é a sintese de lipídios, podendo ocorrer nas glândulas mamárias, tecido adiposo(citosol) e principalmente no fígado(pelos hepatócitos).
Estado alimentado
Nota:
ocorre em estado alimentando por termos mais energia.
Estímulo
Nota:
ATP e acetilCoa em grande quantidade. ou até mesmo presença de NADH+.
ATP
AcetilCoa
Nota:
Ele não passa na membrana interna da mitocôndria, precisa de um processo de quebra. Essa quebra ocorre quando o acetilCoa se liga no oxaloacetato, formando citrato e ai ele se quebra para que o acetilCoa saia da mitocôndria.
Ela que forma o lip de 2 em 2 carbonos.
DIETA
Hipocalórica
Nota:
menos sintese de Acido graxo.
Hipercalórica
Nota:
acetil Coa estimulada
NADH+
LIPÓLISE
Nota:
é a quebra do LIP pela lipase hormonio sensível (quebra dos TAGS).
a lipólise tem que resultar em glicerol liberado nas células adiposas(vai para o fígado para fazer resintese formando outros tgas) com 3 AG na quebra.
Estado de jejum
Nota:
o Acido graxo é o principal substrato energético;
para o músculo por exemplo quando estamos dormindo.
Jejum prolongado
Nota:
os acidos graxos formam corpos cetonicos para dar energia para o inestino e cérebro.
B-oxidação
AG de cadeia
longa
Nota:
são hidrofóbicos; ruins para as células ; transportados no sangue e nas células ligados a proteína
Transporte e ativação dos AGCL
Nota:
AG de cadeia longa são oxidados na matriz mitocondrial,insolúveis em água, precisam da carnitina para entrar na célula. seu transporte é através da ligação do AG com AcetilCoa e a carnitina que o leva para dentro da célula.
CARNITINA
Nota:
A carnitina é uma proteína obtida pela dieta ou é sintetizada pela lisina. A maioria da carnitina é armazenada no músculo esquelético.
B-oxidação
Nota:
célula utiliza gordura para produzir ATP.
Ocorre em 4 etapas:
1- tirar hidrogênio e formar FADH2
2-coloca água nessa reação do FADH2
3- tira hidrogênio resultando em NAD+
4- quebra o grupo acila em duas unidades de C acetil-Coa, para formar AcetilCoa.
O número de voltas de BO depende da cadeia e quantos carbonos tem.
fadh2 e nad+ vai para o transporte de elétrons para formar atp.
AG de cadeia
média
Nota:
após a refeição, eles entram no sangue e passam pela veia porta para o fígado, entram na matriz mitocondrial;
são ativados em derivados de acil-coA
B-oxidação
Nota:
são oxidados na espiral de B-oxidação.
Para a regulação é conforme as necessidades celulares de E (ou seja,pelos níveis de ATP e NADH),pois os ags não podem ser oxidados mais rápido do que NADH e FAD(2H), são reoxidados na cadeia de transporte de elétrons.
CETOGÊNESE
Nota:
*ocorre ao mesmo tempo que a gliconeogênese;
*precisa da Acetil coenzima A para começar;
*metabolismo dos corpos cetônicos;
Quando ocorre?
Nota:
em estado não alimentado com baixa concentração de glicose/insulina;
ocorrendo a liberação de glucagon que vai atuar no adipócito ativando LHS( que é quem faz clivagem do triglicerídeo).
Onde ocorre?
Nota:
a produção de CC ocorre na mitocondria dos hepatócitos, utilizando Acetil-Coa.
No fígado os ag são b oxidados para gerar NADH+ E FADH2
Quem capta os CC?
Nota:
*O músculo é o principal orgão que capta corpos cetônicos deixando a glicose de lado para outros orgãos que precisam de ATP, principalmente no momento de baixa concentração de glicose (jejum e etc.)
* Se o SNC começa a captar muito CC, começa a liberação de CO2;
*Cetonemia é quando a corrente sanguinea começa a captar excessivamente CC.
Quem limita a produção de CC?
Nota:
nos hepatócitos a HMG COA SINTASE é a enzima limitante da cetogenese
Estímulos
Nota:
principal estímulo para ocorrer cetogenese é a beta oxidação na mitocondria.
AcetilCoa
Nota:
principal substrato para a produção de corpos cetonicos,