Katze 1-30

Descripción

Test sobre Katze 1-30, creado por Naumenco Alina el 24/04/2025.
Naumenco Alina
Test por Naumenco Alina, actualizado hace más de 1 año
Naumenco Alina
Creado por Naumenco Alina hace más de 1 año
447
0

Resumen del Recurso

Pregunta 1

Pregunta
1. Acumularea căror produși denotă acidoza metabolică în insuficiența hepatică?
Respuesta
  • Corpi cetonici
  • Oxalacetat
  • Acid lactic
  • CO2
  • Acid acetic

Pregunta 2

Pregunta
2. Asimilarea glucozei din sânge depinde de caracterul transportorilor membranari (GLUT-1-4), care pe diferite celule sunt insulin-dependenți sau insulin-independenți. Ce celule sunt dotate cu receptori Glut-4 insulindependente?
Respuesta
  • miocitul striat
  • Neuronul
  • Leucocitele
  • Enterocitul
  • Hepatocitul

Pregunta 3

Pregunta
3. Caractere clinice specifice pentru hipercorticism sunt depunerile excesive de lipide în anumite zone ale corpului – „figura ca luna plină”, „cocoașă de bizon”, depuneri pe trunchiul corpului. Care este patogenia hipertrofiei ţesutului adipos în aceste zone?
Respuesta
  • glucorticosteroizii – hiperlipidemia de transport – lipogeneza din acizi graşi
  • glucorticosteroizii – hiperglicemia – secreţia insulinei – lipogeneza
  • glucorticosteroizii – inhibiţia glucagonului – diminuarea lipolizei
  • glucorticosteroizii – inhibiţia SNV simpatic – diminuarea lipolizei
  • glucorticosteroizii – inhibiţia tiroidei - diminuarea lipolizei

Pregunta 4

Pregunta
4. Care sunt mecanismele autoagresiunii pancreatice?
Respuesta
  • Activarea intraductală a granulelor de zimogen
  • Activarea intraacinară a granulelor de zimogen
  • Producerea exagerată a inhibitorilor de enzime de către pancreatocite
  • Activarea intralumenală a granulelor de zimogen
  • Hiperplazia preexistentă a pancreatocitelor

Pregunta 5

Pregunta
5. Care celule din parenchimul hepatic pot fi transformate în miofibroblaști și pot declanșa fibroza hepatică prin colagenogeneza excesivă?
Respuesta
  • Celulele Kupfer
  • Celulele stelate actívate
  • Celulele epiteliale ale ductului biliar
  • Celulele endoteliale ale sinusoidelor hepatice
  • Hepatocitele

Pregunta 6

Pregunta
6. Care celule sunt responsabile de eliberarea citokinelor pro-fibrinogenice și declanșarea fibrozei hepatocitelor în leziunea toxică a ficatului?
Respuesta
  • Celulele Kupfer
  • Celulele stelate
  • Fibroblaștii
  • Miofibroblaștii
  • Limfocitele B

Pregunta 7

Pregunta
7. Care celule sunt responsabile pentru producerea în exces a fibrelor de colagen și matrice extracelulară în leziunea toxică a ficatului?
Respuesta
  • Celulele Kupfer
  • Miofibroblaștii
  • Celulele epiteliale ale ductului biliar
  • Fibrociții
  • Celulele endoteliale ale sinusoidelor hepatice

Pregunta 8

Pregunta
8. Care este cauza insuficienţei renale acute de origine postrenală?
Respuesta
  • acţiunea factorilor nefrotoxici
  • obstrucţia căilor urinare
  • necroza masivă a muşchilor scheletici
  • constricţii ale arterei renale
  • dilatare ale arterei renale

Pregunta 9

Pregunta
9. Care este cauza culorii întunecate a urinei la pacienții cu icter posthepatic?
Respuesta
  • Hiperbilirubinemie neconjugată cu bilirubinurie
  • Hiperbilirubinemie conjugată cu bilirubinurie
  • Sporirea concentrației corpilor urobilinoizi în intestine cu urobilinurie
  • Sporirea concentraţiei acizilor biliari în sânge cu colalurie
  • Sporirea concentraţiei acizilor biliari în intestin cu colalurie

Pregunta 10

Pregunta
10. Care este cauza galactozemiei în insuficienșa hepatică?
Respuesta
  • Reducerea conversiei galactozei în glucoză în ficat
  • Incapacitatea țesuturilor periferice de a utiliza galactosa
  • Reducerea conversiei galactozei în fructoză în ficat
  • Reducerea conversiei galactozei în lactoză în ficat
  • Deficitul insulinei și reducerea captării galactozei la nivelul țesuturilor periferice

Pregunta 11

Pregunta
11. Care este cauza polidipsiei în diabetul zaharat tip I?
Respuesta
  • Hiponatriemie
  • Hipovolemia
  • Hipoglicemia
  • Hipercetonemie
  • Hiperkaliemia

Pregunta 12

Pregunta
12. Care este cauza posibilă a hipercorticismului secundar?
Respuesta
  • tumoare hormonsecretoare a hipotalamusului
  • tumoare hormonsecretoare a adenohipofizei
  • tumoare hormonsecretoare a a corticosuprarenalelor
  • hipersensibilitatea suprarenalelor la corticoliberină
  • dereglarea feed-back-ului hormonal

Pregunta 13

Pregunta
13. Care este cauza sindromului hemoragic la pacienții cu icter hepatic și posthepatic?
Respuesta
  • Hipocalcemie din cauza creşterii nivelului bilirubinei neconjugate în sânge care leagă ionii de Ca2+
  • Hipocalcemie din cauza creşterii nivelului bilirubinei conjugate în sânge care leagă ionii de Ca2+
  • Deficit al vitaminei K cauzat de acolie cu maldigestie și malabsorbția acestuia
  • Deficit al vitaminei K cauzat creşterea nivelului bilirubinei conjugate în sânge care leagă ionii de K+
  • Deficit de vitamina D cauzat de lipsa acizilor biliari în sânge cu malabsorbția de Ca2+

Pregunta 14

Pregunta
14. Care este consecința reducerii proceselor de transaminare a aminoacizilor în insuficiența hepatică?
Respuesta
  • Hiperaminoacidemia
  • Nivel seric crescut de aminoacizi ramificați
  • Proteinuria
  • Nivel seric redus de aminoacizi aromatici
  • Hipoaminoacidemia

Pregunta 15

Pregunta
15. Care este factorul patogenetic al decolorării maselor fecale în icterul posthepatic?
Respuesta
  • Reducerea concentraţiei corpilor urobilinoizi în sânge
  • Reducerea concentraţiei bilirubinei conjugate în sânge
  • Reducerea concentrației stercobilinogenului în intestin
  • Reducerea concentraţiei stercobilinei în sânge
  • Reducerea concentraţiei bilirubinei neconjugate în intestin

Pregunta 16

Pregunta
16. Care este factorul patogenetic al edemului astrocitar în encefalopatia amoniacală?
Respuesta
  • Sinteza excesivă de glutamină cu hiperosmolaritatea intracelulară și edem
  • Sinteza excesivă de glutamat cu hiperosmolaritatea intracelulară și edem
  • Sinteza excesivă de glutamină cu hipoosmoritatea intracelulară și ratatinarea celulei
  • Deficitul sintezei glutaminei cu hiperosmolaritatea intracelulară și edem
  • Deficitul sintezei glutamatului cu hiperosmolaritatea intracelulară și edem

Pregunta 17

Pregunta
17. Care este lanțul patogenetic ai fibrozei hepatice?
Respuesta
  • Leziunea hepatocitului → activarea celulelor Kupfer → eliberarea de citokine profibrinogenice → activarea celulelor stelate → conversia lor la miofibroblaști → colagenogeneza excesivă cu fibroză
  • Leziunea hepatocitului → activarea celulelor Kupfer → eliberarea de citokine profibrinogenice → activarea celulelor stelate → conversia lor la fibrocite → colagenogeneza excesivă cu fibroză
  • Leziunea hepatocitului → activarea celulelor stelate → eliberarea de citokine profibrinogenice → activarea celulelor Kupfer → conversia lor la miofibroblaști → colagenogeneza excesivă cu fibroză
  • Leziunea hepatocitului → eliberarea de citokine profibrinogenice → activarea celulelor stelate → activarea celulelor Kupfer→ conversia lor la fibroblaști → colagenogeneza excesivă cu fibroză
  • Leziunea hepatocitului → eliberarea de citokine profibrinogenice →activarea limfocitelor citotoxice activarea celulelor Kupfer → conversia lor la miofibroblaști → colagenogeneza excesivă cu fibroză

Pregunta 18

Pregunta
18. Care este lanţul patogenetic al icterului prehepatic?
Respuesta
  • Hemoliza eritrocitelor → hiperbilirubinemie neconjugată → depășirea capacității ficatului de conjugare→ hiperbilirubinemia neconjugată
  • Hemoliza eritrocitelor → hiperbilirubinemie conjugată → depășirea capacității ficatului de conjugare→ hiperbilirubinemia neconjugată
  • Hemoliza intravasculară eritrocitelor → hiperbilirubinemie conjugată → depășirea capacității ficatului de conjugare→ hiperbilirubinemia conjugată
  • Hemoliza intracelulară eritrocitelor → hiperbilirubinemie neconjugată → depășirea capacității ficatului de conjugare→ hiperbilirubinemia conjugată
  • Hemoliza eritrocitelor → hiperbilirubinemie neconjugată și conjugată → depășirea capacității ficatului de conjugare → hiperbilirubinemia conjugată

Pregunta 19

Pregunta
19. Care este lanțul patogenetic care explică decolorarea maselor fecale în icterul posthepatic?
Respuesta
  • Stoparea fluxului biliar → reducerea concentraţiei bilirubinei conjugate în intestin → reducerea concentraţiei stercobilinogenului și a stercobilinei
  • Stoparea fluxului biliar → creșterea concentraţiei bilirubinei conjugate în intestin → creșterea concentraţiei stercobilinogenului și a stercobilinei
  • Stoparea fluxului biliar → reducerea concentraţiei bilirubinei conjugate în sânge → reducerea concentraţiei stercobilinogenului și a stercobilinei
  • Stoparea fluxului biliar → reducerea concentraţiei bilirubinei neconjugate în intestin → reducerea concentraţiei stercobilinogenului și a stercobilinei
  • Stoparea fluxului biliar → creșterea concentraţiei bilirubinei neconjugate în sânge → creșterea concentraţiei stercobilinogenului și a stercobilinei

Pregunta 20

Pregunta
20. Care este mecanismul hiperlipidemiei in sindromul nefrotic?
Respuesta
  • sinteza compensatorie hepatică de lipoproteine
  • scăderea relativă a concentrației de lipoproteinlipaza
  • tulburarea eliminării cu urina a lipidelor
  • intensificareametabolizării lipidelor de către endoteliu
  • sinteza compensatorie hepatica a colesterolului

Pregunta 21

Pregunta
21. Care este mecanismul colorării intense a maselor fecale în icterul prehepatic?
Respuesta
  • Exces de bilirubină → exces de stercobilinogen și oxidarea în stercobilină în colon
  • Exces de bilirubină → exces de stercobilinogen și oxidarea în urobilină în colon
  • Exces de bilirubină → exces de urobilinogen și oxidarea în stercobilină în colon
  • Reducerea circulației enterohepatice a stercobilinogenului care rămâne în colon și colorează masele fecale
  • Reducerea circulației enterohepatice a urobilinogenului care rămâne în colon și colorează masele fecale

Pregunta 22

Pregunta
22. Care este mecanismul creșterii nivelului seric al aminoacizilor aromatici în insuficiența hepatică?
Respuesta
  • Reducerea transaminării și dezaminării acizilor aromatici la nivelul ficatului
  • Reducerea transaminării și dezaminării acizilor aromatici la nivelul țesuturilor periferice
  • Reducerea captării acizilor aromatici în țesuturile periferice
  • Creșterea producerii acizilor aromatici la nivelul ficatului
  • Creșterea producerii acizilor aromatici la nivelul țesuturilor periferice

Pregunta 23

Pregunta
23. Care este mecanismul decolorării maselor fecale la pacienții cu icter hepatic?
Respuesta
  • Sporirea conjugării bilirubinei neconjugate cu producerea excesivă de stercobilinogen și stercobilină
  • Sporirea circulației enterohepatice a stercobilinogenului cu stagnarea și acumularea acestuia în colon
  • Reducerea conjugării bilirubinei neconjugate în ficat și reducerea stercobilinogenului și a stercobilinei
  • Reducerea circulației enterohepatice a stercobilinogenului cu stagnarea și acumularea acestuia în colon
  • Reducerea captării bilirubinei conjugate de către hepatocit reducerea stercobilinogenului și a stercobilinei

Pregunta 24

Pregunta
24. Care este mecanismul deficitului de NADPH în hepatocite, ce contribuie la dezvoltatoarea cetonemiei din insuficiența hepatică?
Respuesta
  • Ineficiența ciclului pentozo-fosfat
  • Ineficiența glicolizei aerobe
  • Reducerea glicogenogenezei
  • Reducerea gluconeogenezei
  • Reducerea glicolizei anaerobe

Pregunta 25

Pregunta
25. Care este mecanismul deficitului de oxalacetat în hepatocite, ce contribuie la dezvoltatoarea cetonemiei din insuficiența hepatică?
Respuesta
  • Ineficiența ciclului pentozo-fosfat
  • Ineficiența glicolizei aerobe
  • Reducerea glicogenogenezei
  • Reducerea gluconeogenezei
  • Intensificarea lipolizei

Pregunta 26

Pregunta
26. Care este mecanismul hiperbilirubinemiei la pacienții cu icter hepatic?
Respuesta
  • Hiperbilirubinemie neconjugată cauzată de reducerea activității UDP glucuroniltransferazei în hepatocitele lezate
  • Hiperbilirubinemie conjugată cauzată de reducerea activității UDP glucuroniltransferazei în hepatocitele lezate
  • Hiperbilirubinemie conjugată cauzată de reducerea capacității excretorii a hepatocitelor lezate
  • Hiperbilirubinemie neconjugată cauzată de reducerea capacității excretorii a hepatocitelor lezate
  • Hiperbilirubinemie conjugată cauzată de reducerea capacității de captare și legarea de ligandine în hepatocitele lezate

Pregunta 27

Pregunta
27. Care este mecanismul hiperbilirubinemiei la pacienții cu icter hepatic?
Respuesta
  • Hiperbilirubinemie neconjugată cauzată de reducerea capacității de captare și legarea de ligandine în hepatocitele lezate
  • Hiperbilirubinemie conjugată cauzată de reducerea activității UDP glucuroniltransferazei în hepatocitele lezate
  • Hiperbilirubinemie conjugată cauzată de reducerea capacității excretorii a hepatocitelor lezate
  • Hiperbilirubinemie neconjugată cauzată de reducerea capacității excretorii a hepatocitelor lezate
  • Hiperbilirubinemie conjugată cauzată de reducerea capacității de captare și legarea de ligandine în hepatocitele lezate

Pregunta 28

Pregunta
28. Care este mecanismul hipercoagulabilităţii în sindromul nefrotic.
Respuesta
  • pierderea urinară de antitrombină III
  • creșterea nivelului de antitrombina III
  • creşterea agregării trombocitare
  • creșterea nivelului de 1,25 dihidrocalciferol
  • creșterea nivelului de Vitamina K

Pregunta 29

Pregunta
29. Care este mecanismul hiposecreţiei hormonului antidiuretic la trauma picioruşului hipofizar?
Respuesta
  • se întrerupe transportul liberinelor hipotalamice.
  • se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre adenohipofiză prin sistemul port hipofizar
  • se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre neurohipofiză prin axonii neuronali
  • se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre neurohipofiză prin sistemul port hipofizar
  • denervaţia adenohipofizei

Pregunta 30

Pregunta
30. Care este mecanismul icterului cauzat de creșterea concentraţiei sangvine a bilirubinei neconjugate?
Respuesta
  • Producerea excesivă extrahepatică a bilirubinei în urma hemolizei masive
  • Producerea excesivă intrahepatică a bilirubinei în urma hemolizei masive
  • Reducerea captării bilirubinei de către hepatocite
  • Blocajul fluxului bilei prin căile biliare extrahepatice
  • Blocajul fluxului bilei prin căile biliare intrahepatice
Mostrar resumen completo Ocultar resumen completo