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Descripción
Mapa Mental por SaraXi Vázquez, actualizado hace más de 1 año
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Creado por SaraXi Vázquez
hace más de 8 años
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Alcalosis Metabólica
- Se producen
simultáneamente dos
procesos: •Aumento en la
concentración plasmática
de bicarbonato. •Reducción
en la capacidad renal para
eliminar bicarbonato.
- Proceso por el que se produce
un aumento en la concentración
de [HCO3 ] , que condiciona un
pH alcalino (alcalemia).
- Dx.
- -Bicarbonato
alto. -pH
alcalémico.
-pCO2 alta.
- A los 30 minutos, se eleva
el pH del LCR que baña el
centro respiratorio, lo que
deprime su actividad. Se
produce hipoventilación
alveolar compensatoria.
- Tx.
- Corregir posibles defectos
de Cl, K o Mg: -Infusión de
ClNa 0,9 % . -Suplementos
de KCl. -Reposición de M g
si lo anterior no funciona.
- Si el volumen
plasmático está
aumentado: - Inducir
bícarbonaturía con
acetazolamida o con
espironolactona.
- Puede ser necesario:
-Administrar CINH, oral.
-Usar inhibidores de la
bomba de protones
(alcalosis por vómitos
crónicos). - Usar
indometacina en el
síndrome de Bartter.
- Corregir posibles defectos
de Cl, K o Mg: -Infusión de
ClNa 0,9 % . -Suplementos
de KCl. -Reposición de M g
si lo anterior no funciona.
- Clínica
- -Efectos sobre el músculo liso:
vasoespasmo coronario,
vasoconstricción intracraneal. -Efectos
sobre el músculo cardíaco: aumenta la
sensibilidad a las arritmias inducidas por
el K+, insuficiencia cardíaca refractaria
que sólo responde a la reducción de la
concentración de bicarbonato
plasmático.
- -Efectos sobre la [K+]p: desplazamiento del
[K+]p hacia la célula e hipopotasemia.
-Efectos sobre el calcio: aumenta la fracción
unida a proteínas y baja el calcio iónico:
tetania, espasmofilia, convulsiones. -Efectos
sobre el metabolismo: aumenta la
producción de lactato (la alcalosis activa la
glucólisis).
- -Efectos sobre la [K+]p: desplazamiento del
[K+]p hacia la célula e hipopotasemia.
-Efectos sobre el calcio: aumenta la fracción
unida a proteínas y baja el calcio iónico:
tetania, espasmofilia, convulsiones. -Efectos
sobre el metabolismo: aumenta la
producción de lactato (la alcalosis activa la
glucólisis).
- -Efectos sobre el músculo liso:
vasoespasmo coronario,
vasoconstricción intracraneal. -Efectos
sobre el músculo cardíaco: aumenta la
sensibilidad a las arritmias inducidas por
el K+, insuficiencia cardíaca refractaria
que sólo responde a la reducción de la
concentración de bicarbonato
plasmático.
- Causas
- Aumento en la
concentración
plasmática de
bicarbonato.
- Administración excesiva de
bicarbonato, durante una parada
cardiorrespiratoria, con transfusiones
excesivas (el citrato de las bolsas de
sangre se transforma en bicarbonato),
sobredosis de crack, suplementos
orales de bicarbonato - Salida de
bicarbonato de las células al plasma:
depleción de K+, acidosis respiratoria.
- Pérdida urinaria o rectal de H+ :
vómitos, diuréticos (furosemida,
tiacida), aspiración nasogástrica.
- Reducción del volumen plasmático
por pérdida intestinal o renal de Cl,
Na+ y H2O , sin cambios en la
cantidad de HC03~, cuya
concentración en plasma aumenta:
adenoma velloso, diarrea
coleriforme, uso crónico de laxantes,
síndrome de Bartter, síndrome de
Gittelman, furosemida, tiacidas.
- Administración excesiva de
bicarbonato, durante una parada
cardiorrespiratoria, con transfusiones
excesivas (el citrato de las bolsas de
sangre se transforma en bicarbonato),
sobredosis de crack, suplementos
orales de bicarbonato - Salida de
bicarbonato de las células al plasma:
depleción de K+, acidosis respiratoria.
- Pérdida urinaria o rectal de H+ :
vómitos, diuréticos (furosemida,
tiacida), aspiración nasogástrica.
- Defecto en la eliminación renal
de bicarbonato. En la mayoría
de las condiciones previas, el
riñon, ante el simple aumento
de la |HC03 ' ] p está
capacitado para deshacerse
rápidamente del HCO3 en
exceso. Si la alcalosis
metabólica se perpetúa, es
seguro que hay algún
problema en la excreción renal
de bicarbonato:
- Reducción del filtrado
glomerular. -Hipovolemia.
Hiperaldosteronismo primario
o secundario. Acidosis
intracelular: depleción de K+,
hipomagnesemia, acidosis
respiratoria.
- Reducción del filtrado
glomerular. -Hipovolemia.
Hiperaldosteronismo primario
o secundario. Acidosis
intracelular: depleción de K+,
hipomagnesemia, acidosis
respiratoria.
- Aumento en la
concentración
plasmática de
bicarbonato.
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