Aula 1 Clínica Cirurgica

Pregunta	Respuesta
REMIT	- aumenta chance de sobreviver ao trauma - resposta a agressões - manter o fluxo de O2 e nutrientes - fornecer aporte de energia para reparar os danos
Garantir fonte de energia	- glicose prévia (dura 12 hrs) - redução da insulina (não levar a glicose para as células) - aumento de glucagon (manter glicose no sangue) - mobilização de lipídios e proteínas (gliconeogênese)
Característica básica do REMIT: hiperglicemia	Resposta visa a maior oferta de energia/glicose para o organismo. A ferida deve receber glicose para sua restituição. A glicose é necessária nas hemácias, na ferida, no SNC. Ou seja, o grande intuito da REMIT é produzir glicose.
Catabolismo (REMIT mimetiza o jejum)	- degradação das macromoléculas nutritivas, com liberação de energia - glicólise, glicogênese e gliconeogênese - hormônios contra-insulínicos (cortisol, glucagon, GH)
Fase aguda: fase de lesão (EBB) e fase 2 (catabólica) - simultâneas	- resposta de catecolamina para manter o débito cardíaco e volemia. - Logo após o trauma - Proteger cérebro e coração - IL1, IL6 e TNF - gerar energia
Cortisol	- promove algum grau de atonia intestinal - efeito sobre catabolismo (proteólise e lipólise)
Catecolaminas	- efeito no catabolismo - preserva perfusão sanguínea - com os opióides endógenos, promove atonia intestinal, além de piloereção, broncodilatação, aumento da frequência cardíaca e relaxamento esfincteriano.
Aldosterona e ADH	- retenção de líquidos (manter a volemia) - aldosterona: retém sódio e elimina H - oligúria funcional
Glucagon	- elevado no trauma - estímulo a gliconeogênese - mantém glicose no sangue
Insulina	- hormônio anabólico - reduzido no trauma
GH	- mobiliza gorduras (lipólise) - normalmente, estimula produção de IGF1 (função anabólica) - IGF1 é inibida por IL1, IL6 e TNF
Resultado da fase aguda	- hipermetabolismo - proteólise - cicatrização - balanço nitrogenado negativo - lipólise - produção de glicose
Proteínas da fase de lesão	- Alfa - 1 antitripisina e Alfa – 2 Macroglobulina: previnem ampliação do dano - Ceruplasmina: antioxidante - Fibrinogênio e Proteina C reativa: reparo das lesões
Alterações clínicas	oligúria funcional,atonia intestinal, taquicardia, alcalose (hiperventilação + aldosterona), hipertermia, por ação da IL1 (37,8°C), hiperglicemia, anorexia (Interleucinas e TNF- alfa) e perda ponderal (TNF-alfa)
Correlatos fisiológicos	- Mantém PA, DC, volemia, líquidos - resistência a insulina (hiperglicemia) - catabolismo excessivo - cicatrização de ferida - lipólise/proteólise - hipermetabolismo
Fase anabólica	- Balanço nitrogenado normaliza - IGF1 estimula anabolismo - diurese - excreção de Na - ganho de massa corporal - cortisol, epinefrina e ADH normalizam
Fase de convalescência ou anabolismo tardio	- após 12 semanas - recuperar massa magra - fase final
Problemas REMIT	Maior liberação de glicose para permitir cicatrização; oligúria funcional (poupa volume em sangramento). O problema é quando se exacerba. Ex: proteólise (diafragma pode ser consumido; lipólise (emboliza o paciente); vasoconstrição (hipóxia)
Modular REMIT	- Laparoscopia: menor ferida (reduz resposta imunológica, menor fluxo de leucócitos) - Anestesia epidural: bloqueio de impulsos nervosos na medula que atingiriam o hipotálamo e estimulariam a hipófise. Queda da resposta endócrina.
Modular REMIT 2	- evitar perdas volêmicas - iniciar nutrição - limpeza de cavidades - evitar hipotermia - técnica cuidadosa
Produção de corpos cetônicos	Jejum (trauma) -> lipólise intensa -> muito glicerol e ácido graxo. Este ácido graxo não passa pela beta-oxidação e vai para uma via que produz corpos cetônicos.
Corpos cetônicos (acidose)	O SNC pode utilizar os corpos cetônicos como fonte de energia, mas como os corpos cetônicos são ácidos, pode haver acidose. Para evitar a produção de corpos cetônicos, receber um aporte calórico (2.000 mL SG 5%.)

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	Creado por cintia krilow hace más de 6 años