Inflamación

Inflamación

1. Según tiempo de duración

   • INFLAMACIÓN AGUDA (horas-días)
     • Inflamación polimorfonuclear (neutrófilos)
       • EDEMA Lesiones leves
   • INFLAMACIÓN CRÓNICA (semanas-meses)
     • Inflamación mononuclear (macrófago y linfocitos)
       • ANGIOGÉNESIS FIBROSIS Lesiones severas y progresivas
   • EXCEPCIONES
     • -Inflamación por pseudomona: neutrófilos en inflamación crónica -infecciones virales: linfocitos primero -Alergias: eosinófilos y basófilos -Hipersensibilidad: linfocitos, macrófagos y células plasmáticas

2. SIGNOS

   • 1. Enrojecimiento 2.Edema 3. Dolor 4. Aumento de T 5. Pérdida de la función

3. FASES

   • 1. Estímulo inicial
     • RECONOCIMIENTO
       • TRL Toll like receptors
         • Proteínas en membrana reconocen al huésped -Inducen liberación de citoquinas 
         • HISTAMINA
           • Vasodilatación Permeabilidad vascular
           • TRANSUDADO (- PROT)
             • EXUDADO (+PROT)
               • EDEMA
                 • -ALTA Pº HIDROSTÁTICA por presencia de líquidos -BAJA Pº ONCÓTICA al interior de los vasos -Prot en intersticio facilita formación del EDEMA -ANGIOGÉNESIS: Vasos generados son muy permeables Lesión alta de endotelio-> permeabilidad
       • INFLAMOSOMA (NECROSIS)
         • -Complejo multiprotéico -Reconoce productos celulares liberados -Puede darse en deposiciones como ácido único (gota) y mieloide (alzehimer)
         • INTERLEUCINA 1
           • -Respuesta en la FASE AGUDA SISTÉMICA asociada a infección o lesión -Interviene en la sepsis -Quimiotáctico
       • OPSONINAS (Proteínas: marcan-unen)
       • PROTEÍNAS CIRCULANTES (prot del complemento y lectinas de unión a manosa)
         • colectinas:reconocen carbs en bacterias
   • 2. Reclutamiento del agente
     • Neutrófilos y macrófagos
       • Se activan produciendo ROS, citocinas y enzimas lisozomales. SE ACTIVAN MUTUAMENTE ACTIVACIÓN (leucocitos)- ingreso de Ca- Activación de proteín kinasa y fosfolipasa-microorg y células muertas ACTIVACIÓN MACRÓFAGOS -Vía clásica (estimulada por interferon gamma-microbios). M1: mantienen inflamación (ROS, IL )-Vía alternativa: M2 Detienen la inflamación. Antiinflamatorio, reparación tisular y fibrosis.
     • 2.1. Marginamiento, rodamiento y adhesión
       • -Leucocitos se unen al endotelio por medio de SELECTINAS así estos empiezan a rodar y se detienen en un punto cercano al lugar en donde está el patógeno -> CAMBIO DE PROTEÍNAS -> INTEGRINAS (unión fuerte)-> ADHESIÓN -En arterias y capilares venosos  
       • 2.2. DIAPÉDESIS
         • -Pseudópodos -entre las células endoteliales (endotelio vascular)->PECAM (molécula de adhesión celular endotelial plaquetaria) -pueden romper el endotelio (membrana basan- colagenasas)  
         • 2.3. QUIMIOTAXIS
           • -Mediadores químicos Quimioatrayentes: -INTERLEUCINA -8: inductores microbianos, IL-1 y TNF -C5a: Liberación de histamina, activa vía lipooxigenasa. -Metabolitos del ácido araquidónico
   • 3. Eliminación del agente
     • FAGOCITOCIS
       • RECONOCIMIENTO Y UNIÓN
         • OPSONIZACIÓN:Unión leucocito-patógeno
         • ATRAPAMIENTO Y FORMACIÓN DEL FAGOSOMA
           • Al fagosoma se unen los gráulos de los neutrófilos (ROS y lisosimas)-> FAGOLISOSOMA
           • MUERTE/DEGRADACIÓN DE LO INGERIDO
             • FAGOLISOSOMA -ROS -HOCL-(Hipoclorito) -Radical peroxinitrilo (-ONOO) -Proteínas lisozomales (lisozima, colagenasa, catepsinas) -NETS(explusan cromatina)
   • 4. Control de la rxn (mediadores)
   • 6. Reparación del tejido
   • 5. FIN
     • -Cese del estímulo - Lipoxinas -Factor de crecimiento transformante beta (TFGB): disminuye estímulo -Estímulos colinérgicos (med acetil colina): BAJA TNF -REEMPLAZO O REGENERACIÓN