7998236
Descripción
Fichas por Alaithia Troger, actualizado hace más de 1 año
|
Creado por Alaithia Troger
hace alrededor de 7 años
|
|
| Pregunta | Respuesta |
| Definition: Glucose | = wichtigste Zuckerart |
| Definition: Glycogen | = Speicherzucker in der Zelle |
| Definition: Insulin | = Enzym aus Pankreas / für Speicherung verantwortlich |
| Definition: Glucagon | = Enzym aus Pankreas / Insulingegenspieler |
| Definition: Gluconeogenese | = Glucoseneubildung in der Leber aus Proteinen und Fetten |
| Anatomie: Pankreas | • Verdauungsenzyme + Enymproduktion in Langerhans‘sche Zellen - inselförmig im Pankreas verteilte Zellverbände - α-Zellen: Produktion von Glucagon - ß-Zellen: Produktion von Insulin • Insulinproduktion überwiegt quantitativ die Glucagonproduktion • zusätzliche Glucagonproduktion in der Magen-und Duodenumschleimhaut • bei Ausfall des Pankreas verbleibt die Glucagonwirkung |
| Physiologie: Insulin | • Bildung als Praeproinsulin zu Proinsulin: Spaltung in L-Peptid (leader-peptide) + C-Peptid (connecting-peptide) = inaktiv und Insulin = aktiv • Halbwärtszeit des Insulin 5 Minuten • Halbwärtszeit des C-Peptids 25 Minuten • Tagesbedarf normaler Erwachsener: 40 E • Basale Sekretion • Mahlzeitenabhängige Sekretion |
| Insulinwirkung: 1. Steigerung der Glucosepermeabilität in Herz-, Muskel- und Fettzellen | → Erhöhter Einstrom der Glucose in die Zellen → Erhöhter intrazellulärer Metabolismus |
| Insulinwirkung: 2. Steigerung der Gycogenproduktion in den Leber- + Muskelzellen | → Vermehrter Speicherzucker |
| Insulinwirkung: 3. Verminderung der Glucoseneubildung aus Aminosäuren | → Verminderte Gluconeogenese → Vermehrte Verwendung der Aminosäuren zum Körperaufbau, anabole Wirkung |
| Insulinwirkung: 5. Wirkung auf Elektrolyte | Aktivierung des Na-K-Cl-Cotransporters und, Aktivierung der Na-K-ATP-ase → Vermehrter Kalium-Eintritt nach intrazellulär Erhöhte zelluläre Aufnahme von Phosphat → Vermehrte Bereitstellung von ATP als Energielieferant Erhöhte zelluläre Aufnahme von Magnesium → Erhöhte Enzymaktivität durch Co-Enzym Mg |
| Was bewirkt Insulin? | • Blutzuckersenkung • Senkung freier Fettsäuren im Serum • Energiespeicherung mit Zucker / Fetten / Phosphat • Anabole Wirkung • Senkung der Serumspiegel von - Kalium - Phosphat - Magnesium |
| Glucagonwirkung: 1. Steigerung der Glycogenolyse | → Erhöhte Freisetzung von Glucose ins Blut |
| Glucagonwirkung: 2. Steigerung der Gluconeogenese in der Leber | → Erhöhte Neubildung von Glucose |
| Glucagonwirkung: 3. Steigerung der Fettsäureoxydation in der Leber | → Erhöhte Energiebereitstellung aus Fettsäuren → Umwandlung von Fettsäuren in Ketokörper |
| Was bewirkt Glucagon? | • Erhöhte Energiebereitstellung • Katabole Wirkung • Azidose durch vermehrte Ketokörperbildung |
| Glucolyse | = Glucosestoffwechsel wird aktiviert durch Stress, schwere Sepsis, Trauma, schwere Anstrengung Auslöser sind: • Glucagon • Adrenalin • Glucocortikosteroide • Schilddrüsenhormon • Wachstumshormon |
| Laktat (azidose) Typ B | • Ausserordentlich wichtiger Energielieferant • V.a. Lungen bekommen davon einen grossen Teil der Energie im Stressstoffwechsel |
| Metabolismus des ZNS | • Gewicht des Gehirns: 1200-1500 g • Von 12-15% des Herzminutenvolumen durchflossen • Hat 20% Anteil am Gesamt-Sauerstoffverbrauch • Hat 25% Anteil am Gesamt-Glucoseverbrauch → sehr hohe metabolische Aktivität → Energiedeckung vollständig von funktionierendem Kreislauf und suffizienter Glucosebereitstellung abhängig → Nur Energiereserven für 3 Minuten !! |
| Pathologie: Diabetes mellitus | • Der Diabetes mellitus ist eine erbliche oder erworbene chronische Stoffwechselkrankheit • Beruht auf einem relativen oder absoluten Insulinmangel Hauptprobleme sind: → akute hyperglycäme Entgleisungen mit Koma → Therapiebedingte hypoglycäme Entgleisungen → Langzeitfolgen der chronischen Hyperglycämie |
| Klassifikation: Diabetes mellitus | Grad I: gestörte Glucosetoleranz Grad II: nichtinsulinabhängiger Diabetes Grad III: insulinabhängig zur Zuckerkontrolle Grad IV: insulinabhängig zum Überleben |
| Diabetes mellitus Typ I | • Zerstörung der β-Zellen der Langerhans‘schen Inseln durch Autoimmunreaktion • Entwicklung eines absoluten Insulinmangels • Praedisponierende genetische Faktoren • Auslösende Faktoren sind unklar • Nachweis von Antikörpern • Entwicklung meist in jungen Jahren (10-30 –jährig) |
| Diabetes mellitus Typ II | =Vererbte Störung der Insulinrezeptoren =Auslöser: meist ein metabolisches Syndrom / Adipositas → erhöhter Insulinbedarf → erhöhtes Hungergefühl → Adipositas → Downregulation der Insulinrezeptoren → noch höherer Insulinbedarf (Teufelskreislauf) → Erschöpfung der Inselzelle → relativer Insulinmangel → Diabetes mellitus |
| Andere Auslöser einer peripheren Insulinresistenz | • Stressreaktion / erhöhter Sympatikus • Zytokine wie TNFα, IL-6 mit folgendem SIRS • Endoxide / Sepsis • Geringe körperliche Aktivität |
| Ursachen: Diabetes mellitus | • Verschiedene genetische Defekte der Inselzellen • Pankreasinsuffizienz • Gestationsdiabetes • Endokrinopathien • Medikamente |
| Laborbestimmung: Diabetes mellitus | • Nüchternblutzucker • Glycolysiertes Hämoglobin (HbA1c) • C-Peptid • Antikörperbestimmung gegen Inselzellen und Insulin • Urinuntersuchungen • Ketokörper im Plasma |
| Pathologie: chronische erhöhter BZ | • nichtenzymatische Glycolysierung von Strukturproteinen • Verdickung der Basalmembranen (z.B. Kapillaren, Nierenglomeruli) • Flussbehinderung durch Membrane Mikro-und Makroangiopathie / Organschäden |
| Mikroangiopathische Organopathien | • Diabetische Glomerulosklerose • Diabetische Retinopathie • Diabetische Neuropathie |
| Periphere sensomotorische Polyneuropathie (somatisches NS) | Ablauf distal betonter symetrischer Ausfälle von: 1. Reflexen 2. Tiefensensibilität 3. Thermosensibilität 4. Schmerzempfinden 5. Späterscheinung: motorische Ausfälle |
| Autonome diabetische Neuropathie (VNS) | • Kardiovaskulär • Urogenitalsystem • Magen-Darmtrakt • Thermoregulationsstrung • Neuroendokrines System |
| Makroangiopahtische Organopathie | Ursachen: Mikroangiopathie der vasa vasorum Glycolysierung der Strukturproteine der Gefässe Frühe Arteriosklerosierung mit -Koronare Herzkrankheit -Periphere Verschlusskrankheit (PAVK) -Hirnarteriensklerose Ausbildung einer arteriellen Hypertonie → zusätzliche Verschlechterung der Gefässsituation Ischämie-Schmerz fehlt häufig wegen diabetischer Neuropathie |
| Kombination von Mikro- & Makroangiopathie | = diabetischer Fuss Mikroangiopathie: - Sensomotorische Polyneuropathie - fehlende Schmerzwahrnehmung - Druckstellen / Mikrotraumen / Malum perforans Makroangiopathie: - Durchblutungsstörung bei PAVK - Erhöhte Infektionsneigung bei Immunschwäche - Wundheilungsstörungen |
| Ursachen: Koma diabetikum | = absoluter oder relativer Insulinmangel • fehlende oder ungenügende externe oder interne Zufuhr • erhöhter Insulinbedarf - Infektionen / schwere Erkrankungen - Stress bei Unfällen / Operationen / Schwangerschaft - Therapie mit Corticosteroiden - Hyperthyreose • erhöhte Zuckereinfuhr |
| Komaformen | Hyperosmolares Koma Ketoazidotisches Koma |
| Hyperosmolares Koma | - typisch für Typ II-Diabetiker - relativer Insulinmangel - schleichender Beginn - längerer Therapieverlauf - schwerste Hyperglycämie - massive Hyperosmolarität - massiver Volumen und Elektrolytverluste - wenig Azetonurie |
| Ketoazidotisches Koma | - typisch für Typ I-Diabetiker - absoluter Insulinmangel - rascher Beginn - meist rasche Stabilisierung - mittelschwere Hyperglycämie - schwere metabolische Azidose mit rasch auftretendem Koma - Ketokörper im Urin und Serum |
| Ursachen: Wasserverlust | Elektrolytshift von intra- nach extrazellulär durch Azidose → sekundärer Volumenshift bei zusätzlichem osmotischem Gradient → intrazelluläre Dehydratation / Volumenverlust Osmotische Diurese (intratubuläre Hyperglycurie) → extrazellulärer Volumenverlust → sekundärer Volumenshift von Intra- nach Extrazellulär |
| Ursachen: Dyselektrolytämie | Azidose →Elektrolytshift von intra- nach extrazellulär → Intrazelluläre Depletion • Hyperosmolarität im EZR (Glucose + Elektrolyte) → osmotische Diurese (Polyurie) → massiver Elektrolytverlust via Nieren |
| Therapie | → Zuerst Abschätzen des Volumenverlustes (Gewichtsverlust!) → Laborwerte dürfen nicht zu schnell korrigiert werden = zu schnelle Wasserverschiebungen von Extra- nach Intrazellulärraum = Hirnödem / pontine Myolinolyse / diffuses Zellödem mit Organdysfunktion |
| Priorität-Stufen | 1. Schockbehandlung 2. Insulin 3. Elektrolytkorrektur 4. Azidose-Korrektur |
| CAVE: Hypoglycämischer Schock | Cave: Diabetiker nehmen wegen der autonomen diabetischen Neuropathie Hypoglykämien deutlich schlechter wahr |
| Ursachen: Hypoglycämischer Schock | • Überdosierung von Insulin / Sulfonylharnstoffen • Nüchternhypoglycämie • Alkoholintoxikation • Hungern |
| Autonome Symptome: Hypoglycämischer Schock | Parasympatische Reaktion → Heisshunger → Übelkeit → Erbrechen → Schwäche Sympathische Reaktion → Unruhe → Schwitzen → Tremor → Hypertonie → Tachykardie → Mydriase |
| Zentralnervöse Symptome: Hypoglycämischer Schock | Neuroglycopenische Symptome → Kopfschmerzen → Versiertheit → Reizbarkeit → Koordinationsstörung → primitive Automatismen → Krämpfe → fokale Symptome → Somnolenz → Koma → zentrale Atem-und Kreislaufstörungen |
| Therapie: Hypoglycämischer Schock | • 25-100 ml Glucose 40% iv, ev repetitiv • Regelmässige BZ-Kontrollen • BZ-Ziel: ca 8 mmol/l • Aufrechterhaltung mit Glucose 5% • Ursache beheben |
¿Quieres crear tus propias Fichas gratiscon GoConqr? Más información.