FISIOPATOLOGIA DE ASFIXIA PERINATAL

PRINCIPIO FISIOLÓGICO
1. Glucosa
  1. energía fetal
  2. Transporte facilitao
    1. capilares cerebrales
      1. citoplasma neuronal
        GLUCÓLISIS
        Acetil CoA piruvato NADH Electrones
        Mitocondria
        ATP
FALLA ENERGÉTICA PRIMARIA
1. Piruvato
  1. Lactato
    1. Acumulación en células
      1. pH bajo
      2. Actividad electrica cerebral
        Disminuida o inhibida
        Tallo cerebral mantiene funciones
    2. Falla bomba de Na y K
      1. Dependiente de ATP
      2. Células con edema
2. Período agudo
FALLA ENERGETICA SECUNDARIA
1. 24h post lesión
2. Disminución progresiva de ATP
  1. Falla en fosforilación oxidativa
    1. membrana interna mitocondrial
    2. continua aporte de O2 y glucosa al cerebro
    3. Aumento acumulado de electrones
      1. Falla cadena de electrones
        No forma ATP
3. Aumenta lactato intracelular
  1. tálamo, núcleos basales, no corteza
  2. Actividad eléctrica paroxística
    1. Convulsiones
      1. Aumento de liberación de neurotrasmisores
        Glutamato y aspartato
      2. Despolarización prolongada
        membrana celular
        Falla bomba Na y K
    2. Eventos citotóxicos
      1. Aumento de Ca intracelular
        Activación de canales dependientes de glutamato
        Activa fosfolipasa, proteasas, nucleasas
        Daño celular nuclear
      2. Liberación radicales libres
        Acumulación cadena citocromo
        producción ion superóxido
        Ciclooxigenasa, ac. araquidonico, xantina oxidasa
        Liberación Oxido nítrico
        Actúa en endotelio
        Vasodilatación cerebral
        Mecanismo protector
        Mecanismo inflamatorio
        liberación citocinas proinflamatorias
        Citotoxicidad directa
Bibliografía Javier Torres Muñoz, C. A. (2011). Asfixia Perinatal. Revista médica Colombiana , 19,20.

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