Test
fizpatic 8
Preguntas del test (30)
1173. Tratamentul incorect al diabetului zaharat tip I care nu menţine normoglicemia se complică cu albuminurie. Care este mecanismul albuminuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
- Af. Microfngiopatia şi ereglarea reabsorbţiei albuminelor din urina primară
- Bg. Microfngiopatia şi pierderea selectivităţii electrice a membranei bazale
- Ch. Microfngiopatia şi creşterea permeabilităţii membranei bazale a capilarelor glomerulare
- Di. Microfngiopatia şi creşterea filtraţiei glomerulare a albuminelor
- Ej. Microfngiopatia şi dezintegrarea epiteliocitelor renale
2175. Simptoamele cu care se adresează primar pacienţii cu diabet zaharat tip I setea, consumul frecvent şi excesiv de apă, eliminarea în exces a urinei. Care este cauza polidipsiei în diabetul zaharat tip I?
- Aa. hiponatriemie
- Bb. Hipovolemia
- Cc. Hiperglicemia
- Dd. hipercetonemie
- Ee. hipernatriemie
3180. Examenul clinic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat piele uscată cu turgor scăzut, în regiunea inghinală şi axilară – piele inroşită, iritată, cu leziuni de grataj, acnee, pustule pe piele. Care este patogenia posibilă furunculozei şi micozelor în hipoinsulinsm?
- Aa. hiperlipidemia
- Bf. Hiperglicemia
- Cg. Hiporegenerarea pielii
- Dh. eliminarea glucozei cu sudoarea
- Ei. Imunodeficienţa antimicrobiană naturală
4181. Examenul hematologic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat: eritrocite – 6.1012/L, hematocritul – 60%. Care este patogenia acsetor dereglări?
- Aa. creşte perioada de viaţă a eritrocitelor
- Bb. Redistrubuirea sângelui în patul vascular
- Cd. hipoxia
- Dc. stimularea eritropoiezei
- Ee. deshidratarea
5Examenul hematologic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat 12% de hemoglobină glicozilată. Care este semnificaţia prezenţei în sânge a hemoglobinei glicozilate?
- Aa. Hemoglobina glicozilată este indicele hiperglicemiei actuale
- Bb. Hemoglobina glicozilată este indicele hiperglicemiei „istorice”
- Cc. Hemoglobina glicozilată este un compuc reversibil şi se menţine doar pe durata hiperglicemiei
- Dd. Hemoglobina glicozilată este un compuc ireversibil şi se păstrează pe durata vieţii eritrocitului
- Ee. Hemoglobina glicozilată în concentraţii peste 5% denotă hiperglicemie persistentă
6183. Examenul biochimic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat: glicemia pe nemâncate - 150 mg/dL; testul peroral al toleranţei la glucoză - glicemia 200 mg/dL persistă peste 3 ore după proba perorală. Care este patogenia hiperglicemiei şi intoleranţei glucozei?
- Aa. absorbţia facilitată a glucozei din intestin
- Bb. neasimilarea glucozei de către creier
- Cc. neasimilarea glucozei de către ficat
- Dd. neasimilarea glucozei de către ţesutul adipos
- Ee. neasimilarea glucozei de către muşchii striaţi
7184. Investigaţiile de laborator a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat hiperlipidemie cu acizi graşi neesterificaţi. Care este patogenia?
- Aa. lipoliza provocată de hormonul somatotrop
- Bb. lipoliza provocată de hipersecreţia hormonilor tiroidieni
- Cc. lipoliza provocată de hiperecreţia de catecolamine
- Dd. lipoliza provocată de hipersecreţia glucocorticosteroizilor
- Ee. lipoliza provocată de hipersecreţia glucagonului
8185. Investigaţiile de laborator a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat hiperlipidemie cu VLDL şi LDL. Care este patogenia?
- Aa. sinteza abundentă a VLDL şi LDL de către ficat din acizi graşiendogeni
- Bf. absorbţia intensă a VLDL şi LDL din intestin
- Cg. sinteza abundentă a VLDL şi LDL de către enterocite din acizi graşi exogeni
- Dh. retenţia VLDL şi LDL în sânge din cauza glicării receptorilor pentru apoproteine
- Ei. retenţia VLDL şi LDL în sânge din cauza glicării apoproteinelor
9186. Investigaţiile biochimice a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat hipercolesterolemie. Care este patogenia?
- A1. Scade utilizarea colesterolului pentru sinteza hormonilor steroizi
- B2. Creşte absorbţia colesterolului exogen în intestin
- C3. Creşte sinteza colesterolului endogen în ficat
- D4. hiperlipidemia de retenţie cu VLDL şi LDL
- E5. hiperlipidemia cu HDL
10187. Investigaţiile biochimice a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat: scăderea rezervelor alcaline în sânge cu pH normal. Care este patogenia?
- A1. eliminarea excesivă a bicarbonaţilor cu urina
- B2. diminuarea sintezei acidului clorhidric
- C3.Diminuarea excreţiei ionilor de hidrogen cu urina
- D4. Acumularea de acid lactic
- E5. Cetogeneza intensă
11188. Investigaţiile biochimice a urinei pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat prezenţa glucozei. Care este patogenia?
- A1. eliminarea excesivă a glucozei din cauza poliuriei
- B2. Inhibiţia hexokinazei epiteliocitelor renale
- C3. Înactivarea transportorilor de glucoză Glut de pe epiteliocitele renale
- D4. Filtraţia excesivă de glucoză în glomerulii renali din cauza hiperglicemiei
- E5. concentraţia mare a glucozei în urina primară din cauza hiperglicemiei
12189. Investigaţiile biochimice a urinei pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat prezenţa albuminelor în concentraţie de 200 mg/L. Care este patogenia?
- A1.Concentraţia de 200 mg/ml de albumine în urină corespunde normei
- B2. dereglarea reabsorbţiei albuminelor filtrate în cantităţi fiziologice din cauza afectării tubilor renali
- C3. prezenţa în sânge a albuminelor anomale, care urnează a fi eliminate
- D4. filtraţia abundentă a albuminelor în glomerulul renal din cauza microangiopatiei
- E5. albuminele din urină prezintă produsele dezintegrării epiteliocitelor
renale
13190. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip I”. Ce investigaţii sunt necesare pentru confirmarea diagnosticului?
- A1. glicemia pe nemâncate
- B2. Concentraţia glucagonului în sânge
- C3. toleranţa la glucoză
- D4. Concentraţia C-peptidului în sânge
- E5. Concentraţia insulinei în sânge
14191. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat”. Care sunt semnele distinctive dintre insulinodeficienţă şi insulinorezistenţă?
- A1. hiperglicemia
- B2. debutul bolii
- C3. Habitusul pacientului
- D4. Complicaţii cetoacidotice
- E5. Nivelul insulinemiei
15192. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip I”. Care sunt semnele care diferenţiază tipul I de tipul II de diabet?
- A1. hiperglicemia pe nemâncate
- B2. debutul bolii în copilărie
- C3. atrofia ţesutului adipos
- D4. debutul bolii la vârsta înaintată
- E5. obezitatea
16194. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip I”. Care sunt semnele care diferenţiază tipul I de tipul II de diabet?
- A1. hiperglicemia pe nemâncate
- B2. nivelul scăzut de insulină în sânge
- C3. nivelul crescut de insulină în sânge
- D4. acidoza metabolică
- E5. echilibrul normal acidobazic
17193. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip II”. Care sunt semnele care diferenţiază tipul II de tipul I de diabet?
- A1. hiperglicemia pe nemâncate
- B2. debutul bolii în copilărie
- C3. atrofia ţesutului adipos
- D4. debutul bolii la vârsta înaintată
- E5. obezitatea
18195. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip II”. Care sunt semnele care diferenţiază tipul II de tipul I de diabet?
- A1. hiperglicemia pe nemâncate
- B2. nivelul scăzut de insulină în sânge
- C3. nivelul crescut de insulină în sânge
- D4. acidoza metabolică
- E5. echilibrul normal acidobazic
19196. Ce este eutiroidism?
- Ab. secreţia de hormoni tiroidieni, care asigură necesităţile actuale ale organismului
- Bc. dimensiunile normale ale gandei tiroide
- Cd. secreţia normală de TSH
- De. secreţia normală de TRH
- Ea. concentraţia normală de hormoni tiroidiemi în sânge
20197. Ce este hipertiroidism?
- Aa. concentraţia crescută de hormoni tiroidiemi în sânge
- Bb. secreţia sporită de hormoni tiroidieni, care depăşeşte necesităţile actuale ale organismului
- Cc. dimensiunile mari ale gandei tiroide
- Dd. secreţia excesivă de TSH
- Ee. secreţia excesivă de TRH
21197. Ce este hipotiridism?
- Aa. concentraţia scăzută de hormoni tiroidiemi în sânge
- Bb. secreţia redusă de hormoni tiroidieni, care nu asigură necesităţile actuale ale organismului
- Cc. dimensiunile nărite ale gandei tiroide
- Dd. secreţia scăzută de TSH
- Ee. secreţia scăzută de TRH
22198. Iradierea cu raze ionizante a hipotalamusului şobolanului de laborator a provocat scăderea secreţiei de TRH. Care vor fi consecinţele nemijlocite mediate de lipsa TRH?
- Aa. scăderea secreţiei de TSH
- Bb. scăderea secreţiei de hormoni tiroidieni
- Cc. reducerea captării iodului din sânge de către tiroidă
- Dd. reducerea oxidării iodului în tiroidă
- Ee. reducerea sintezei tiroglobulinei
23199. Iradierea cu raze ionizante a hipofizei şobolanului de laborator a provocat scăderea secreţiei de TSH. Care vor fi consecinţele nemijlocite mediate de lipsa TSH?
- Aa. diminuarea secreţiei de TRH
- Bb. scăderea secreţiei de hormoni tiroidieni
- Cc. reducerea captării iodului din sânge de către tiroidă
- Dd. reducerea oxidării iodului în tiroidă
- Ee. reducerea sintezei tiroglobulinei
24200. Şobolanului de laborator s-a administrat iod radioactiv. Care vor fi consecinţele?
- Aa. diminuarea secreţiei de TRH
- Bb. diminuarea secreţiei de TSH
- Cc. scăderea secreţiei de hormoni tiroidieni
- Dd. atrofia hipotalamusului
- Ee. atrofia hipofizei
25201. Care este veriga patogenetică principală a hipotiroidismului terţiar?
- Aa. hiposeceţia primară a TRH
- Bb. hiposeceţia primară a TSH
- Cc. hiposeceţia primară a hormonilor tirodieni
- Dd. degradarea intensă a hormonilor tirodieni în sânge
- Ee. desensitizarea receptorilor periferici pentru hormonii tirodieni
26202. Care este veriga patogenetică principală a hipotiroidismului secundar?
- Aa. hiposeceţia primară a TRH
- Bb. hiposeceţia primară a TSH
- Cc. hiposeceţia primară a hormonilor tirodieni
- Dd. degradarea intensă a hormonilor tirodieni în sânge
- Ee. desensitizarea receptorilor periferici pentru hormonii tirodieni
27203. Care este veriga patogenetică principală a hipotiroidismului primar?
- Aa. hiposeceţia primară a TRH
- Bb. hiposeceţia primară a TSH
- Cc. hiposeceţia primară a hormonilor tirodieni
- Dd. degradarea intensă a hormonilor tirodieni în sânge
- Ee. desensitizarea receptorilor periferici pentru hormonii tirodieni
28204. Prin ce se manifestă clinic hipotiroidismul terţiar?
- Aa. lipsa efectelor periferice ale TRH
- Bb. lipsa efectelor periferice ale TSH
- Cc. lipsa efectelor periferice ale T3
- Dd. lipsa efectelor periferice ale T4
- Ee. lipsa efectelor periferice ale ale T3 şi T4
29205. Prin ce se manifestă clinic hipotiroidismul secundar?
- Aa. lipsa efectelor periferice ale TRH
- Bb. lipsa efectelor periferice ale TSH
- Cc. lipsa efectelor periferice ale T3
- Dd. lipsa efectelor periferice ale T4
- Ee. lipsa efectelor periferice ale ale T3 şi T4
30206. Prin ce se manifestă clinic hipotiroidismul primar?
- Aa. lipsa efectelor periferice ale TRH
- Bb. lipsa efectelor periferice ale TSH
- Cc. lipsa efectelor periferice ale T3
- Dd. lipsa efectelor periferice ale T4
- Ee. lipsa efectelor periferice ale ale T3 şi T4
Información
- Descripción
- Test sobre fizpatic 8, creado por domnul daniela el 21/02/2023.
- Autor
- domnul daniela
- Idioma
- English
- Visitas
- 180
- Etiquetas
- Valoración
- Aún sin valoraciones Valora este test