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| Pregunta | Respuesta |
| La resistencia al flujo de aire viene determinada por el Área de Sección Transversal (AST) de las estructuras por donde pasa | La cavidad nasal, faringe y laringe producen más del 50% de resistencia al flujo del aire |
| En las primeras 4 a 7 subdivisiones del árbol traqueo-bronquial, no hay alteración de la AST, pero incrementa dramáticamente a nivel de los bronquiolos | La AST a nivel de los bronquiolos es aproximadamente 1000 veces mayor que a nivel de la tráquea |
| El 80% de la resistencia del flujo del aire en el árbol traqueo-bronquial, ocurre en las vías aéreas superiores a 2-3 mm de diámetro | A mayor AST, menor resistencia. Para producirse cuadro patológicos, la obstrucción a nivel bronquiolar, debe ser muy extensa. Mientras que una modesta reducción de diámetro de las vías áreas más grandes, dificulta enormemente la respiración |
| Las vías aéreas superiores a 1-2 mm de diámetro (bronquios), son sostenidas por placas cartilaginosas | Las vías aéreas inferiores a 1 mm de diámetro (bronquiolo), son mantenidas patentes por el parénquima pulmonar que las rodea |
| El músculo liso se encuentra en las paredes de las vías aéreas desde la tráquea hasta los alvéolos | Un incremento en el tono del músculo liso, conlleva a un broncoespasmo y aumento de la resistencia al flujo de aire |
| La inervación excitatoria del árbol traqueo-bronquial es proporcionada por el sistema parasimpático, el cual proviene desde los ganglios localizados en las paredes de las vías aéreas y alcanza el pulmón por medio del nervio vago , liberando acetilcolina (ACh) | La unión de la ACh a los receptores muscarínicos M3 presentes en el músculo liso, resulta en la producción de inositol trifosfato (IP3), el cual libera calcio (Ca2+) desde los almacenes intracelulares, conllevando a la contracción muscular |
| La inervación inhibitoria del árbol traqueobronquial viene dada principalmente por el sistema inhibitorio no adrenérgico no colinérgico (iNANC) proveniente también de los ganglios presentes en las vías aéreas | El Oxido Nítrico (ON) liberado por el sistema iNANC, se difunde en la célula causando un incremento en el Guanosin Monofosfato cíclico (cGMP), lo cual conlleva a una relajación del músculo liso |
| La otra vía de inervación inhibitoria del músculo liso de las vías aéreas, proviene del sistema simpático el cual tiene efecto directo (noradrenalina) y por vía sanguínea (adrenalina), sobre los adrenoreceptores \(\alpha_{2}\) y \(\beta_{2}\) respectivamente | La activación de los adrenoreceptores \(\alpha_{2}\) produce una inhibición de la liberación de ACh de los nervios parasimpáticos La activación de los adrenoreceptores \(\beta_{2}\) causa un incremento en los niveles intracelulares de Adenosin Monofosfato cíclico (cAMP) que también conlleva a la relajación del músculo liso |
| En conclusión el músculo liso que se encuentra en las vías del árbol traqueo bronquial recibe una inervación excitatoria por el sistema parasimpático y una inervación inhibitoria por el sistema iNANC y otra por el sistema simpático | |
| Los agentes físicos (polvo) y mediadores químicos (histamina) pueden inducir un reflejo vagal resultando en broncoespasmo | Cuando las vía aéreas están inflamadas, se vuelven hipersensibles a estímulos como los irritantes inhalados y antígenos que causan el broncoespasmo |
| Las drogas broncodilatadoras pueden causar la relajación del músculo liso, incrementando el cAMP o bloqueando los receptores que estimulan la liberación de Ca2+ intracelular | Los agonistas adrenérgicos \(\beta_{2}\), como el Clenbuterol, activan los receptores \(\beta_{2}\) para así incrementar las cantidades de cAMP |
| Las metilxantinas, como la aminofilina, incrementan el cAMP bloqueando la fosfodiesterasa, que es la enzima responsable de la degradación del cAMP | Las drogas anticolinérgicas, como la atropina, previenen la unión de la acetilcolina a los receptores M3 |
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