Los IECA disminuyen la presión
arterial a través de la reducción
de la resistencia vascular
periférica, sin aumentar de
modo reflejo el gasto, la
frecuencia o la contractilidad del
corazón. Estos fármacos
bloquean la ECA, enzima que
disocia la angiotensina I para
formar el potente
vasoconstrictor angiotensina II.
La enzima de conversión actúa
asimismo para degradar la
bradicinina.
FARMACOCINÉTICA
Los IECA reducen los niveles de
angiotensina II y aumentan los
niveles de bradicinina, que es un
potente vasodilatador. La
combinación de ambos efectos
provoca vasodilatación. Al
disminuir los niveles circulantes de
angiotensina II, los IECA reducen
también la secreción de
aldosterona, y con ello disminuye la
retención de sodio y agua.
USOS TERAPÉUTICOS
los IECA son más eficaces en los pacientes de raza
blanca y en los jóvenes. Sin embargo, cuando se
combinan con un diurético, su eficacia es similar en
los hipertensos de ambas razas, blanca y negra.
Junto con los antagonistas de los receptores de la
angiotensina, los IECA enlentecen la progresión de
la nefropatía diabética y reducen la albuminuria;
también son eficaces en el tratamiento de los
pacientes con insuficiencia cardíaca crónica. Estos
fármacos son el tratamiento estándar después de
un infarto de miocardio
EFECTOS ADVERSOS
Los efectos adversos frecuentes
consisten en tos seca, exantema,
fiebre, trastornos gustativos,
hipotensión (en los estados
hipovolémicos) e hiperpotasemia.
Se cree que la tos seca, que se
produce en aproximadamente el
10% de los casos, se debe al
aumento de los niveles de
bradicinina en el árbol pulmonar.
Hay que controlar los niveles de
potasio; está contraindicado
administrar complementos de
potasio (o una dieta rica en este
ion) o diuréticos que ahorren
potasio