Proceso inflamatorio agudo y crónico

Nodos de los diagramas

•  Proceso inflamatorio agudo y crónico

• Cambios en flujo sanguíneo y permeabilidad vascular van seguidos de inmediato por flujo de entrada de leucocitos en los tejidos

• Inflamación Agudo 

• Eliminar agentes agresores

• Producen factores de crecimiento que participan en la reparación

• Si se activan intensamente pueden generar lesión tisular y prolongan la inflamación

• Trayecto de los leucocitos de la luz al tejido tiene varias fases mediadas y controladas por moléculas de adhesión y citocinas llamas quimiocinas.

• Durante inflamación existe estasis, el flujo sanguíneo relentizado

• Aumenta el numero de Leucocitos adoptan posición periférica en la superficie endotelial como la migración

• Leucocitos se adhieren de manera transitoria al endotelio, se desprenden y vuelven a unirse pasa al rodamiento sobre la pared vascular.

• La fijación de leucocitos a células endoteliales es mediada por moléculas de adhesión complementarias

• Citocinas liberadas por células centinelas en respuesta a presencia de microbios. Asegura que los leucocitos sean dirigidos a tejidos donde se encentre el estimulo

• Reguladas por citocinas producidas en respuesta a infección y lesión

• Macrófagos y mastocitos tisulares, células endoteliales que detectan microbios y células muertas secretan citocinas

• TNF

• IL-1

• Actúan en células endoteliales de vénulas poscapilares adyacentes a la infección. Inducen producción de moléculas de adhesión

• Los leucocitos se fijan, se desprenden y se vuelven a fijar para rodar en la superficie endotelial

• Siguiente paso en el reclutamiento  pasa a la transmigración. Tiene lugar en las vénulas poscapilares.

• Al atravesar el endotelio los leucocitos perforan la membrana basal

• Penetran el tejido extravascular

• Migran a favor del gradiente quimiotáctico como quimiocinas

• Inflamación crónico

• Se pueden observar simultaneamente signos de inflamación activa de destrucción tisular y de intentos de curación.

• Progresión de la respuesta tisular hacia la inflamación crónica

• Lesiones tisulares y los intentos de reparación en combinaciones variables

• Puede aparecer tras una inflamación aguda o puede comenzar de forma insidiosa

• Aparición insidiosa como una respuesta de bajo grado indolente sin manifestaciones de una reacción aguda

• Infiltración por células mononucleares, como macrófagos, linfocitos y células plasmáticas

• Destrucción tisular y en los Intentos de reparación mediante sustitución por tejido conectivo del tejido lesionado.

• Luego ocurre la inflamación granulomatosa que se activan los linfocitos T de forma intensa y esto activa los macrófagos que pueden ocasionar lesiones en los tejidos normales.

• Acumulación microscópica de macrófagos transformados en células epiteliodes, rodada por collar de leucocitos mononucleares, linfocitos y células plasmáticas.

• Ocurre la granuloma como acumulación microscópica de macrófagos transformados en células epiteliodes, rodada por collar de leucocitos mononucleares, linfocitos y células plasmáticas.

• Luego procede a la inflamación serosa del suero sanguíneo o de las secreciones de las células mesoteliales que revisten las cavidades peritoneales, pleural y pericárdica cae derrame.

• Ocurre la inflamación fibrinosa Se produce un mayor incremento de permeabilidad vascular en las paredes vasculares son atravesadas por moléculas de tamaño mayor.

• Pasa la inflamación supurativa que se llega a constituir por neutrófilos, células necróticas y liquido de edema.

• Pasa a la ulcera como defecto local , excavación y en la superficie de un órgano o tejido como secundario a la descamación del tejido inflamatorio necrótico