309815
Descripción
Mapa Mental por niklas.westhoff, actualizado hace más de 1 año
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Creado por niklas.westhoff
hace más de 10 años
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Pankreatitis
- Akute Pankreatitis
- Epidemiologie: 15-20/100.000 pro Jahr
- Ätiologie: häufigste Ursachen: Alkoholkonsum, Choledocholithiasis (=akute
biläire Pankreatitis), seltener: Trauma, Medikamente (z.B. Amiodaron),
Infektionen (z.B. Mumps), Mukoviszidose, post-ERCP-Prankreatitis
- Pathogenese: Zellschäden durch z.B. Sekretstau im Pankreasgang, direkte Schädigung durch z.B. Medikamente,
veränderte Sekretzusammensetzung z.B. durch Alkoholismus, Pankreasödem mit Mikrozirkulationsstörungen ->
unkontrollierte Freisetzung von Pankreasenzymen (v.a. Trypsinogen) -> Autodigestion -> Ödematöse Schwellung -> bei
Sistieren in diesem Stadium: milder Verlauf und folgenlose Ausheilung; bei Übergreifen der Entzündung auf umgebendes
Fettgewebe: Einschmelzung des Fettgewebes mit Kolliquationsnekrosen -> Bindung von Kalzium an freie Fettsäuren
(Verseifung) -> Ausweitung der Nekrosen bis in Retroperitoneum möglich = Akut nekrotisierende Pankreatitis
- Klinik: Leitsymptom = plötzlicher, heftigster Schmerz im mittleren Oberbauch mit gürtelförmiger Ausstrahlung in
den Rücken, Übelkeit und Erbrechen, Fieber, mäßige Abwehrspannung und Meteorismus ("Gummibauch"), evtl.
paralytischer Subileus, peritoneale Reizung -> Aszites -> Hypotonie; evtl. Ikterus durch Gallengangsverlegung,
Cullen-Zeichen (bläuliche Flecken im Bereich des Nabels) oder Grey-Zeichen (Flecken im Bereich der Flanke)
- Komplikationen: bakterielle Infektion, Abszessbildung, Pseudozysten, Chronifizierung;
systemisch: Kreislaufschock, septischer Schock, Verbrauchskoagulopathie, Pfortader- und
Milzvenenthrombose, paralytischer Ileus, endokrine Pankreasinsuffizienz
- Diagnostik: Anamnese, typische Klinik. Labor: Erhöhung von Lipase und alpha-Amylase >3fach, starke Leukozytose,
CRP-Erhöhung, Anstieg der Retentionsparameter als Hinweis auf ANV; bei nekrotisierendem Verlauf: Hypokalzämie (<2mmol/l),
Hyperglykämie, LDH-Anstieg; Sonographie: Nachweis/Ausschluss von Gallensteinen, Verlaufskontrolle; Endosonographie: bessere
Diagnostik (typischer Befund: vergrößertes, aufgelockertes Pankreas mit unscharfer Begrenzung und häufig perpankreatischer
Flüssigkeit; bei unklarem Verlauf: KM-CT -> sicherste und sensitivste Methode zum Nachweis einer nekrotisierenden P.; ERCP bei V.a. biliäre P.
- Therapie: Allgemeinmaßnahmen: Monitoring bei schwerer P., enge Überwachung der relevanten Laborparameter, orale Nahrungs- und
Flüssigkeitskarenz (bis Schmerzfreiheit), parenterale Flüssigkeitssubstitution (tgl. mindestens 4l), ggf. Duodenalsonde zur enteralen
Ernährung bei länger notwendiger Nahrungskarenz, bei rezidivierendem Erbrechen und Subileus Magensonde; PHARMAKOTHERAPIE:
Stressulkusprophylaxe mit PPI, Schmerztherapie mit Metamizol, bei nekrotischer/infizierter P. Antibiose ; THERAPIE DER
KOMPLIKATIONEN: ausreichende Diurese, ggf. Hämodialyse bei ANV, O2-Gabe, ggf. Beatmung bei respiratorischer Insuffizienz, sofortige
ERCP bei V.a. biliäre Pankreatitis, ggf.endoskopische zystogastrische Drainage von symptomatischen Pankreaspseudozysten
- Therapie: Allgemeinmaßnahmen: Monitoring bei schwerer P., enge Überwachung der relevanten Laborparameter, orale Nahrungs- und
Flüssigkeitskarenz (bis Schmerzfreiheit), parenterale Flüssigkeitssubstitution (tgl. mindestens 4l), ggf. Duodenalsonde zur enteralen
Ernährung bei länger notwendiger Nahrungskarenz, bei rezidivierendem Erbrechen und Subileus Magensonde; PHARMAKOTHERAPIE:
Stressulkusprophylaxe mit PPI, Schmerztherapie mit Metamizol, bei nekrotischer/infizierter P. Antibiose ; THERAPIE DER
KOMPLIKATIONEN: ausreichende Diurese, ggf. Hämodialyse bei ANV, O2-Gabe, ggf. Beatmung bei respiratorischer Insuffizienz, sofortige
ERCP bei V.a. biliäre Pankreatitis, ggf.endoskopische zystogastrische Drainage von symptomatischen Pankreaspseudozysten
- Diagnostik: Anamnese, typische Klinik. Labor: Erhöhung von Lipase und alpha-Amylase >3fach, starke Leukozytose,
CRP-Erhöhung, Anstieg der Retentionsparameter als Hinweis auf ANV; bei nekrotisierendem Verlauf: Hypokalzämie (<2mmol/l),
Hyperglykämie, LDH-Anstieg; Sonographie: Nachweis/Ausschluss von Gallensteinen, Verlaufskontrolle; Endosonographie: bessere
Diagnostik (typischer Befund: vergrößertes, aufgelockertes Pankreas mit unscharfer Begrenzung und häufig perpankreatischer
Flüssigkeit; bei unklarem Verlauf: KM-CT -> sicherste und sensitivste Methode zum Nachweis einer nekrotisierenden P.; ERCP bei V.a. biliäre P.
- Komplikationen: bakterielle Infektion, Abszessbildung, Pseudozysten, Chronifizierung;
systemisch: Kreislaufschock, septischer Schock, Verbrauchskoagulopathie, Pfortader- und
Milzvenenthrombose, paralytischer Ileus, endokrine Pankreasinsuffizienz
- Klinik: Leitsymptom = plötzlicher, heftigster Schmerz im mittleren Oberbauch mit gürtelförmiger Ausstrahlung in
den Rücken, Übelkeit und Erbrechen, Fieber, mäßige Abwehrspannung und Meteorismus ("Gummibauch"), evtl.
paralytischer Subileus, peritoneale Reizung -> Aszites -> Hypotonie; evtl. Ikterus durch Gallengangsverlegung,
Cullen-Zeichen (bläuliche Flecken im Bereich des Nabels) oder Grey-Zeichen (Flecken im Bereich der Flanke)
- Pathogenese: Zellschäden durch z.B. Sekretstau im Pankreasgang, direkte Schädigung durch z.B. Medikamente,
veränderte Sekretzusammensetzung z.B. durch Alkoholismus, Pankreasödem mit Mikrozirkulationsstörungen ->
unkontrollierte Freisetzung von Pankreasenzymen (v.a. Trypsinogen) -> Autodigestion -> Ödematöse Schwellung -> bei
Sistieren in diesem Stadium: milder Verlauf und folgenlose Ausheilung; bei Übergreifen der Entzündung auf umgebendes
Fettgewebe: Einschmelzung des Fettgewebes mit Kolliquationsnekrosen -> Bindung von Kalzium an freie Fettsäuren
(Verseifung) -> Ausweitung der Nekrosen bis in Retroperitoneum möglich = Akut nekrotisierende Pankreatitis
- Ätiologie: häufigste Ursachen: Alkoholkonsum, Choledocholithiasis (=akute
biläire Pankreatitis), seltener: Trauma, Medikamente (z.B. Amiodaron),
Infektionen (z.B. Mumps), Mukoviszidose, post-ERCP-Prankreatitis
- Epidemiologie: 15-20/100.000 pro Jahr
- Chronische Pankreatitis
- Epidemiologie: 8/100.000, v.a. Männer zwischen 30.-50. Lebensjahr
- Ätiopathogenese: häufigste Ursache: chronischer Alkoholabusus (80-90%), seltener
obstruktive Pankreatitis durch Verlegung des Pankreasgangs (Tumoren, Strikturen,
Pankreasgangsteine) oder durch Papillenstenose; sehr selten: hereditäre oder autoimmune
Pankreatitis, Medikamente, Mukoviszidose, Hämochromatose; 15% idiopathisch
- Klinik: 10% asymptomatisch, Leitsymptom rezidivierende oder persistierende Schmerzen in der Tiefe des Oberbauches,
ausgelöst durch Nahrungsaufnahme; Angst vor Schmerzen führt oft zu Nahrungsverzicht mit Gewsabnahme; Im
Spätstadium (>90% Parenchymverlust): irreversible exokrine und endokrine Pankreasinsuffizienz -> Maldigestion ->
Gewichtsabnahme, Steatorrhö, Diarrhö, Vitaminmangelerscheinungen, pankreopriver Diabetes mellitus
- Komplikationen: therapieresistente Schmerzen, Pankreaspseudozysten, Pfortader- und Milzvenenthrombose,
maligne Entartung zum Pankreaskarzinom
- Diagnostik: Anamnese (v.a. chronischer Alkoholabusus), Untersuchung: Oberbauchschmerz, evtl. tastbare Pseudozysten; Labor: meist noch
erhöhte Lipase und Amylase, verminderte Elastase-1 im Stuhl = Screening! Bildgebung: Endosonographie, CT, ERCP/MRCP: zunehmende
Schrumpfung des Pankreas, unregelmäßige Organkontur, inhomogene Struktur, VERKALKUNGEN, geweiteter Pankreasgang
- Therapie: kausal = Alkoholkarenz, Beseitigung einer Gangobstruktion; Symptomatisch = Schmerztherapie (nach WHO-Schema,
Plexus-coeliacus-Blockade; Therapie der exokrinen Insuffizienz: Substitution von Pankreasenzymen; Diät: eiweißreich und fettarm;
Substitution fettlöslicher Vitamine; Therapie der endokrinen Insuffizienz: Insulinsubstitution (CAVE Hypoglykämien wegen
gleichzeitigem Fehlen von Glukagon); OP bei therapieresistenten Schmerzen, V.a. Tumor, erfolgloser Drainage von Pseudozysten
- Therapie: kausal = Alkoholkarenz, Beseitigung einer Gangobstruktion; Symptomatisch = Schmerztherapie (nach WHO-Schema,
Plexus-coeliacus-Blockade; Therapie der exokrinen Insuffizienz: Substitution von Pankreasenzymen; Diät: eiweißreich und fettarm;
Substitution fettlöslicher Vitamine; Therapie der endokrinen Insuffizienz: Insulinsubstitution (CAVE Hypoglykämien wegen
gleichzeitigem Fehlen von Glukagon); OP bei therapieresistenten Schmerzen, V.a. Tumor, erfolgloser Drainage von Pseudozysten
- Diagnostik: Anamnese (v.a. chronischer Alkoholabusus), Untersuchung: Oberbauchschmerz, evtl. tastbare Pseudozysten; Labor: meist noch
erhöhte Lipase und Amylase, verminderte Elastase-1 im Stuhl = Screening! Bildgebung: Endosonographie, CT, ERCP/MRCP: zunehmende
Schrumpfung des Pankreas, unregelmäßige Organkontur, inhomogene Struktur, VERKALKUNGEN, geweiteter Pankreasgang
- Komplikationen: therapieresistente Schmerzen, Pankreaspseudozysten, Pfortader- und Milzvenenthrombose,
maligne Entartung zum Pankreaskarzinom
- Klinik: 10% asymptomatisch, Leitsymptom rezidivierende oder persistierende Schmerzen in der Tiefe des Oberbauches,
ausgelöst durch Nahrungsaufnahme; Angst vor Schmerzen führt oft zu Nahrungsverzicht mit Gewsabnahme; Im
Spätstadium (>90% Parenchymverlust): irreversible exokrine und endokrine Pankreasinsuffizienz -> Maldigestion ->
Gewichtsabnahme, Steatorrhö, Diarrhö, Vitaminmangelerscheinungen, pankreopriver Diabetes mellitus
- Ätiopathogenese: häufigste Ursache: chronischer Alkoholabusus (80-90%), seltener
obstruktive Pankreatitis durch Verlegung des Pankreasgangs (Tumoren, Strikturen,
Pankreasgangsteine) oder durch Papillenstenose; sehr selten: hereditäre oder autoimmune
Pankreatitis, Medikamente, Mukoviszidose, Hämochromatose; 15% idiopathisch
- Epidemiologie: 8/100.000, v.a. Männer zwischen 30.-50. Lebensjahr
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