DOLOR

DOLOR

Nota:

Un dentista irreflexivo es un mal dentista. Una técnica perfecta aplicada erróneamente es, como mínimo, tan desmedida como un trabajo chapucero.

1 INTRODUCCIÓN
Nota:
- Un dolor no odontogénico es, por supuesto, una contradicción. ¿Cómo puede alguien padecer un dolor dental cuya etiología no es odontogénica? La respuesta radica en la distinción entre la percepción de dónde siente el dolor la persona, llamado lugar del dolor, y la localización de un proceso fisiopatológico que da lugar al dolor y que puede estar o no en la misma región, llamado fuente de dolor. Este concepto de la atribución del dolor a una región anatómica, diferente de la localización del proceso etiológico, generalmente se conoce como «fenómeno del dolor referido» y se produce en múltiples áreas del cuerpo. Por tanto, la fuente de un dolor dental no odontogénico no está en el diente que señala el paciente, planteándose claramente un reto diagnóstico. El dolor es sumamente frecuente. Genera sufrimiento en el ser humano y tiene una serie de implicaciones socioeconómicas de importancia. El dolor incita a que los individuos busquen un tratamiento. Pero un dolor crónico que se prolonga en el tiempo debilita y puede alterar notablemente la calidad de vida y el rendimiento de la persona. En un estudio se puso de manifies el 66% de los que respondían la encuesta experimentaba dolor o molestias a lo largo de un período de 6 meses. Lo que resulta significativo es que el 40% de los que respondían manifestaba que el dolor les afectaba en un «grado alto»16. En un estudio del año 2003 se calculaba que la pérdida de productividad laboral atribuida a procesos asociados a dolor común entre trabajadores en activo suponía unos costes de 61,2 billones de dólares al año104. Uno de los investigadores afirmaba que, durante un período de 6 meses, el 22% de los norte- americanos experimentaba al menos uno de los cinco tipos de dolor facial, de los cuales el más frecuente era el dolor dental (12,2%)71. Aunque el dolor dental constituye la entidad dolorosa más común en la región facial71, evidentemente pueden aparecer otros muchos tipos de dolor en la misma zona. Una de las responsabilidades principales del especialista es diagnosticar aquellas entidades patológicas que se asocian a la cavidad bucal y al aparato masticatorio. En muchas de ellas, el dolor es un componente fundamental de su presentación. Dado que a los dentistas se les consulta normalmente por dolores de origen odontogénico, es esencial que tengan conocimientos básicos de otros tipos de dolor facial para poder llegar a un diagnóstico exacto y seleccionar el tratamiento más conveniente para sus pacientes. Es fundamental observar que no todos los dolores que se presentan como un dolor dental son de tipo odontogénico. El dolor dental podría ser un síntoma irradiado de otro trastorno. Un síntoma heterotópico se percibe como si se originase en un lugar diferente del que en realidad es el origen del dolor. Éste se diferencia del dolor primario, en el cual la localización donde se percibe el dolor es el tejido real en el que se origina. Antes de pasar a comentar las entidades dolorosas que pueden simular un dolor dental, es bastante útil comprender los mecanismos neurobiológicos del dolor orofacial.
1. Dolor no odontogénico
  1. ¿Una contradicción?
    1. ¿Cómo alguien puede padecer un dolor dental cuya etiología no es odontogénica?
      1. La respuesta radica en:
        Percepción de dónde se siente el dolor
        Localización del proceso fisopatológico que es la fuente del dolor
        Fenómeno del dolor referido
        Reto diagnóstico
2. Dolor crónico
  1. Debilita
  2. Altera
    1. Calidad de vida
  3. Rendimiento
  4. Síntoma heterotópico
  5. Dolor primario
    1. Tejido real donde se percibe el dolor
3. Estudios
  1. Dolor en un 66% de los encuestados en un periodo de 6 meses
    1. 40% manifestaron que el dolor afectaba en un grado alto
  2. Pérdida en la productividad laboral
    1. 61.2 billones de dólares
  3. 22% de norteamericanos ha experimentado dolor facial
    1. 12.2 % Dolor dental
2 REVISIÓN DE LA NEUROANATOMÍA
1. Estructuras somáticas
  1. Tejidos y órganos no nerviosos
    1. Se clasifican en
      1. Superficiales
        Piel, mucosa y encías
        Dolor localizado
      2. Profundos
        Tejidos musculoesqueléticos y viscerales
        Dolor difuso y mal localizado
2. Estructuras nerviosas
  Nota:
  - Regulación aferente eferente de las estructuras somáticas
  1. Aferentes
    Nota:
    - Desde la periferia al cerebro
  2. Eferentes
    Nota:
    - Desde el cerebro a la periferia
  3. Sistema nervioso periférico
    Nota:
    - La detección y codificación de los estímulos nocivos para la región orofacial se lleva a cabo principalmente por el nervio trigémino o quinto par craneal. La mayoría de los cuerpos celulares de las fibras sensitivas del trigémino están en los ganglios del trigémino en el suelo de la fosa craneal media. Los axones periféricos del ganglio del trigémino discurren en tres divisiones –oftálmica (V1), maxilar (V2) y mandibular (V3)–, que inervan la mayor parte de la mucosa oral, la articulación temporomandibular (ATM), los dos tercios anteriores de la lengua, la duramadre de la fosa craneal anterior y media, la pulpa dental, las encías y la membrana periodontal. En el sistema nervioso periférico, estas neuronas o nervios reciben el nombre de fibras aferentes primarias (p. ej., sensitivas). Las fibras aferentes primarias pueden dividirse ampliamente en fibras A-beta, que transmiten la sensación táctil superficial o información propioceptiva, y las fibras A-delta y C, que codifican el dolor. El diente está densamente inervado por fibras nerviosas aferentes que se cree transmiten principalmente el dolor en respuesta a estímulos térmicos, mecánicos o químicos. La inmensa mayoría de los nervios dentales son fibras C que inervan la pulpa central, y la mayoría finaliza por debajo de los odontoblastos20.  La transmisión de los impulsos nerviosos de las estructuras orofaciales al cerebro se produce a través del sistema nervioso periférico
    1. Fibras nerviosas aferentes primarias
      Nota:
      - El dolor surge como consecuencia de una afectación tisular o por la posibilidad de afectación tisular, y se transmite a través de las terminaciones nerviosas conocidas como fibras nerviosas aferentes primarias. Dos principales clases de fibras nerviosas aferentes primarias nociceptivas (que perciben el dolor) pueden detectar estímulos potencialmente nocivos: las fibras A-delta y C. Ambas tienen una amplia distribución por toda la piel, las mucosas orales y la pulpa dental. Asimismo, existen otras clases de fibras que están involucradas en la detección de estímulos que no son perjudiciales, como la vibración y la propiocepción. Estas fibras  pueden encontrarse en el ligamento periodontal, la piel y las mucosas orales, e incluyen a las fibras A-beta.
      1. Fibras nociceptivas
        Fibras A delta
        Nota:
        Fibras A-delta Las fibras A-delta tienen una capa fina de mielina, transmiten a mayor velocidad que las fibras C, y se cree que transmiten las sensaciones punzantes y bien definidas. Responden principalmente a estímulos mecánicos nocivos más que a estímulos químicos o térmicos. Otras fibras A-delta pueden ser polimodales (responden a estímulos mecánicos, químicos y térmicos)10 o responden solamente a estímulos nocivos mecánicos/frío68 o mecánicos/calor. En la pulpa dental, las fibras A-delta atraviesan la capa odontoblástica y finalizan en los túbulos dentinarios. Dada su localización y su sensibilidad a la estimulación mecánica, se cree que las fibras A-delta responden a estímulos que se producen como consecuencia del movimiento de fluido en el interior de los túbulos dentinarios (p. ej., estímulos osmóticos, mecánicos, de sondaje o térmicos aplicados sobre la superficie externa del diente). El hecho de que los estímulos que provocan el movimiento de fluido en el interior de los túbulos dentinarios dé lugar a un dolor agudo asociado a la activación de las fibras A-delta, concuerda con la hipótesis del mecanismo del dolor dentinario. Cuando las fibras A-delta son activadas por estímulos nocivos intensos, la aferencia al SNC consta de potenciales de acción de alta frecuencia.
        Fibras C
        Nota:
        Fibras C Las fibras C son fibras amielínicas con una velocidad de conducción más lenta y se asocian a la sensación dolorosa sorda, continua o urente. La mayoría de las fibras C son polimodales, respondiendo a estímulos mecánicos, térmicos y químicos. Dada la diferencia de velocidad de conducción, se cree que las fibras A-delta transmiten el dolor precoz, fulgurante, mientras que las fibras C transmiten el dolor tardío, sordo. Los estímulos dolorosos que superan el umbral de estos terminales aferentes primarios nociceptivos dan lugar a potenciales de acción que discurren en dirección central, señalando la lesión tisular. En el tejido pulpar, las fibras C localizadas más al centro responden a estímulos térmicos, mecánicos y químicos, y se cree que se sensibilizan por la inflamación34. Todas las estructuras viscerales están inervadas primordialmente por fibras aferentes que conducen información nociceptiva, como la que transmiten las fibras A-delta y C
      2. Fibras de la propiocepción y vibración
        Fibras A beta
        Nota:
        La detección y codificación de los estímulos nocivos para la región orofacial se lleva a cabo principalmente por el nervio trigémino o quinto par craneal. La mayoría de los cuerpos celulares de las fibras sensitivas del trigémino están en los ganglios del trigémino en el suelo de la fosa craneal media. Los axones periféricos del ganglio del trigémino discurren en tres divisiones –oftálmica (V1), maxilar (V2) y mandibular (V3)–, que inervan la mayor parte de la mucosa oral, la articulación temporomandibular (ATM), los dos tercios anteriores de la lengua, la duramadre de la fosa craneal anterior y media, la pulpa dental, las encías y la membrana periodontal. En el sistema nervioso periférico, estas neuronas o nervios reciben el nombre de fibras aferentes primarias (p. ej., sensitivas). Las fibras aferentes primarias pueden dividirse ampliamente en fibras A-beta, que transmiten la sensación táctil superficial o información propioceptiva, y las fibras A-delta y C, que codifican el dolor. El diente está densamente inervado por fibras nerviosas aferentes que se cree transmiten principalmente el dolor en respuesta a estímulos térmicos, mecánicos o químicos. La inmensa mayoría de los nervios dentales son fibras C que inervan la pulpa central, y la mayoría finaliza por debajo de los odontoblastos20
  4. Sistema nervioso central
    Nota:
    -  La modulación y la interpretación de estos impulsos de lo que sentimos como dolor se produce en el sistema nervioso central (SNC). El dolor puede aparecer sólo en el tejido nervioso central o periférico, pero el dolor heterotópico, con frecuencia implicado en el dolor dental no odontogénico, probablemente requiere una modulación central para que se produzca. Las fibras aferentes primarias son responsables de la transducción y transmisión de la información sensitiva hasta los centros encefálicos superiores mediante sinapsis con neuronas localizadas en el interior del núcleo del trigémino, que se extiende al mesencéfalo y la médula espinal cervical. Este punto señala el inicio del SNC, y es el punto en el que comienza a procesarse la información del dolor (fig. 3-2). Al igual que en la periferia existen diferentes tipos de neuronas sensitivas, en el núcleo trigeminal también hay distintos tipos de neuronas que reciben información nociceptiva desde la periferia. Las neuronas ascendentes localizadas en los núcleos trigeminales reciben en conjunto la denominación de neuronas de proyección o de segundo orden, y pueden subdividirse en tres grupos diferentes en función del tipo de información que reciben: (1) mecanorreceptores de umbral bajo, (2) neuronas específicas de los nociceptores y (3) neuronas de rango dinámico amplio. La zona central primaria de finalización de las fibras nociceptivas es el núcleo caudado, situado en la región más caudal del núcleo del trigémino34,50,120, que desde el punto de vista anatómico y funcional se parece al asta dorsal de la médula espinal y por lo cual ha recibido el nombre de asta dorsal medular50. En el asta dorsal del subnúcleo caudado se localizan cuatro componentes del procesamiento nociceptivo: terminales centrales de las fibras aferentes, neuronas de circuito local (interneuronas), neuronas de proyección y neuronas descendentes62. En el interior del subnúcleo caudado, las fibras A-delta y C finalizan principalmente en la lámina externa (I y IIa) y en la lámina V. Las neuronas de circuito local están compuestas de células en islote (en principio inhibidoras) y células tronculadas (en principio excitadoras)33. Cuando se combinan, las neuronas de los circuitos locales pueden modular la transmisión nociceptiva desde las fibras aferentes primarias hasta las neuronas de proyección. El cuarto componente del asta dorsal está compuesto por las terminaciones de las neuronas descendentes. Estas neuronas se originan en el núcleo magno del rafe (NMR), los núcleos reticulares medulares y el locus coeruleus (LC). Las neuronas descendentes del tronco del encéfalo liberan serotonina (desde el NMR) y noradrenalina (desde el LC), o ambas, lo cual podría inhibir la actividad de las neuronas de proyección directamente o mediante la activación de interneuronas opiáceas locales. Estas neuronas son responsables del abatimiento endógeno del dolor; el bloqueo de su actividad da lugar a un aumento en la transmisión del dolor y umbrales de dolor más bajos
    1. Transducción y transmisión de la información sensitiva
      1. a dónde?
        Centros encéfalicos superiores
    2. Neuronas de segundo orden
      Nota:
      - Neuronas de segundo orden Las neuronas de proyección tienen axones que cruzan hasta la médula contralateral para ascender en el haz trigeminotalámico y proyectarse hasta los núcleos ventrales posteriores mediales e intralaminares del tálamo, donde otras neuronas adicionales se proyectan hacia el córtex. Las neuronas de proyección implicadas en la transmisión de estímulos dolorosos pueden dividirse en dos clases: rango dinámico amplio y neuronas nociceptivas específicas. Las primeras reciben información desde los mecanorreceptores, termorreceptores y nociceptores, mientras que las neuronas nociceptivas específicas son excitadas exclusivamente por los nociceptores. Estos dos tipos de neuronas de proyección pueden ser las responsables de señalizar la intensidad y la localización del dolor, respectivamente69. Numerosas neuronas aferentes primarias pueden provocar sinapsis en una única proyección (es decir, convergencia). Esto sucede en mayor medida en los tejidos profundos, a diferencia de lo que ocurre en los tejidos cutáneos. Se ha comprobado que las fibras aferentes primarias de origen no trigeminal, como aquellas derivadas del vago y de los ganglios glosofaríngeo, facial y vertebral cervical, convergen y forman sinapsis en las neuronas de proyección trigeminal localizadas incluso hasta la altura de C464. Este fenómeno de convergencia puede dar lugar a la aparición clínica de dolor que se irradia más allá de la zona de lesión tisular. La convergencia también puede explicar por qué el dolor parece asociarse con una zona aparte de la zona lesionada. Es interesante señalar que, cuando las neuronas de proyección reciben aferencias desde estructuras superficiales y profundas, suelen predominar las superficiales99. Así pues, el dolor que se origina en estructuras profundas se referirá normalmente hacia áreas superficiales (p. ej., el dolor que se origina desde los músculos mandibulares se referirá normalmente a la cara en lugar de hacerlo hacia estructuras más profundas)
  5. Sistema nervioso autónomo
    Nota:
    - La totalidad de la inervación simpática de la región orofacial la proporcionan los ganglios estrellados que se localizan bilateralmente a la altura de la séptima vértebra cervical. En condiciones normales, la estimulación simpática carece de influencia sobre la función sensitiva. Sin embargo, las fibras simpáticas aferentes en una zona de traumatismo pueden verse implicadas en la respuesta al dolor y desempeñar también un papel en los estados de dolor crónico. Más específicamente, las fibras C en una zona de lesión nerviosa parcial pueden volverse sensibles a la estimulación nerviosa simpática. Se ha comprobado que la modulación de la nocicepción por parte del sistema nervioso simpático, que libera neurotransmisores del dolor, puede verse alterada por la presencia de agonistas simpáticos y por el bloqueo del sistema nervioso simpático mediante antagonistas61. Todavía no está claro si los efectos de las fibras nerviosas simpáticas sobre la transmisión del dolor son directos (a través de regulación hemostática) o indirectos. No se ha comprobado que la rama parasimpática del sistema nervioso autónomo esté implicada en el desarrollo o la modulación del dolor
3 REVISIÓN DE LA NEUROFISIOLOGÍA
1. Sensibilización periférica
  Nota:
  - Después de una afectación tisular se produce una reacción inflamatoria que suele generar dolor. La intensidad del dolor está relacionada con diversos componentes de la lesión como el tipo, la magnitud, la localización, la inervación tisular y la fase de la inflamación. En el sistema nociceptivo, la lesión tisular puede manifestarse a sí misma como un aumento de sensibilidad y/o una disminución de los umbrales frente a un estímulo nocivo, lo que se conoce como hiperalgesia. La hiperalgesia puede deberse en parte a una sensibilización de nociceptores (hiperalgesia primaria) o a mecanismos en el SNC (hiperalgesia secundaria). En ausencia de lesión tisular, la activación de las fibras C o A-delta produce un dolor transitorio. Este dolor parece servir de advertencia fisiológica. Cuando hay lesión tisular, las fibras aferentes pueden activarse por estímulos de una intensidad menor de la habitual, y la calidad del dolor puede ser más persistente e intensa. Este fenómeno se debe en parte a la sensibilización de los nociceptores, incluyendo un aumento en la actividad espontánea. Una serie de mediadores inflamatorios pueden sensibilizar directa o indirectamente a los nociceptores aferentes primarios en el lugar de la lesión tisular . Estos mediadores inflamatorios pueden liberarse desde las células tisulares locales, las células del sistema inmune circulantes y residentes, y las células del músculo liso endotelial y vasculares, así como desde las células del sistema nervioso periférico
  1. Afectación tisular
    1. produce
      1. Inflamación
        causa
        Dolor
        Intensidad
        Depende de:
        Tipo, magnitud, inervación tisular, y fase de la inflamación
        Hiperalgesia
        Hiperalgesia primaria
        Debida a
        Sensibilización de nociceptores
        Hiperalgesia secundaria
        Debida a
        Mecanismos en el SNC
2. Sensibilización central
  Nota:
  - Después de una lesión tisular periférica se produce un bombardeo aferente desde las fibras C como resultado de la inflamación tisular periférica, por la disminución de los umbrales aferentes y mediante el disparo espontáneo de las fibras aferentes. Una neurona de segundo orden también puede sensibilizarse cuando recibe un bombardeo prolongado de información nociceptiva. Esto da lugar a un fenómeno conocido como sensibilización central13. El resultado de la sensibilización central es un exceso de procesamiento (es decir, una amplificación) de los impulsos nerviosos que están siendo transmitidos hasta los centros encefálicos superiores. Dos efectos de la sensibilización central son la hiperalgesia secundaria y el dolor referido. La hiperalgesia secundaria es una respuesta aumentada a la estimulación dolorosa en la zona del dolor que da lugar a cambios en el SNC. Esto contrasta con la hiperalgesia primaria, que es un umbral disminuido al dolor debido a la sensibilización de las neuronas periféricas. La hiperalgesia secundaria podría percibirse en estructuras superficiales (p. ej., encías o piel) o profundas (p. ej., músculos o dientes).
  1. se produce por
    1. Bombardeo aferente fibras C
      1. Disparo espontáneo de las fibras aferentes
        Sensibilización de
        Neuronas de segundo orden
        A esto se denomina
        Sensibilización central
        Exceso de procesamiento
        Amplificación
        Hacia los centros encefálicos superiores
        Hiperalgesia secundaria
        Dolor referido
3. Terminología
  Nota:
  - Dolor Una experiencia emocional y sensorial desagradable asociada a una lesión tisular potencial o real o descrita en función de la lesión Dolor nociceptivo Dolor originado por activación de los nociceptores Dolor neuropático Dolor originado como consecuencia directa de una lesión o afectación del sistema somatosensitivo Sensibilización periférica Respuesta aumentada y umbrales reducidos de los nociceptores a estimulaciones de sus campos receptivos Sensibilización central Respuesta aumentada de las neuronas nociceptivas del sistema nervioso central a su aferencia normal o subumbral Dolor heterotópico Cualquier dolor que se percibe en una zona que no es la fuente verdadera del dolor es un dolor heterotópico o irradiado. Tres tipos de dolor irradiado son el dolor referido, el central y el proyectado87. El dolor referido es el dolor que se percibe en una zona inervada por un nervio distinto de aquel que sirve de mediador en el dolor primario. El dolor referido no puede provocarse mediante la estimulación de la zona donde se percibe el dolor; más bien, aparece al manipular la fuente primaria del dolor. Por otra parte, el dolor referido no se puede detener a menos que se anestesie el origen primario del dolor. La irradiación del dolor tiende a producirse de forma laminada (fig. 3-4). Esto se debe a que los nociceptores periféricos penetran en el haz trigeminal espinal de esta forma. Como consecuencia de esto, en la cara existen patrones de irradiación generales. Asimismo, la irradiación del dolor se suele producir en dirección cefálica. Esto se pone de manifiesto clínicamente, ya que el dolor que se origina en los molares inferiores se refiere a los molares superiores; sin embargo, esto no sucede en premolares o incisivo
  1. Dolor
    Nota:
    - Dolor Una experiencia emocional y sensorial desagradable asociada a una lesión tisular potencial o real o descrita en función de la lesión
  2. Dolor nociceptivo
    Nota:
    - Dolor nociceptivo Dolor originado por activación de los nociceptores
  3. Dolor neuropático
    Nota:
    - Dolor neuropático Dolor originado como consecuencia directa de una lesión o afectación del sistema somatosensitivo
  4. Sensibilización periférica
    Nota:
    - Sensibilización periférica Respuesta aumentada y umbrales reducidos de los nociceptores a estimulaciones de sus campos receptivos
  5. Sensibilización central
    Nota:
    - Sensibilización central Respuesta aumentada de las neuronas nociceptivas del sistema nervioso central a su aferencia normal o subumbral
  6. Dolor heterotópico
    Nota:
    - Dolor heterotópico Cualquier dolor que se percibe en una zona que no es la fuente verdadera del dolor es un dolor heterotópico o irradiado. Tres tipos de dolor irradiado son el dolor referido, el central y el proyectado87. El dolor referido es el dolor que se percibe en una zona inervada por un nervio distinto de aquel que sirve de mediador en el dolor primario. El dolor referido no puede provocarse mediante la estimulación de la zona donde se percibe el dolor; más bien, aparece al manipular la fuente primaria del dolor (fig. 3-3). Por otra parte, el dolor referido no se puede detener a menos que se anestesie el origen primario del dolor. La irradiación del dolor tiende a producirse de forma laminada (fig. 3-4). Esto se debe a que los nociceptores periféricos penetran en el haz trigeminal espinal de esta forma. Como consecuencia de esto, en la cara existen patrones de irradiación generales. Asimismo, la irradiación del dolor se suele producir en dirección cefálica. Esto se pone de manifiesto clínicamente, ya que el dolor que se origina en los molares inferiores se refiere a los molares superiores; sin embargo, esto no sucede en premolares o incisivos
4 DOLOR ODONTOGÉNICO Y NO ODONTOGÉNICO
1. Dolor odontogénico
  1. Dolor odontogénico primario
    1. Fuentes de este dolor
      1. Complejo pulpodentinario
        Nota:
        Fuentes de dolor dental odontogénico Antes de considerar los dolores irradiados es importante que comprendamos a fondo el dolor odontogénico como fuente primaria del dolor dental. Únicamente hay dos estructuras que actúan como fuentes del dolor dental odontogénico primario. Estas estructuras son el complejo pulpodentinario y los tejidos perirradiculares. La inervación pulpar es similar a la de otros tejidos viscerales profundos, y en etapas patológicas diferentes tendrán características de dolor similares a los tejidos viscerales profundos. Los nociceptores primarios pulpares que responden a la inflamación son las fibras C de conducción lenta y umbral alto. Dado su elevado umbral, las fibras C no responden a la estimulación normal o no patológica de la dentina. Las fibras C conducen normalmente el dolor asociado al daño tisular. Asimismo, las fibras C responden según un umbral que puede llamarse de «todo o nada». Por ejemplo, un estímulo ligeramente frío que está por debajo del umbral de la fibra C será incapaz de producir ninguna sensación. Únicamente cuando el estímulo sea lo suficientemente intenso para superar el umbral de las fibras C se generará la sensación dolorosa. El dolor pulpar mediado por las fibras C tiene un carácter sordo, continuo y pulsátil. Esto contrasta con la sensación repentina, corta o aguda producida por las fibras A-delta que actúan de mediadores en el dolor dentinario. Por tanto, cuando se explora la pulpa, no sólo es importante establecer si el paciente percibe el estímulo sino también la naturaleza del estímulo percibido. Una anotación simple, como «c» (corto), puede indicar una respuesta más típica de las fibras A-delta (dolor dentinario), mientras que «p» (prolongado) puede indicar una respuesta más propia de la respuesta de las fibras C (dolor pulpar). La inflamación tisular puede dar lugar a la sensibilización de las fibras nerviosas. Cuando los nociceptores periféricos (fibras C pulpares) se sensibilizan, el umbral de descarga en respuesta a un estímulo determinado (p. ej., temperatura y presión) disminuye. En los estados de sensibilización, estos nociceptores pueden estimularse con un estímulo menos intenso. El umbral para la excitación sigue la ley del «todo o nada», pero el grado de estimulación necesario ha disminuido. Estas fibras pueden sensibilizarse con tal intensidad que pueden estimularse a un umbral de temperatura tan bajo como el de la temperatura corporal81, que en condiciones normales no es suficiente para estimular a las fibras C. De hecho, las fibras C pueden sensibilizarse con tal intensidad que se estimularán en respuesta a la presión del pulso normal de la contracción cardíaca, con lo que el paciente se queja afirmando que «puedo sentir los latidos de mi corazón en mis dientes» o que «mi diente está palpitando». Las fibras C sensibilizadas pueden incluso estimularse sin provocación, dando lugar a un dolor espontáneo. Los nociceptores pulpares, típicos de los tejidos viscerales profundos, muestran un alto grado de convergencia en el SNC. En un estudio de cerebro de gato, el 74% de las neuronas estudiadas en el subnúcleo caudado convergían desde pulpas de varios dientes19. Asimismo, la pulpa dental carece de neuronas propioceptivas. El elevado grado de convergencia desde el tejido pulpar y la falta de información propioceptiva proporcionada son los factores clave que explican por qué resulta a los pacientes tan difícil localizar el dolor pulpar. Aparte de reducir la localización del dolor, la convergencia aumenta el dolor irradiado a tejidos que en realidad no están afectados por la inflamación. El hecho de que haya convergencia de neuronas desde las pulpas dentales inferiores con las de los dientes superiores puede hacer que el dolor de una pulpitis de un diente inferior se refiera al maxilar superior. Dado que el paciente puede tener dificultades para localizar el dolor procedente de la pulpa, es sumamente importante que el clínico localice la fuente del dolor. Esto suele conseguirse mediante pruebas que intentan reproducir el estímulo desencadenante del dolor del paciente o eliminar el dolor. Por ejemplo, el dolor pulpar debería agravarse mediante la estimulación con calor o frío, y debería eliminarse o disminuir notablemente mediante anestesia loca
        Inervación es similar a tejidos viscerales profundos
        Fibras C
        Umbral elevado
        Conducción lenta
        No responden a la estimulación normal o no patológica de la dentina
        Responden segun umbral de todo o nada
        Dolor mediado por estas fibras es
        Sordo continuo y pulsátil
        vs
        Repentino, corto o agudo
        Fibras A delta
      2. Tejidos perirradiculares
        Nota:
        A diferencia del dolor pulpar, el dolor de origen perirradicular es más fácil de localizar. Los mecanorreceptores abundan en el ligamento periodontal (LPD) y se concentran en mayor densidad en el tercio apical74. Una vez que la inflamación pulpar se extiende hacia el LPD, los pacientes son capaces de localizar el origen del dolor mucho más fácilmente. Como estructura musculoesquelética que es, el LPD responde a la estimulación nociva de forma escalonada. Esto es, el grado de incomodidad que percibe un paciente en relación con el dolor perirradicular depende del grado de sensibilización periférica y de la magnitud de la provocación de esta estructura. Un LPD sensibilizado generará incomodidad al paciente si se percute suavemente, mientras que si aumentamos la intensidad de la percusión la incomodidad será mayor. Esto se conoce como respuesta escalonada. Por dicha razón, es conveniente registrar la exploración perirradicular como la palpación y la percusión en términos de grados de malestar (frente al «todo o nada»). Al igual que sucede con el dolor pulpar, el dolor de origen perirradicular debería tener una etiología identificable. El dolor perirradicular suele ser sordo, continuo y pulsátil, y debe resolverse completamente con anestesia local. Si un dolor con sospecha de proceder de una fuente perirradicular no responde a un anestésico local, es una indicación clara de que su origen podría no ser odontogénico. Los dientes no pueden compararse con otras estructuras del cuerpo humano ya que poseen un componente visceral, la pulpa, y un componente musculoesquelético, el ligamento periodontal. Por tanto, el dolor odontogénico puede tener una presentación sumamente variable. El dolor dental puede ser difuso o bien localizado, leve o intenso, espontáneo o provocado mediante distintos estímulos aplicados a intensidades diferentes. La calidad puede variar entre una molestia aguda o sorda o un dolor continuo o pulsátil. Este potencial de extrema variabilidad permite que el dolor dental simule o se parezca a otros muchos tipos de dolor que aparecen en la cabeza y el cuello. Además, dado que el tejido pulpar y el LPD pueden clasificarse como un tejido somático profundo, la aferencia nociceptiva continuada procedente del dolor odontogénico tiene una gran propensión a producir efectos excitadores centrales, como hiperalgesia secundaria, dolor referido, contracción secundaria de los músculos, puntos gatillo miofasciales y cambios autónomos. Estos efectos se añaden a la complejidad del diagnóstico del dolor odontogénico y a la diferenciación del 
        Dolor se localiza con mayor facilidad
        Debido a
        Mecanoreceptores
        Abundan más en
        Tercio apical del ligamento periodontal
        Características
        Sordo, continuo y pulsátil
2. Dolor no odontogénico
  Nota:
  - Fuentes de dolor dental no odontogénico En este capítulo aportamos información para ayudar al clínico a identificar el dolor dental con una etiología no odontogénica. El clínico debe tener un conocimiento detallado de todas las posibles causas de dolor orofacial entre las que se incluyen los procesos odontogénicos y no odontogénicos. Este conocimiento impedirá que se formulen diagnósticos erróneos, y permite seleccionar el tratamiento más conveniente y la derivación del paciente a otros especialistas cuando sea preciso. Consúltese en otras referencias la información pertinente para el tratamiento de estos trastornos. No se ha llegado a ningún consenso sobre la taxonomía exacta de los criterios diagnósticos y sus relaciones con diversos trastornos de dolor orofacial. Varios profesionales de la salud que diagnostican y tratan estos dolores han utilizado diferentes términos en la literatura médica. Por consiguiente, esto ha creado confusión, especialmente en lo referente al dolor neuropático. Los términos utilizados varían, con una superposición del significado de grado incierto; por ejemplo, dolor dental fantasma y odontalgia atípica se utilizan indistintamente. Otras veces, en la literatura médica se utilizan los mismos términos para describir trastornos aparentemente diferentes; por ejemplo, la neuralgia del trigémino tiene la connotación de un dolor idiopático, caracterizado por dolor intenso, fulgurante e intermitente en una o más ramas del nervio trigémino, o como un dolor continuo que suele ser de leve a moderado y se asocia a la lesión de una rama específica del trigémino. Los esfuerzos se han traducido en un marco diagnóstico para los dolores neuropáticos111. Nuestra clasificación utiliza este marco para mejorar la claridad de la comunicación y seguir un consenso, aunque la aplicación de estos criterios a los dolores de la región orofacial se asocia a errores de clasificación30. Globalmente, las causas no odontogénicas del dolor dental pueden dividirse en cinco grandes grupos de trastornos dolorosos: 1. Dolores musculoesqueléticos y otros no progresivos que se originan en estructuras somáticas. 2. Dolores neurovasculares, conocidos también como cefaleas. 3. Dolores neuropáticos. 4. Dolor de origen puramente psicológico, conocido también como dolor dental psicógeno. 5. Dolor asociado a un proceso patológico
  1. Causas no odontogénicas de dolor dental
    1. Se dividen en:
      1. Dolores musculoesqueléticos y otros que se originan en estructuras somáticas
        1 Dolor miofascial
        Nota:
        Aunque cualquier tipo de tejido somático profundo en la cabeza y el cuello tiene predisposición a inducir efectos excitadores centrales y, por tanto, hacer que los dolores puedan referirse a los dientes, los dolores de origen muscular parecen ser los más frecuentes40. El dolor miofascial (DMF) emana desde pequeños focos de tejido muscular hiperexcitable. Estas áreas se perciben clínicamente como bandas o nudos tensos que se denominan puntos gatillo110. El dolor se describe típicamente como una sensación continua, difusa, constante o sorda, que puede hacer que  el clínico confunda su diagnóstico con un dolor pulpar. Otra característica potencialmente engañosa de las mialgias de los músculos de la masticación es que los pacientes pueden expresar dolor al masticar. Esta característica es similar al dolor de origen perirradicular, no pulpar. Al proseguir con la investigación debería quedar claro que el dolor se desencadena por la contracción de los músculos de la masticación más que por la sobrecarga de los LPD. La palpación de los músculos de la masticación debería reproducir el dolor, pero no la percusión de los dientes. La intensidad del dolor aumentará y puede percibirse a distancia. El DMF cuyo origen se percibe en un diente es un tipo de dolor irradiado. Esto es, el dolor se percibe en una zona diferente de la rama nerviosa que inerva al punto gatillo. Típicamente, los músculos que refieren dolor a los dientes son el masetero, el temporal y el pterigoideo externo; este tipo de dolor también puede originarse en los músculos del cuello y en estructuras profundas no musculares de la cara118. Aunque se desconoce cuál es la patogenia definitiva del DMF, los diferentes autores han planteado la hipótesis de que los músculos pueden perturbarse como consecuencia de lesiones o de una contracción mantenida, como sucede al cerrar los dientes con fuerza39,88. Desde el punto de vista clínico, esta contracción muscular podría aparecer en forma de hábito parafuncional o como respuesta protectora de un músculo localizado ante una aferencia nociva profunda en curso como el dolor dental. Teniendo en cuenta esta teoría y lo que contemplamos en la clínica, los puntos gatillo parecen inducirse o agravarse por el dolor dental. También parece que estos puntos gatillo pueden persistir aun después de que se haya resuelto el dolor dental. Esto puede resultar confuso para el clínico y frustrante para el paciente. Es importante considerar la relación entre estas dos entidades. El DMF puede simular un dolor dental, y los dolores de los dientes pueden inducir la aparición de DMF. Los dolores dentales de origen miofascial pueden aparecer con o sin datos de patología pulpar o periapical. El diagnóstico definitivo se basa en la falta de síntomas después de la exploración pulpar y de las pruebas a la percusión y/o a la palpación, o en la incapacidad para resolver los síntomas con bloqueos anestésicos. Por el contrario, los movimientos mandibulares y la palpación del(los) músculo(s) de la masticación desencadenarán dolores dentales de origen miofascial. Generalmente, la infiltración de anestésicos locales en el(los) punto(s) gatillo resolvería la sintomatología. Algunos tratamientos que se emplean normalmente para el DMF son el masaje profundo, las técnicas de relajación, las técnicas de «rociado y estiramiento», los relajantes musculares y las infiltraciones de los puntos gatillo. Los masajes profundos y las técnicas de relajación son incruentas y fáciles de poner en práctica. El rociado y estiramiento consiste en aplicar sobre la piel que recubre al punto gatillo un vapor refrigerante mediante un pulverizador, seguido de un estiramiento muscular suave. Las infiltraciones de los puntos gatillo se utilizan en el DMF con fines diagnósticos y terapéuticos. Más específicamente, si la molestia cede al infiltrar el(los) punto(s) gatillo habremos localizado el origen del dolor. La eficacia terapéutica de la infiltración de los puntos gatillo es variable. Algunos pacientes pueden experimentar un alivio duradero con una o varias infiltraciones, mientras que en otros resulta infructuoso. Para ampliar la información sobre las infiltraciones de puntos gatillo véase el último apartado, «Pruebas adicionales»
        Emana de pequeños focos de tejido muscular hiperexcitable
        estos son
        Bandas o nudos llamados puntos gatillo
        Perturbación de músculos
        Apretar constante de los dientes
        Dolor
        Continuo, difuso, constante y sordo
        Dolor al masticar
        Músculos masetero temporal y pterigoideo externo
        Irradian dolor a los dientes
        Los movimientos mandibulares y la palpación del(los) músculo(s) de la masticación desencadenarán dolores dentales de origen miofascial.
        Tx
        Nota:
        Algunos tratamientos que se emplean normalmente para el DMF son el masaje profundo, las técnicas de relajación, las técnicas de «rociado y estiramiento», los relajantes musculares y las infiltraciones de los puntos gatillo. Los masajes profundos y las técnicas de relajación son incruentas y fáciles de poner en práctica. El rociado y estiramiento consiste en aplicar sobre la piel que recubre al punto gatillo un vapor refrigerante mediante un pulverizador, seguido de un estiramiento muscular suave. Las infiltraciones de los puntos gatillo se utilizan en el DMF con fines diagnósticos y terapéuticos. Más específicamente, si la molestia cede al infiltrar el(los) punto(s) gatillo habremos localizado el origen del dolor. La eficacia terapéutica de la infiltración de los puntos gatillo es variable. Algunos pacientes pueden experimentar un alivio duradero con una o varias infiltraciones, mientras que en otros resulta infructuoso. Para ampliar la información sobre las infiltraciones de puntos gatillo véase el último apartado, «Pruebas adicionales»
        Relajación, relajantes musculares, infiltración en las zonas gatillo
        2 Dolor en la mucosa sinusal-nasal
        Nota:
        El dolor de mucosas sinusales/nasales es otra etiología frecuente que puede simular un dolor dental. El dolor sinusal puede exhibir síntomas de congestión o de presión debajo de los ojos, pero por lo general no es muy doloroso a menos que también esté afectada la mucosa nasal32. El dolor originado en la mucosa nasal suele ser sordo y continuo, aunque también puede ser urente, lo cual es típico del dolor de mucosas viscerales. Por lo general, este tipo de molestias tienen una etiología viral, bacteriana o alérgica. En la historia del paciente debería anotarse la presencia de otros síntomas compatibles con estas enfermedades (p. ej., congestión y/o rinorrea). El dolor de mucosas sinusales/nasales puede inducir efectos excitadores centrales de los tejidos viscerales profundos como hiperalgesia secundaria, dolor irradiado y cambios autónomos. Esta tendencia le da al dolor sinusal/nasal la capacidad de enmascarar un dolor dental. La hiperalgesia secundaria, detectada clínicamente como una diseminación concéntrica del dolor más allá de la zona de la lesión tisular, dará lugar a molestias de la mucosa en la zona de los senos maxilares, así como malestar a la percusión en diferentes dientes superiores. Los dientes sensibles a la percusión y a la palpación sugieren la presencia de una inflamación perirradicular. Las secuelas autónomas podrían manifestarse en forma de edema o eritema en la zona, lo que podría sugerir un absceso de origen dental. Sin embargo, cuando no existe una etiología pulpar ni, por tanto, perirradicular, debe sospecharse la posibilidad de una afectación de las mucosas sinusales/nasales. Otros síntomas de afectación sinusal son la sensibilidad a la palpación de las estructuras que recubren a los senos (es decir, dolor a la palpación paranasal) y un dolor pulsátil o que aumenta cuando se coloca la cabeza por debajo de la altura del corazón. Los bloqueos dentales con anestésicos locales no mitigarán el dolor con esta etiología, mientras que la administración de anestésicos por vía tópica sí lo logrará. Los pacientes con sospecha de afectación de mucosas sinusales/nasales deben derivarse a un otorrinolaringólogo para que éste complete el diagnóstico y el tratamiento. Para llegar al diagnóstico definitivo se necesita realizar una exploración física y completar una serie de pruebas complementarias. Entre estas últimas están las pruebas de citología nasal, las ecografías y la utilización de endoscopios nasales junto con pruebas de imagen como radiografías o tomografías computarizadas (TC) 31. El tratamiento del dolor que se origina en las mucosas sinusales/nasales depende de la etiología (p. ej., bacteriana, viral, alérgica u obstructiva).
        Dolor sinusal exhibe síntomas de congestión nasal y dolor debajo de los ojos
        Si se presenta de manera conjunta con afectación de mucosa nasal el dolor es intenso
        Sordo, continuo y urente (típico de dolor de mucosas viscerales)
        Dolor sinusal/ nasal
        Induce
        Efectos excitadores centrales como hiperalgesia secundaria, dolor irradiado y cambios autónomos
        Dolor irradiado a dientes superiores
        Dolor a la palpación de las estructuras que recubren los senos, dolor pulsátil al colocar la cabeza por debajo de la altura del corazón.
        Anestésicos por vía tópica mitigará el dolor, anestésicos locales no
        Derivar px con el otorrinolaringólogo
        Tx depende de etiología
        3 Dolor de la glándula salival
        Nota:
        El dolor referido de una o más glándulas salivales puede percibirse como un dolor dental; los autores no lo han encontrado en la práctica clínica, pero se ha descrito como un dolor dental no odontogénico. Debido a que la inervación somatosensitiva primaria de las glándulas salivales procede de la rama mandibular, es imaginable que esta presentación se produzca con mayor frecuencia en los dientes inferiores
        Inervación somatosensitiva primaria de las glándulas salivales procede de la rama mandibular
        Dolor referido a dientes inferiores
      2. Dolores neurovasculares, conocidos también como cefaleas
        1 Migraña
        Nota:
        La migraña es una cefalea común que sufren alrededor del 18% de las mujeres y el 6% de los hombres. Se asocia a grados significativos de discapacidad, motivo por el que el paciente busca atención y razón por la que este tipo de cefalea es la que se observa con mayor frecuencia en la clínica107. Se ha observado que la migraña se manifiesta como un dolor dental4,23,29,46,82,86 y probablemente es el trastorno neurovascular más común que así lo hace. Además, se cree que las personas con migraña tienen una mayor sensibilidad regional al dolor con consecuencias diagnósticas y terapéuticas para el clínico85. Las migrañas habitualmente duran entre 4 y 72h; tienden a ser unilaterales y pulsátiles, con un dolor de intensidad de moderada a grave. Los pacientes también pueden presentar náuseas y/o vómitos, además de foto- o fonofobia, diferentes del dolor dental. La cefalea suele empeorar con la actividad física de rutina, como subir escaleras. Como tratamiento de las migrañas se habían utilizado compuestos de cafeína/ergotamina, pero actualmente se han sustituido por los triptanes, como sumatriptán y rizatriptán79. Nota: las migrañas pueden eliminarse parcial o totalmente con antiinflamatorios no esteroideos (AINE), de forma similar al dolor dental.
        18% mujeres 6% hombres
        Genera discapacidad
        Duran de 4 a 72h
        Unilateral
        Pulsátil
        Px sensibles a la luz, náuseas y vómito
        Trastorno neurovascular que más genera dolor dental
        Tx
        Cafeína/ergotamina actualmente sumatriptán y rizatriptán
        Pacientes con migraña tienen mayor sensibilidad regional al dolor
        2 Cefalea tensional
        Nota:
        La cefalea tensional es la más frecuente, con una prevalencia muy variable (41 a 96%). No tenemos conocimiento de que se haya descrito en la literatura científica el concepto de dolor por una cefalea tensional que se manifieste como un dolor dental, probablemente porque no se ha definido claramente el concepto de lo que es una cefalea tensional. Algunas investigaciones apoyan la idea de que la cefalea tensional tiene un componente musculoesquelético significativo en el dolor106, mientras que otras sugieren algo distinto. Es probable que las cefaleas tensionales sean un grupo heterogéneo de cefaleas de presentación similar, con mecanismos fisiopatológicos superpuestos, que ha llevado a algunos investigadores a considerar que algunos aspectos de la cefalea tensional son iguales al dolor orofacial musculoesquelético, conocido también como trastornos temporomandibulares (TTM)
        La cefalea tensional es la más frecuente, con una prevalencia muy variable (41 a 96%)
        Tiene un componente musculoesquelético significativo en el dolor
        En cuanto a sus características se considera son iguales a los tratornos de la ATM
        3 Cefale de racimo
        Nota:
        Las cefaleas en racimo y otras CAT son raros trastornos neurovasculares, que son dolores estrictamente unilaterales definidos por la presentación simultánea de como mínimo un síntoma autónomo ipsolateral, como congestión nasal, rinorrea, lagrimeo, edema palpebral, tumefacción periorbitaria, eritema facial, ptosis o miosis, que acompaña al dolor. Las características principales que diferencian a estas cefaleas son la duración y frecuencia de los episodios de dolor, además del sexo más afectado. La cefalea en racimo es la más común del grupo, con una frecuencia de tres a cuatro veces mayor en hombres, y los episodios de dolor duran entre 15min y 2h, con una frecuencia de ocho episodios al día o uno cada dos días. Estas cefaleas aparecen en racimos, con períodos activos entre 2 semanas y 3 meses49, de ahí el nombre. La eliminación del dolor después de inhalar oxígeno al 100% durante 10min es diagnóstica de la cefalea en racimo; la ergotamina y el sumatriptán sublinguales también son un tratamiento agudo eficaz de la cefalea en racimo
        Cefalea de Horton, neuralgia de Horton, Cluster headache
        3 a 4 veces mayoe en hombres
        Dolor intenso 30-180 minutos
        8 episodios al día o uno cada 2 días, duración de 15 min a 2 horas, periodos activos entre dos semanas y 3 meses
        La eliminación del dolor después de inhalar oxígeno al 100% es diagnostica de cefalea en racimos, tx ergotamina y sumatriptán sublinguales
        Lagrimeo, ojo rojo, congestión nasal, rinorrea, edema palpebral, tumefacción periorbitaria, eritema facial, ptosis o miosis
        4 Cefaleas autónomas del trigémino
        Hemicránea paroxística
        Dolor referido del maxilar
        Episódico vs dolor persistente dental entre exacerbaciones
        Relación hombre mujer 3:1
        Frecuencia superior de 5 al día, 2 a 30 minutos de duración
        Responde al 100 % a la indometacina
      3. Dolores neuropáticos
        1 Neuralgia
        Neuralgia del trigémino o Tic doloroso
        Nota:
         No todos los usos del término «neuralgia» se refieren a lo que se piensa a menudo como la neuralgia del trigémino clásica o tic doloroso. A veces, el término «neuralgia» se utiliza para describir el dolor que se siente en una rama nerviosa periférica específica, como sucede en la neuralgia postherpética y la neuralgia occipital, a diferencia de un foco de dolor con características similares y que se piensa tienen mecanismos fisiopatológicos subyacentes comunes. Cuando se utiliza en sentido genérico para describir dolores intraorales puede ser motivo de confusión. Aunque las desviaciones no son infrecuentes, la neuralgia del trigémino se caracteriza por un dolor intenso, agudo y fulgurante de predominio unilateral. Después de una estimulación como el tacto superficial, un área denominada punto gatillo, homolateral a la zona donde se perciben los síntomas, desencadena un dolor agudo y fulgurante.El área que produce el dolor se conoce como punto gatillo y puede estar en la distribución del dolor resultante o en una distribución diferente, pero siempre es ipsolateral. Si bien la mayoría de pacientes presentan un punto gatillo característico, no todos tendrán este hallazgo. Una característica importante de los puntos gatillo es que la respuesta al estímulo es desproporcionada con relación a la intensidad del estímulo. Esto es, una presión leve sobre un punto gatillo genera un dolor intenso. Además, una vez desencadenado, el dolor suele ceder en unos pocos minutos hasta que vuelve a dispararse. Esto contrasta con el dolor odontogénico, que puede ir y venir pero de una manera impredecible e irrepetible. Finalmente, el punto gatillo es una zona que no presenta anomalías sensitivas (p. ej., disestesia o parestesia). Los puntos gatillo para la neuralgia del trigémino tienden a estar relacionados con zonas de inervación somatosensitiva densa, como labios y dientes, razón por la que los desencadenantes de este tipo de dolor pueden incluir la masticación y hacer que médico y paciente piensen en un diagnóstico de dolor odontogénico. Por otra parte, como el desencadenamiento del dolor implica a aferencias periféricas, la anestesia de la zona del punto gatillo puede disminuir los síntomas. Esto puede confundir al clínico si asume que los anestésicos locales sólo bloquean el dolor odontogénico. Como los síntomas pueden ser bastante intensos, los pacientes pueden consentir o insistir en el tratamiento aunque los datos clínicos no respalden definitivamente la etiología odontogénica. La posibilidad de que los síntomas conduzcan a un diagnóstico erróneo junto con la disposición del paciente para consentir ser tratado con medidas aparentemente desmesuradas, recalcan la importancia de que se realicen una anamnesis y una evaluación clínica detalladas. La ausencia de etiología dental que explique los síntomas (p. ej., restauraciones amplias, traumatismos dentales o tratamientos dentales recientes) en presencia de un dolor agudo y fulgurante característico, debe alertar al clínico sobre la posibilidad de considerar la neuralgia en el diagnóstico diferencial. Por lo general, estos individuos deben derivarse a un neurólogo o a un médico de dolor orofacial/medicina oral para obtener un diagnóstico completo y un tratamiento porque en series de casos se ha sugerido que del 15 al 30% de los pacientes tienen causas secundarias relacionadas con el dolor51,119, como tumores cerebrales y esclerosis múltiple. La neuralgia del trigémino se presenta generalmente en personas mayores de 50 años. Se cree que la etiología es una inflamación en uno de los troncos del ganglio de Gasser, posiblemente como resultado de la presión de la arteria carótida. Los individuos con esclerosis múltiple desarrollarán neuralgia del trigémino con más frecuencia que la población general. Por dicha razón, en una persona menor de 40 años que desarrolla una neuralgia del trigémino se debería investigar la posibilidad de una esclerosis múltiple122 u otras patologías intracraneales51. Las dos alternativas terapéuticas generales para la neuralgia del trigémino son los tratamientos farmacológicos y los quirúrgicos. Dadas las posibles complicaciones asociadas a la cirugía, esta modalidad sólo se empieza a considerar cuando fracasan los tratamientos farmacológicos. Para el tratamiento farmacológico de la neuralgia del trigémino se han probado varios medicamentos, como carbamazepina, baclofeno, gabapentina y más recientemente pregabalina y oxcarbazepina. Los fármacos destinados a aliviar la nocicepción, como los AINE, no aportan ningún beneficio significativo en este tipo de pacientes; ni tampoco los analgésicos opioides. Los estudios clínicos respaldan a la carbamazepina como fármaco de primera elección para el tratamiento de la neuralgia del trigémino6 . En los pacientes en quienes este fármaco mitiga el dolor, el efecto suele ser rápido; la mayoría manifestará una disminución de la intensidad de los síntomas en cuestión de un par de días. Se piensa que la neuralgia pretrigeminal es una variación de la neuralgia del trigémino y también puede parecer un dolor dental. La neuralgia pretrigeminal, como indica el nombre, se ha descrito con síntomas diferentes a los de la neuralgia trigeminal clásica, pero que responde a la farmacoterapia como la neuralgia trigeminal clásica y, con el tiempo (habitualmente de semanas a 3 años), adopta las características clásicas de la neuralgia del trigémino. Las manifestaciones definitivas incluyen la presencia de un dolor sordo o urente que no es tan paroxístico, pero que se desencadena con una ligera presión de la región orofacial, con períodos de remisión variables42. El inicio posterior de un dolor neurálgico real puede ser bastante súbito o aparecer años después88, hecho que resalta la necesidad del seguimiento a largo plazo de estos pacientes para obtener un diagnóstico final
        Dolor intenso, agudo fulgurante de predominio unilateral
        Estimulación al tacto superficial provoca dolor agudo fulgurante a esta zona se le denomina zona gatillo
        Zona gatillo es homolateral a la zona donde se percibennlos síntomas
        Puntos gatillo son zonas de inervación somatosensitiva densa como labios y dientes
        Masticación puede desencadenar el dolor
        Dolor puede ceder en minutos hasta que vuelve a dispararse
        Derivar pacientes al neurólogo o a un médico de dolor orofacial/medicina
        Mayores de 50 años
        Etiología: inflamación en uno de los troncos del ganglio de Gasser como resultado de presión de la arteria carótida
        50 a 30% de los pacientes causas secundarias relacionadas con el dolor tumores cerebrales y esclerosis múltiple
        Tx farmacológico y Qx
        Carbamazepina, baclofeno, gabapentina, pregabalina y oxcarbazepina
        Carbamazepina medicamento de elección
        AINES y opioides no dan ningún beneficio en el alivio del dolor
        2 Neuroma
        Nota:
        El término neuroma ha estado en boga durante muchos años y a menudo se ha empleado demasiado para describir otros tipos de dolor neuropático. Un neuroma traumático, también conocido como neuroma de amputación, es una masa proliferativa de tejido nervioso desorganizado en la zona donde se ha seccionado un nervio traumática o quirúrgicamente. Por tanto, una parte del diagnóstico consiste en confirmar la presencia de un hecho significativo que pudiera ser responsable de la neuropatía. Los síntomas no se desarrollarán hasta que el tejido nervioso en el muñón proximal haya tenido tiempo de proliferar, lo que suele ocurrir normalmente a los 10 años del episodio. Cuando se golpea suavemente encima de la zona donde se localiza el neuroma se desencadenan descargas agudas de dolor eléctrico similares a las de la neuralgia del trigémino (es decir, signo de Tinel). A diferencia de la neuralgia del trigémino, debe haber una zona de anestesia situada en la periferia de la zona del neuroma92 que puede identificarse comprobando la falta de sensibilidad al pinchar con una aguja, como sucede con el uso de un explorador. El tratamiento incluye medicamentos, con frecuencia medidas locales, y coaptación quirúrgica del nervio con un pronóstico variable que depende del estado del tejido nervioso distal y del intervalo de tiempo entre la lesión y la reconstrucción123. De ahí la importancia de la detección y la derivación precoces para prevenir una degeneración nerviosa distal significativa66. Aunque los neuromas suelen desarrollarse sobre todo en la zona del foramen mentoniano, el labio inferior y la lengua, existen pruebas de que también pueden formarse en la zona de una extracción y después de extirpar la pulpa. En un modelo experimental en animales se ha comprobado el desarrollo de neuromas en zonas de una extracción entre 4 y 6 meses después de haber extraído el diente60. Aunque la totalidad de los neuromas que se forman no son dolorosos, esto podría explicar el dolor que se va desarrollando en los lugares donde se han extraído dientes después de que hayan cicatrizado92. Es interesante ponderar la posibilidad de la formación de neuromas en lesiones por desaferenciación como la pulpectomía, y las implicaciones que pudiera tener sobre la sensibilidad mantenida del LPD después de un tratamiento correcto del conducto radicular. Consúltese en el apartado sobre «neuropatía» el tratamiento de los neuromas que no son candidatos a un tratamiento quirúrgico
        Neuroma traumático o neuroma de amputación
        Masa proliferativa de tejido cardíaco dónde se ha ha seccionado un nervio traumática o quirúrgicamente
        Tejido proliferativo nervioso 10 años después del evento operatorio
        Cuando se golpea en la zona del neuroma se desencadenan descargas agudas de dolor eléctrico similares a la neuralgia del trigémino
        a esto se llama
        Signo de Tinel
        Foramen mentoniano, lengua y labio inferior
        Sitios postextracción en animales muestras formación de neuromas después de 4 a 6 meses
        Formación de neuromas por desaferenciación después de una pulpectomia
        Sensibilidad mantenida en el ligamento periodontal
        3 Neuritis
        Inflamación de uno o varios nervios secundario a una infección viral o bacteriana
        Herpes
        Neuropatía postinfecciosa del nervio afectado
        Dolor sordo, continuo o urente y alodinia
        Alodinia
        Cepillado de la piel suave
        H. simple o H. zóster
        Tx aciclovir
        Sinusitis bacteriana
        Dolor precede al brote vesicular días incluso semanas
        Si los nervios afectados son profundos no aparecerán lesiones lo que hace difícil el diagnóstico
        Por lesiones traumáticas localizadas
        Extrusión de sellador en el conducto dentario inferior
        Eugenol, formocresol, gutapercha inyectada, hipoclorito de sodio, calor por gutapercha caliente y la compresión mecánica, implante dental
        Dolor persistente, no pulsátil, urente, puede estar asociado a parestesis, disestesia y anestesia
        4 Neuropatía
        Dolor localizado, mantenido y no episódico secundario a lesión o cambio en estructura nerviosa
        También se le llama dolor facial atípico
        Sugiere dolor en el trigémino que no encaja con otras categorías
        Si el dolor se presenta en un diente se le denomina odontalgia atípica, si se extrae el diente y el dolor persiste se le ha denominado dolor de diente fantasma
      4. Dolor de origen puramente psicológico, conocido también como dolor dental psicógeno
        Somatoforma
        Quejas somáticas que carecen de justificación física
      5. Dolor asociado a un proceso patológico
5 ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN DEL PACIENTE

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