reduse?
- A1. Boli autoimune.
- B2. Cancer.
- C3. Anemia aplastică.
- D4. Bolile neurodegenerative.
- E5. Rejectarea transplantului.
3838. Ce tulburări sunt datorate creșterii apoptozei?
- A1. Anemia aplastică.
- B2. Diabetul zaharat.
- C3. Hiperfuncția celulei.
- D4. Cancer.
- E5. Infecții persistente.
3939. Care este rolul flipazei în procesul de apoptoză?
- A1. Are rol pro-apoptotic prin translocarea pe membrana exterioară a fosfatidilserinei.
- B3. Are rol anti-apoptotic prin menținerea fosfatidilserinei în citozol.
- C2. Are rol pro-apoptotic prin chemotactismul macrofagelor.
- D4. Are rol anti-apoptotic prin blocarea semnalizării fosfatidilserinei asupra macrofagelor.
- E5. Are rol anti-apoptotic prin inhibiția caspazelor.
401. Ca re factori declanșează hipertrofia prin senzorii mecanici?
- A1. Factorul de transformare a creșterii (TGF-ß)
- B2. Suprasarcină prin rezistență
- C3. Endotelina-1
- D4. Suprasarcina cu volum
- E5. Factorul de creștere a fibroblastelor (FGF)
412. Care factori declanșează hipertrofia prin semnalizarea receptorului cuplat cu proteina
G?- A1. Exerciții fizice
- B2. TGF-ß
- C3. Agoniști alpha-adrenergici
- D4. Supraîncărcarea cu rezistență
- E5. Supraîncărcarea cu volumul.
423. Caree proteine în hipertrofie pot converge spre progtamul genelor fetale?
- A1. Alpha-actină
- B2. Lanțul ușor de miozina
- C3. Factorul natriuretic atrial
- D4. ATP-aza membranară
- E5. Colagenul de tip I
434. Caree proteine în hipertrofie pot converge spre progtamul genelor fetale?
- A1. Colagenul de tip III
- B2. Lanțul greu de miozina
- C3. Factorul de transformare a creșterii beta (TGF-beta)
- D4. ATP-aza membranară
- E5. Conexina 49
445. Care factori declanșază hipertrofia micoardului?
- A1. Enzima de converise a angiotensinei
- B2. Endotelina 1
- C3. Cortizolul
- D4. Factorul de creștere a fibroblastelor (FGF)
- E5. Adrenalina
456. Definiți metaplazia?
- A1. Schimbare reversibilă a tipului de celule epiteliale sau mezenchimale diferențiate.
- B2. Schimbarea ireversibilă a tipului de celule epiteliale sau mezenchimale diferențiate.
- C3. Schimbarea reversibilă a tipului de celule epiteliale sau mezenchimale nediferențiate
- D4. Schimbarea ireversibilă a tipului de celule epiteliale sau mezenchimale nediferențiate
- E5. Schimbare reversibilă a celulelor epiteliale diferențiate și a tipului de celule mezenchimale
467. Care este paternal de metaplazie epitelială?
- A1. Conversia țesutului stratificat scuamos în celule epiteliale coloidale ciliate.
- B2. Celule epiteliale cilindrice convertite în celule epiteliale scuamoase stratificate.
- C3. Canalele excretorii ale glandelor salivare sau ale conductelor biliare înlocuite cu epiteliu
stratificat scuamos. - D4. Înlocuirea epiteliului stratificat scuamos cu epiteliul respirator al traheei și bronhiilor.
- E5. Înlocuire epiteliului scuamos stratificat cu epiteliul coloanei secretorii a pancreasului.
478. Ce reprezintă esofagul Barrett? (
- A1. Înlocuirea epiteliului columnar cu epiteliu scuamos.
- B2. Înlocuirea epiteliului scuamos cu epiteliu columnar.
- C3. Metaplazie sub influența factorilor nocivi mecanici.
- D4. Metaplazie sub acțiunea cancerului esofagian.
- E5. Înlocuirea epiteliului scuamos cu epiteliu columnar nediferențiat.
489. Ce reprezintă metaplazia țesutului conjunctiv?
- A1. Formarea cartilajiului și a oaselor în mușchi.
- B2. Înlocuirea mușchiului cu cartilajiul și oasele.
- C3. Formarea extracelulară a țesutului adipos.
- D4. Depunerea intracelulară a lipidelor.
- E5. Depunerea extracelulară a lipidelor.
4910. Care sunt mecanismele atrofiei?
- Aa. Scăderea ratei sintezei a proteinelor celulare.
- Bb. Sinteza redusă a proteinelor matricei extracelulare.
- Cc. Creșterea degradării proteinelor în cellule.
- Dd. Creșterea degradării proteinelor matricei extracelulare.
- Ee. Misfoldingul proteinelor intracelulare.
5011. Care stimuli activează ligazele sistemului ubiquitin în atrofie?
- A1. Enzimele lizozomale.
- B2. Pierderea stimulării endocrine.
- C3. Deficitul de nutrienți.
- D4. Reducerea volumului de muncă al organului.
- E5. Hipoxia.
5112. Care sunt mecanismele autofagiei în atrofie?
- A1. Celulele înfometate consumă componente proprii.
- B2. Celulele infectate eliberează enzime lizozomale în afara celulei.
- C3. Celulele înfometate sunt digerate de enzimele lizozomice proprii.
- D4. Celulele sănătoase sunt digerate de enzimele lizozomale.
- E5. Celulele înfometate declanșează necroza.
5213. Care sunt mecanismele autrofiei? (
- A1. Ubiquitina activează enzimele lizozomale.
- B2. Ubiquitina markează proteina ce urmează să fie scindată prin atașare cu aportul ligazei.
- C3. Sarcopenia este un rezultat al autofagiei mediate de proteosom.
- D4. Lizozomii nu participă în autofagia iminentă atrofiei.
- E5. Aminopeptidazele scindează tripeptidele în aminoacizi.
Información
- Descripción
- Test sobre Doc 2 part II, creado por SlepoiBandit . el 27/10/2022.
- Autor
- SlepoiBandit .
- Idioma
- English
- Visitas
- 117
- Etiquetas
- Valoración
- Aún sin valoraciones Valora este test