4709223
Descripción
Mapa Mental por Angie PAbon, actualizado hace más de 1 año
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Creado por Angie PAbon
hace alrededor de 8 años
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MENINGITIS NEONATAL
- DEFINICION
- INFLAMACION AGUDA
RESULTADO DE INFECCION
- INFLAMACION DE:
- VASCULATURA CEREBRAL
- ESPACIO SUBARACNOIDEO
- MENINGES
- VASCULATURA CEREBRAL
- INFLAMACION DE:
- INFLAMACION AGUDA
RESULTADO DE INFECCION
- EPIDEMIOLOGIA
- PAISES DESARROLLADOS
- INCIDENCIA: 0,3 EN 1000 NACIDOS VIVOS
- INDICE DE MORTALIDAD: 10-15 %; EN PREMATURO 26%
- INCIDENCIA: 0,3 EN 1000 NACIDOS VIVOS
- PAISES EN DESARROLLO
- INCIDENCIA: 0,8-6,1 EN 1000 NACIDOS VIVOS
- INDICE DE MORTALIDAD: 40-50%
- INCIDENCIA: 0,8-6,1 EN 1000 NACIDOS VIVOS
- PAISES DESARROLLADOS
- INICIO TEMPRANO
- Presencia de signos de infección y el aislamiento
organismo a partir del LCR ≤72 horas de vida
- ETIOLOGIA
- 1. Streptococcus (Grupo BGBS) > 40%
2. Escherichia coli ( E. coli ) 30%
- 1. Streptococcus (Grupo BGBS) > 40%
2. Escherichia coli ( E. coli ) 30%
- PATOGENIA
- Ascenso por la vagina de organismos del tracto
genitourinario que pueden infectar el líquido amniótico a
través de alteraciones en las membranas amnióticas, que el bebe aspira
- organismos colonizan piel neonatal expuesta y la mucosa
durante el paso por el canal del parto e invadir a través de la
barrera interrupciones
- organismos como Listeria monocytogenes
también pueden transmitirse por vía
transplacentaria
- INFECCION SNC
- Después de fijar en el endotelio de la
microvasculatura y la coroides cerebral
plexo, las bacterias pueden entrar en el LCR
por varios mecanismo.
- 1. Movimiento transcelular a través de la célula endotelial (por ejemplo,
GBS, Escherichia coli) 2.paracelular movimiento por la ruptura de las
uniones estrechas intercelulares 3.Transporte a través de las barreras de
barrera sangre-cerebro y la sangre-CSF dentro de los fagocitos (por
ejemplo, Listeria monocytogenes )
- Los mediadores inflamatorios son entonces liberados en el LCR en respuesta a la presencia de
productos bacterianos, lo que resulta en meningitis y aumento de la permeabilidad de la barrera
sangre-cerebro.
- Los mediadores inflamatorios son entonces liberados en el LCR en respuesta a la presencia de
productos bacterianos, lo que resulta en meningitis y aumento de la permeabilidad de la barrera
sangre-cerebro.
- 1. Movimiento transcelular a través de la célula endotelial (por ejemplo,
GBS, Escherichia coli) 2.paracelular movimiento por la ruptura de las
uniones estrechas intercelulares 3.Transporte a través de las barreras de
barrera sangre-cerebro y la sangre-CSF dentro de los fagocitos (por
ejemplo, Listeria monocytogenes )
- Después de fijar en el endotelio de la
microvasculatura y la coroides cerebral
plexo, las bacterias pueden entrar en el LCR
por varios mecanismo.
- Ascenso por la vagina de organismos del tracto
genitourinario que pueden infectar el líquido amniótico a
través de alteraciones en las membranas amnióticas, que el bebe aspira
- Presencia de signos de infección y el aislamiento
organismo a partir del LCR ≤72 horas de vida
- INICIO TARDIO
- Presencia de signos de infección y el aislamiento
organismo a partir del LCR > 72 horas de vida
- ETIOLOGIA
- 1.estafilococos coagulasa negativos (48%)
2. Staphylococcus aureus (8% ) 3. E. coli
(5%) 4. Klebsiella spp (4%).
- 1.estafilococos coagulasa negativos (48%)
2. Staphylococcus aureus (8% ) 3. E. coli
(5%) 4. Klebsiella spp (4%).
- PATOGENIA
- trasferencia de organismos entre los niños
infectados y no infectados por mal higiene de manos
(personal y/o) cuidador
- Dispositivos invasivos, tales como embalses ventriculares, derivaciones
ventriculares , tubos endotraqueales, catéteres venosos o arteriales, catéteres
urinarios y tubos de alimentación también pueden introducir patógenos para el
lactante
- exposición a los ciclos prolongados de antibióticos empírico
- trasferencia de organismos entre los niños
infectados y no infectados por mal higiene de manos
(personal y/o) cuidador
- Presencia de signos de infección y el aislamiento
organismo a partir del LCR > 72 horas de vida
- FACTORES DE RIESGO
- 1.inmadurez del sistema inmune neonatal,
2.deterioro de la capacidad fagocítica de los
neutrófilos y los monocitos, 3.la disminución de
los anticuerpos maternos
- OTROS:
- Precocidad, La colonización materna por GBS
rectovaginal, Corioamnionitis o fiebre materna, La
ruptura prematura de membranas, Rotura
prolongada de membranas> 18 horas, Monitorización
fetal invasiva, Muy bajo peso al nacer (<1.500 g),
hospitalización prolongada. La presencia de
dispositivos externos (por ejemplo, embalses,
derivaciones, catéteres)
- Precocidad, La colonización materna por GBS
rectovaginal, Corioamnionitis o fiebre materna, La
ruptura prematura de membranas, Rotura
prolongada de membranas> 18 horas, Monitorización
fetal invasiva, Muy bajo peso al nacer (<1.500 g),
hospitalización prolongada. La presencia de
dispositivos externos (por ejemplo, embalses,
derivaciones, catéteres)
- 1.inmadurez del sistema inmune neonatal,
2.deterioro de la capacidad fagocítica de los
neutrófilos y los monocitos, 3.la disminución de
los anticuerpos maternos
- PRESENTACION CLINICA
- 1. CONVULSIONES
2. IRRITABILIDAD O LETARGO
3. FONTANELA ABULTADA 4.
RIGIDEZ DE NUCA
- OTROS
- Fiebre o hipotermia, Hipotonía, Intolerancia a la
alimentación o vómitos, Dificultad respiratoria, Apnea,
Bradicardia, Hipotensión, Perfusión pobre, Ictericia, Hipo o
hiperglucemia, Diarrea
- Fiebre o hipotermia, Hipotonía, Intolerancia a la
alimentación o vómitos, Dificultad respiratoria, Apnea,
Bradicardia, Hipotensión, Perfusión pobre, Ictericia, Hipo o
hiperglucemia, Diarrea
- 1. CONVULSIONES
2. IRRITABILIDAD O LETARGO
3. FONTANELA ABULTADA 4.
RIGIDEZ DE NUCA
- DX
- PUNCION LUMBAR
- PCR
- PUNCION LUMBAR
- TRATAMIENTIO
Recursos multimedia adjuntos
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