40394934
Descripción
Test por Naumenco Alina, actualizado hace más de 1 año
|
|
Creado por Naumenco Alina
hace más de 1 año
|
|
Pregunta 1
Pregunta
31. Care este mecanismul icterului cauzat de creșterea concentraţiei sangvine a bilirubinei conjugate?
Respuesta
-
Producerea excesivă intrahepatică a bilirubinei în urma hemolizei masive
-
Producerea excesivă extrahepatică a bilirubinei în urma hemolizei masive
-
Reducerea captării bilirubinei de către hepatocite
-
Blocajul fluxului bilei prin căile biliare extrahepatice
-
Blocajul fluxului bilei prin căile biliare intrahepatice
Pregunta 2
Pregunta
32. Care este mecanismul patofiziologic al pruritului la pacienții cu sindrom colestatic?
Respuesta
-
Prezența acizilor biliari în sânge stimulează direct terminațiunile nervoase ale pielii
-
Bilirubina conjugată stimulează direct terminațiunile nervoase ale pielii
-
Prezența acizilor biliari în sânge declanșează degranularea mastocitelor cu eliberarea de histamina
-
Prezența acizilor biliari în sânge declanșează degranularea mastocitelor cu eliberarea de histaminază și serotonina
-
Bilirubina conjugată declanșează degranularea mastocitelor cu eliberarea de histamina
Pregunta 3
Pregunta
33. Care este mecanismul patofiziologic al pruritului la pacienții cu sindrom colestatic?
Respuesta
-
Prezența acizilor biliari în sânge declanșează degranularea mastocitelor cu eliberarea de histamina
-
Prezența acizilor biliari în sânge declanșează degranularea mastocitelor cu eliberarea de histaminază și serotonina
-
Bilirubina conjugată declanșează degranularea mastocitelor cu eliberarea de histamina
-
Colesterol sporit în sânge declanșează degranularea mastocitelor cu eliberarea de histamina
-
Prezența acizilor biliari în sânge inhibă direct terminațiunile nervoase ale pielii
Pregunta 4
Pregunta
34. Care este mecanismul patogenetic al hematuriei glomerulare?
Respuesta
-
creșterea permeabilității filtrului glomerular
-
diapedeza eritrocitelor prin tubii contorţi proximi
-
diapedeza eritrocitelor prin tubii contorţi distali
-
traumarea căilor urinare prin calculi renali
-
inflamaţia bazinetelor renale
Pregunta 5
Pregunta
35. Care este mecanismul patogenetic al hiperglicemiei postprandiale în insuficiența hepatică?
Respuesta
-
Inabilitatea ficatului de captare a glucozei și de a iniția glicogenogeneza
-
Inabilitatea ficatului de a efectua gluconeogeneza din aminoacizi
-
Inabilitatea ficatului de a efectua gluconeogeneza din glicerol
-
Inabilitatea mușchilor scheletici de captare a glucozei și de a iniția gluconeogeneza
-
Inabilitatea mușchilor scheletici de captare a glucozei și de a iniția glicogenogeneza
Pregunta 6
Pregunta
36. Care este mecanismul patogenetic ale acidozei metabolice în insuficiența hepatică?
Respuesta
-
Reducerea gluconeogenezei din acid lactic în ficat cu lactacidemie
-
Reducerea gluconeogenezei din corpi cetonici cu cetonemie
-
Creșterea nivelului de oxalacetat în sânge declanșat de hipoxia hepatocitelor
-
Reducerea producerii ureei în hepatocite și creșterea nivelului de amoniac în sânge
-
Hiperaldosteronism secundar cu retenția de H+ în porțiunea distilă a nefronului
Pregunta 7
Pregunta
37. Care este mecanismul pierderii selectivităţii de mărime a filtrului renal?
Respuesta
-
formarea și sedimentarea in glomeruli a complexelor imune circulante
-
activarea sistemului complement la nivelul membranei filtrante glomerulare
-
formarea anticorpilor antimembrană bazala
-
scăderea permeabilitații filtrului glomerular
-
formarea anticorpilor antinucleari
Pregunta 8
Pregunta
38. Care este mecanismul pierderii selectivităţii electrostatice a filtrului renal?
Respuesta
-
formarea si sedimentarea complexelor imune circulante
-
activarea sistemului complement
-
leziuni minime ale membrane filtrante glomerulare
-
creșterea permeabilitații capilarelor glomerulare
-
formarea anticorpilor antinucleari
Pregunta 9
Pregunta
39. Care este mecanismul reducerii nivelului seric al aminoacizilor ramificați în insuficiența hepatică
Respuesta
-
creșterea captării aminoacizilor ramificați la nivelul ficatului
-
creșterea transaminării și dezaminării acizilor ramificați la nivelul țesuturilor periferice
-
creșterea captării aminoacizilor ramificați la nivelul țesuturilor periferice
-
reducerea producerii aminoacizilor ramificați în ficat
-
reducerea producerii aminoacizilor ramificați la nivelul țesuturilor periferice
Pregunta 10
Pregunta
40. Care este mecanismul sindromului colestatic în icterul posthepatic?
Respuesta
-
Obstrucția ducturilor extrahepatice de către calculi
-
Obstrucția ducturilor extrahepatice în carcinomul hepatic
-
Obstrucția ducturilor extrahepatice în colangite
-
Obstrucția ducturilor intrahepatice în carcinomul hepatic
-
Obstrucția ducturilor extrahepatice în fibroza ficatului
Pregunta 11
Pregunta
41. Care este paternul hormonal în hipotiroidismului secundar?
Respuesta
-
tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi
-
tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăuzţi
-
tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi
-
tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi
-
tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi
Pregunta 12
Pregunta
42. Care este rolul alcoolului în patogenia pancreatitei?
Respuesta
-
Contribuie la activarea prematura a zimogenelor
-
Stabilizează membrana zimogenelor
-
Inhiba secreția ductală de lichid și bicarbonați
-
Favorizează secreția ductală de lichide și bicarbonați
-
Inhibă fibroza pancreatică
Pregunta 13
Pregunta
43. Care este rolul patogenetic al deficitului de NADPH în dezvoltarea cetonemiei în insuficiența hepatică?
Respuesta
-
Reducerea conversiei acetil-CoA în malonil-CoA și reducerea resintezei acizilor grași în ficat
-
Reducerea conversiei malonil-CoA în acetil-CoA și reducerea resintezei acizilor grași în ficat
-
Reducerea conversiei acetil-CoA în malonil-CoA și reducerea resintezei colesterolului esterificat în ficat
-
Imposibilitatea încorporării și utilizării acetil-CoA în ciclul Krebs
-
Imposibilitatea utilizării acetil-CoA în ciclul ornitinic
Pregunta 14
Pregunta
44. Care este rolul patogenetic al deficitului de oxalacetat în dezvoltarea cetonemiei în insuficiența hepatică?
Respuesta
-
Reducerea conversiei acetil-CoA în malonil-CoA și reducerea resintezei acizilor grași în ficat
-
Reducerea conversiei malonil-CoA în acetil-CoA și reducerea resintezei acizilor grași în ficat
-
Reducerea conversiei acetil-CoA în malonil-CoA și reducerea resintezei colesterolului esterificat în ficat
-
Imposibilitatea încorporării și utilizării acetil-CoA în ciclul Krebs
-
Imposibilitatea utilizării acetil-CoA în ciclul ornitinic
Pregunta 15
Pregunta
45. Care este succesivitatea evoluţiei insuficienţei renale acute?
Respuesta
-
perioada incipientă, oligoanurică, poliurică, însănătoşire
-
perioada incipientă, poliurică, oligoanurică, însănătoşire
-
perioada incipientă, de compensare , poliurică, insănătoşire
-
perioada incipientă, oligoanurică, poliurică, uremică
-
perioada incipientă, oligoanurică, dismetabolică, uremică, însănătosire
Pregunta 16
Pregunta
46. Care este una din caracteristicile icterului posthepatic?
Respuesta
-
Urină întunecată din cauza urobilinuriei
-
Urină întunecată din cauza bilirubinuriei
-
Urină întunecată din cauza colaluriei
-
Masele fecale sunt decolorate din cauza creşterii concentrației stercobilinogenului și stercobilinei în colon
Pregunta 17
Pregunta
47. Care este una din caracteristicile icterului posthepatic?
Respuesta
-
Este acoluric din cauza lipsei bilirubinei conjugate în intestin
-
Este acoluric din cauza lipsei bilirubinei neconjugate în urină
-
Este coluric din cauza colalemiei și prezenței acizilor biliari în sânge care trec filtrul renal
-
Este coluric din cauza creşterii bilirubinei neconjugate în sânge care trece filtrul renal
-
Este coluric din cauza creșterii corpilor urobilinoizi în sânge care trec filtrul renal
Pregunta 18
Pregunta
48. Care este una din cauzele activării sistemului renin- angiotenzină- aldosteron la pacientul cu hipertensiune portală?
Respuesta
-
Reducerea volumului de sânge în sistemul portal
-
Hipovolemia sistemică
-
Hiperemia arterială în rinichi
-
Hipervolemia sistemică
-
Creșterea volumului de sânge în sistemul portal
Pregunta 19
Pregunta
49. Care este una din consecinţele sialoreei?
Respuesta
-
neutralizarea sucului gastric
-
alcaloza excretorie
-
scăderea pH stomacal
-
acidoza excretorie
-
acidificarea sucului gastric
Pregunta 20
Pregunta
50. Care este una din manifestările clinice specifice pentru deficitul vitaminei liposolubile A în insuficiența hepatică?
Respuesta
-
Osteomalacia la adulți
-
Rahitism la copii
-
Sindromul hemoragic
-
Hipercheratoză
-
Rahitism la adulți
Pregunta 21
Pregunta
51. Care este una din modificările biochimice ce se atestă în sânge în icterul prehepatic în anemiile hemolitice intracelulare?
Respuesta
-
Hiperbilirubinemia conjugată
-
Hiperbilirubinemia neconjugată
-
Creșterea haptoglobinei
-
Reducerea haptoglobinei
-
Reducerea hemoglobinei libere în sânge
Pregunta 22
Pregunta
52. Care este una din modificările cardiovasculare și mecanismul de dezvoltare în sindromul colemic?
Respuesta
-
Prezența acizilor biliari în sânge stimulează sistemul nervos simpatic cu tahicardie
-
Prezența acizilor biliari în sânge stimulează nervul vag cu bradicardie
-
Acizi biliari au efect stimulator direct asupra nodului sinusal cu tahicardie
-
Bilirubina conjugata sporită în sânge stimulează direct nodul sinusal cu creșterea debitului cardiac și hipertensiune arterială
-
Bilirubina conjugata sporită în sânge stimulează sistemul nervos simpatic cu tahicardie
Pregunta 23
Pregunta
53. Care este una din modificările cardiovasculare și mecanismul de dezvoltare în sindromul colemic?
Respuesta
-
Prezența acizilor biliari în sânge posedă efect inhibitor direct asupra nodului sinusal cu reducerea debitului cardiac
-
Prezența acizilor biliari în sânge posedă efect stimulator direct asupra nodului sinusal cu sporirea debitului cardiac
-
Acizi biliari au efect stimulator direct asupra nodului sinusal cu tahicardie
-
Bilirubina conjugata sporită în sânge stimulează direct nodul sinusal cu creșterea debitului cardiac și hipertensiune arterială
-
Bilirubina conjugata sporită în sânge stimulează sistemul nervos simpatic cu tahicardie
Pregunta 24
Pregunta
54. Care este una din modificările sistemului nervos central în encefalopatia hepatică cauzată de hiperamoniemie?
Respuesta
-
Edemațierea astrocitelor
-
Edemațierea oligodendrocitelor
-
Edemațierea neuronilor
-
Reducerea presiunii intracraniene
-
Ratatinarea astrocitelor
Pregunta 25
Pregunta
55. Care este una din proprietățile bilirubinei conjugate?
Respuesta
-
Este insolubilă în apă și nu se leagă de albuminele plasmei
-
Este liposolubilă și se leagă de albuminele plasmei
-
Este toxică și traversează bariera hematoencefalică
-
Este insolubilă în apă și nu trece filtrul renal
-
Este hidrosolubilă și trece filtrul renal
Pregunta 26
Pregunta
56. Care este una din verigile patogenetice principale ale fibrozei hepatice?
Respuesta
-
Conversia celulelor stelate din lipocit în miofibroblast
-
Conversia celulelor Kupfer din lipocyte în miofibroblast
-
Conversia hepatocitelor din lipocit în miofibroblast
-
Conversia celulelor stelate din miofibroblast în lipocit
-
Conversia celulelor din miofibroblast în lipocite
Pregunta 27
Pregunta
57. Care este unul din mecanismele patogenetice ale hipocalcemiei în insuficiența hepatică?
Respuesta
-
Reducerea eliberării hormonului paratiroid
-
Reducerea conversiei din calciferol în calcidiol la nivelul ficatului
-
Reducerea conversiei din calciferol în calcitriol la nivelul ficatului
-
Creșterea eliberării hormonului paratiroid
-
Deficit de vitamina A și malabsorbția Ca2+ în intestinul subțire
Pregunta 28
Pregunta
58. Care este veriga patogenetică principală a hipotiroidismului secundar?
Respuesta
-
hiposeceţia primară a TRH
-
hiposeceţia primară a TSH
-
hiposeceţia primară a hormonilor tirodieni
-
degradarea intensă a hormonilor tirodieni în sânge
-
desensitizarea receptorilor periferici pentru hormonii tirodieni
Pregunta 29
Pregunta
59. Care factori patogenetici contribuie la dezvoltarea distrofiei grase a ficatului în insuficiența hepatică?
Respuesta
-
Lipoliza crescută în țesutul adipos declanșată de hipoglicemie
-
Sinteza redusă de apoproteine și inabilitatea de a exporta VLDL din hepatocite
-
Sinteza redusă de apoproteine și inabilitatea de a exporta HDL din hepatocite
-
Lipoliza crescută în țesutul adipos declanșată de deficitul de insulină
-
Captarea crescută de trigliceride de către hepatocite
Pregunta 30
Pregunta
60. Care modificări biochimice a sângelui se atestă în icterul posthepatic?
Respuesta
-
Hiperbilirubinemia conjugată și neconjugată
-
Hiperbilirubinemia neconjugată
-
Hiperbilirubinemia conjugată
-
Sporirea nivelului fosfatazei alcaline
-
Sporirea nivelului fosfatazei acide
¿Quieres crear tus propios Tests gratis con GoConqr? Más información.