80 - Distúrbios dos Granulócitos e dos Monócitos

Question	Answer
Quais os cinco grandes grupos de leucócitos?	Neutrófilos, linfócitos, monócitos, eosinófilos e basófilos.
Qual o valor normal da contagem leucocitária?	Entre 4,3 - 10,8 x 10^9/L
Quais as percentagens relativas para cada linhagem leucocitária na contagem?	Neutrófilos 45-74% Linfócitos 16-45% Monócitos 4-10% Eosinófilos 0-7% Basófilos 0-2%
Qual a percentagem de células estaminais percursoras medulares comprometida com a linhagem linfocitárias?	Cerca de 75%
Qual o número mínimo de células estaminais necessário para que se mantenha a hematopoiese?	Entre 400-500
Que células produzem os fatores de crescimento necessários ao desenvolvimento de monócitos e neutrófilos na MO?	Monócitos sanguíneos, macrófagos teciduais e células do estroma
Como se designa a presença de formas imaturas de neutrófilos no sangue?	Um desvio para a esquerda
Quantos neutrófilos são produzidos em média por dia?	Cerca de 1.3 x 10^11 células por dia numa pessoa com 80kg O suficiente para responder à infeção constituir reservas na MO
Qual a primeira célula precursora dos neutrófilos identificável?	Mieloblasto
Qual a duração da primeira fase de desenvolvimento dos neutrófilos, qual o seu nome e até que célula se prolonga?	Fase de Proliferação 1 semana Metamielócito
Qual a duração e como se chama a segunda fase de desenvolvimento dos neutrófilos?	Fase de Maturação 1 semana NOTA: não ocorrem mais divisões celulares nesta fase!
Quais os marcadores de superfície dos mieloblastos?	CD33, CD13 e CD15
Quais os estadios sucessivos no desenvolvimento dos neutrófilos?	Mieloblasto, Promielócito, Mielócito, Metamielócito, Forma em Bastão, Neutrófilo
Que marca a transição de mieloblasto a promielócito?	O aparecimento dos grânulos primários
Que marca a transição de promielócito a mielócito?	Surgem os marcadores de superfície CD14 e CD11b e os grânulos secundários
Que marca a transição de mielócito a metamielócito?	Mantêm-se os marcadores de superfície e o núcleo sofre transformação adquirindo forma de feijão
Que marca a transição de metamielócito a forma em bastão?	Adquire mais dois marcadores de superfície, o CD10 e o CD16 e o núcleo achata-se em forma de banda
Que marca a transição da forma em bastão para o neutrófilo maduro?	Mesmos marcadores de superfície mas o núcleo adquire a sua configuração multilobada
Definição e duas causas de hipersegmentação do núcleo do neutrófilo	Mais que 5 lóbulos nucleares Défice de folato/vitamina B12 e síndrome e WHIM (warts, hipogamaglobulinemia, infeções e mielocatéxia)
Definição e duas causas de hiposegmentação do núcleo do neutrófilo	Dois ou menos lóbulos Anomalia de Pelger-Hüet (AD, rara, benigna, neutrófilos bilobados) Pseudo Pelger-Hüet (adquirida, infeções, mielodisplasia)
Que contêm os grânulos primários e qual outro nome que podem ter?	Azurófilos Hidrolase, Elastase, Mieloperoxidase, Catepsina G, Proteínas Catiónicas, Defensinas (importantes na defesa contra bactérias, fungos e alguns vírus encapsulados)
Que contêm os grânulos secundários e qual outro nome que podem ter?	Específicos Lactoferrina, proteína de ligação à vitamina B12, maquinaria do NADPH necessária à produção de H2O2, histaminase e recetores para quimiocinas e laminina
O que são granulações tóxicas? Quando surgem?	Grânulos azurófilos imaturos ou corados de forma anormal Infeções bacterianas graves
O que são corpúsculos de Döhle? Quando surgem?	Fragmentos de retículo endoplasmático rico em ribossomas Contexto de infeção
O que representam os grandes vacúolos neutrofílicos? Quando surgem?	Provavelmente membrana internalizada por pinocitose Infeção bacteriana aguda
Qual a distribuição dos neutrófilos no organismo em condições normais?	90% na MO 2-3% em circulação 7% nos tecidos
Que fatores promovem a libertação de neutrófilos da medula?	IL-1, TNF alfa, fatores de crescimento, fragmentos do complemento e quimiocinas
De que duas formas circulam os neutrófilos no sangue e qual a proporção de cada uma?	Metade circula livremente e a outra metade de forma marginada em contacto com o endotélio
Que efeito tem na distribuição de neutrófilos a infeção?	Aumenta a distribuição nos tecidos e a marginação nos vasos
Que efeito tem na distribuição de neutrófilos a adrenalina?	Aumenta a componente que circula livremente nos vasos
Que efeito têm na distribuição de neutrófilos os esteróides?	Aumentam quer a componente livre quer a marginada na circulação sanguínea
Que efeito tem na distribuição de neutrófilos o défice de adesão leucocitário?	Há um menor componente marginado, menor distribuição nos tecidos e maior componente de circulação livre
Porque circulam os neutrófilos de forma quase exclusivamente marginada na circulação terminal pulmonar?	Porque o capilar alveolar é praticamente do mesmo calibre que um neutrófilo e ele toca obrigatoriamente as paredes endoteliais!
Que moléculas medeiam o processo de interação com o endotélio na marginação dos neutrófilos?	As selectinas NOTA: com baixa afinidade levando a um processo de rolamento do neutrófilo sobre o endotélio
Que moléculas medeiam o processo de aderência do neutrófilo ao endotélio?	Integrinas
Que marcadores de superfície medeiam o processo de interação inicial com o endotélio?	L-selectina (CD62L) do neutrófilo com GlyCAM1 e CD34 do endotélio Sialyl-Lewis (CD15) do neutrófilo com E-selectina (CD62E) e P-selectina (CD62P) do endotélio
Que marcadores de superfície medeiam o processo de adesão após a interação com o endotélio?	CD11a/b+CD18 do neutrófilo com ICAM 1/2 do endotélio
Que marcador medeia a diapedese?	CD31
Qual a resposta do endotélio à estimulação neutrofílica?	Libertação de anafilotoxinas (como C3a e C5a) e vasodilatadores (histamina, bradicinina, serotonina, NO, VEGF, PGE e PGI)
Qual a semivida de um neutrófilo na circulação sanguínea?	Cerca de 6-7h
Qual as principais vias de eliminação de neutrófilos da circulação?	Maioria por perda através da mucosa GI mas também por eliminação dos neutrófilos senescentes pelos macrófagos no pulmão e baço
Qual a função das proteínas catiónicas, defensinas, catepsina, elastase e colagenase?	Destruição microbiana Elastase e colagenase podem ser responsáveis por abcessos cavitados
Qual a semivida dos neutrófilos nos tecidos?	1-4 dias
Qual o papel da lactoferrina libertada pelos neutrófilos?	Quelar o ferro para que este deixe de estar disponível como fator de crescimento para bactérias e fungos
Um exemplo de cada um dos 4 grupos de quimiocinas produzidas pelos neutrófilos e que tipo celular atraem	C - linfotactina, atrai células T CC - MIP1, atrai linfócitos, monócitos, eosinófilos e basófilos CXC - IL8, atrai neutrófilos CXXXC - fractalcina, atrai neutrófilos, monócitos e células T
Para além de atrair tipos celulares as quimiocinas estão implicadas em que processo patológico e em que infeção viral?	Na aterogénese e na infeção pelo VIH
Que três manifestações clínicas sugerem um distúrbio fagocitário?	Úlceras aftosas orais cinzentas sem pus, gengivite e doença periodontal
Qual a consequência clínica de defeitos no ciclo de vida dos neutrófilos?	Diminuição do processo inflamatório com infeções bacterianas e fúngicas graves e recorrentes
Cinco características dos defeitos congénitos dos fagócitos	1. Infeções desde os primeiros dias de vida 2. Infeções na pele, ouvidos, osso e vias respiratórias superiores e inferiores 3. Sépsis e meningite são raras 4. Frequência de infeção muito variável 5. Sobrevida >30A com tx agressiva
Quais os níveis chave de neutropenia na contagem absoluta de neutrófilos e respetivas consequências clínicas?	<1.000/µl - aumenta a suscetibilidade a infeções <500/µl - comprometimento do controlo da flora comensal <200/µl - ausência de processos inflamatórios locais
Duas formas de definir neutropenia	1. Diminuição significativa da contagem neutrofílica ou 2. Falha em aumentar a contagem em situações de estímulo como a infeção
Qual a causa mais comum de neutropenia?	Iatrogenia como resultado de terapêutica citotóxica ou imunossupressora para cancro ou doenças auto-imunes
Qual a prevalência dos polimorfismos da enzima TMTP que podem levar a um n+ivel mais elevado de toxicidade medular para a mesma dose de fármaco?	Cerca de 11% na população caucasiana
Que cinco antibióticos se associam à inibição da proliferação de precursores mieloides?	Zidovudina, Cloranfenicol, Flucitosina, TMP/SMX, Vidarabina
Qual o tratamento da neutropenia iatrogénica?	Suspensão do agente e administração de G-CSF
Que outras 4 causas de neutropenia por diminuição da produção existem além da iatrogenia?	Doenças hematológicas, invasão tumoral ou mielofibrose, défices nutricionais de B12 ou folato e infeções
Que 4 causas de destruição periférica de neutrófilos existem?	Sequestro ou anticorpos específicos, doenças autoimunes, fármacos como haptenos e granulomatose com poliangeíte (ou de Wegener)
Quantos dias após a exposição ao fármaco responsável surge a neutropenia quando os fármacos funcionam como haptenos?	Cerca de 7 dias na primeira exposição e algumas horas após nas subsequentes
Quantos dias leva a recuperação da neutropenia provocada pelo reconhecimento de fármacos como haptenos?	Cerca de 5-7 dias estando completamente resolvida ao fim de 10 dias
Que fármacos provocam mais frequentemente reações como haptenos?	Antibióticos
Cinco características da neutropenia cíclica	1. Hipergamaglobulinémia policlonal 2. Esplenomegalia sem adenopatias 3. Associação com AR 4. Infeções bacterianas recorrentes 5. Tx com corticoides, MTX e ciclosporina
Qual a prevalência e principal característica de todas as neutropenias hereditárias?	São raras e manifestam-se no início da infância com neutropenia profunda constante
Quais as 11 neutropenias hereditárias? :(	Síndrome de Kostmann, neutropenia crónica grave, neutropenia cíclica hereditária, síndrome hipoplasia cartilagem-pelo, Shwachman-Diamond, WHIM, Agamaglobulinemia ligada ao X, síndrome Wiskott-Aldrich, Défice de CD40, neutropenia congénita grave e disgenesia reticular
Qual a mutação associada ao síndrome de Kostmann e 2 características importantes desta doença?	Mutação no gene HAX-1 anti apoptótico Neutropenia geralmente <100/µl e ser frequentemente fatal
Qual a mutação associada à neutropenia crónica grave e o que a caracteriza?	Mutação no gene ELANE da elastase com neutropenia entre 300-1500/µl
Qual a mutação associada à neutropenia cíclica hereditária?	Mutação no gene ELANE da elastase
Qual a mutação associada à síndrome hipoplasia cartilagem-pêlo?	Mutação do gene RMRP da endoribonuclease responsável pelo processamento do RNA mitocondrial
Qual a mutação associada à síndrome de Shwachman-Diamond e qual a tríade a que se associa?	Mutação do gene SBDS Insuficiência medular, insuficiência pancreática e má absorção
Qual a mutação associada ao síndrome de WHIM e o que o caracteriza?	Mutação no gene CXCR4, um recetor de quimiocinas W de warts, H de hipogamaglobulinemia, I de infeções e M de mielocatéxia Associado a neutrófilos hipersegmentados!
Qual a mutação associada à neutropenia congénita grave e a que doença está associada?	Mutação no gene G-CSF Associada com leucemia
Qual a mutação associada à disgenesia reticular, o que a caracteriza e com que outra doença hematológica se relaciona?	Mutação no gene AK-2 de uma enzima mitocondrial Ausência de células mielóides e linfóides É causa hereditária de anemia aplásica!
Que caracteriza o síndrome de Felty?	Artrite reumatóide, esplenomegália e neutropenia
Em que 2 condições além do síndrome de Felty se observa sequestração esplénica de neutrófilos?	Doenças dos depósitos lisossómicos e na hipertensão portal
Quais os três mecanismos que provocam neutrofilia?	Aumento da produção, aumento da libertação medular e marginação defeituosa
Quais as 5 causas possíveis de aumento da produção de neutrófilos?	1. Idiopática 2. Infeção 3. Inflamação 4. Fármacos 5. Doenças Mieloproliferativas
Quais as 3 causas possíveis de aumento da libertação de neutrófilos pela MO?	1. Glicocorticóides 2. Infeções Agudas 3. Inflamação
Quais as 3 causas possíveis de defeitos na marginação dos neutrófilos?	Fármacos, stress/exercício vigoroso e deficiência da adesão leucocitária
Qual a principal causa de neutrofilia?	Infeção
Qual o grau de leucocitose esperado na infeção e na inflamação aguda?	Entre 10.000-25.000/µl
O que caracteriza uma reação leucemóide e o que a distingue da leucemia?	Neutrofilia persistente de >30.000-50.000/µl Geralmente são neutrófilos maduros e não são monoclonais
Que 4 tipos de alterações da função dos neutrófilos existem?	Defeitos na adesão, quimiotaxia, atividade microbicida ou na deformabilidade
Quais os 3 principais grupos de etiologias dos defeitos funcionais dos neutrófilos?	Iatrogénica, adquirida e hereditária
Quais os 4 grupos de alterações funcionais hereditárias dos neutrófilos?	1. Deficiências da Adesão Leucocitária 2. Distúrbios dos Grânulos dos Neutrófilos 3. Doença Granulomatosa Crónica 4. Distúrbios na Ativação dos Fagócitos
Qual o padrão de hereditariedade das deficiências da adesão leucocitária?	São todas autossómicas recessivas
Que caracteriza todos os tipos de deficiências da adesão leucocitária?	Incapacidade do neutrófilo de abandonar a circulação e migrar a para locais de infeção com leucocitose mas ao mesmo tempo suscetibilidade à infeção
Que mutação está associada à deficiência da adesão leucocitária do tipo 1?	Mutação do gene CD18 (21q), um componente de integrinas que origina defeitos na aderência firme ao endotélio
Que mutação está associada à deficiência da adesão leucocitária do tipo 2?	Mutação do gene CD15s, ligando neutrofílico de selectinas endoteliais responsáveis pelo rolamento
Que mutação está associada à deficiência da adesão leucocitária do tipo 3?	Mutação do gene FERMT3 com defeito na ativação de integrinas
Quais as características clínicas da deficiência da adesão leucocitária do tipo 1?	1. Infeções bacterianas recorrentes da pele, mucosas orais e genitais e tratos respiratório e GI (sobretudo a S. aureus e Gram negativos) 2. Leucocitose persistente 15.000-20.000/µl 3. Queda tardia do coto umbilical (casos graves)
Quais as características clínicas da deficiência da adesão leucocitária do tipo 2?	1. Menor suscetibilidade a infeções que tipo 1 2. Baixa estatura, atraso mental, fenótipo sanguíneo Bombay (h/h) 3. Neutrofilia
Quais as características clínicas da deficiência da adesão leucocitária do tipo 3?	1. Suscetibilidade a infeções 2. Leucocitose 3. Hemorragia petequial
Qual o distúrbio dos grânulos dos neutrófilos mais comum e qual a sua prevalência?	Deficiência da mieloperoxidase 1:2000 indivíduos
5 características da deficiência de mieloperoxidase	1. É um défice de grânulos primários 2. É autossómica recessiva 3. A atividade microbicida está atrasada mas não ausente 4. Torna outros défices mais graves 5. Há uma forma adquirida na leucemia mielomonocítica e na LMA
Quais os três principais distúrbios dos grânulos dos neutrófilos?	Deficiência de mieloperoxidase, síndrome de Chédiak-Higashi e deficiência de grânulos específicos
Qual a mutação associada ao síndrome de Chédiak-Higashi, qual a sua prevalência e padrão de hereditariedade?	Mutação do gene CHS1(1q), da proteína lisossómica de transporte LYST Rara, autossómica recessiva
Seis manifestações clínicas do síndrome de Chédiak-Higashi	1. Manifestações cutâneas (Ex.:nistagmo) 2. Suscetibilidade infeções bacterianas, sobretudo piogénicas recorrentes 3. Neuropatia periférica incapacitante em adultos 4. Atraso mental 5. Doença periodontal
Qual o aspeto característico dos neutrófilos no síndrome de Chédiak-Higashi?	Contêm grânulos primários gigantes visíveis com coloração de Wright
Com que doença pode o síndrome de Chédiak-Higashi estar associado na infância?	Com linfomas agressivos que requerem transplante medular
Qual a mutação associada à deficiência de grânulos específicos, qual a sua prevalência e padrão de hereditariedade?	Mutação da CCAAT, uma proteína reguladora da expressão dos componentes de ambos os tipos de grânulos Rara, maioria são formas autossómicas recessivas mas há uma forma AD
Quais as quatro manifestações clínicas da deficiência de grânulos específicos?	1. Infeções bacterianas graves da pele, ouvidos, trato respiratório 2. Inflamação reduzida 3. Cicatrização lenta 4. Diátese hemorrágica
Qual o aspeto característico dos neutrófilos na deficiência de grânulos específicos?	Ausência de grânulos específicos/secundários
Definição de doença granulomatosa crónica	Grupo de distúrbios do metabolismo oxidativo dos granulócitos e monócitos devido a mutações em 5 genes de proteínas da membrana plasmática
Qual a prevalência e padrão de hereditariedade da doença granulomatosa crónica?	É rara, 1:200.000 Cerca de 2/3 é recessiva, ligada ao X Cerca de 1/3 é autossómica recessiva
Qual o defeito que caracteriza a doença granulomatosa crónica?	Produção de peróxido de hidrogénio gravemente diminuída
5 manifestações clínicas da doença granulomatosa crónica	1. Aumento de infeções a agentes catalase positivos (Aspergillus, S. aureus, Burkholderia cepacia) 2. Reações inflamatórias extensas 3. Úlceras, gengivite, dermatite 4. Inflamação crónica das narinas 5. Granulomas frequentes
A que complicações autoimunes está associada a doença granulomatosa crónica?	Púrpura trombocitopénica imune, AR juvenil e lúpus discoide (esta última sobretudo nas formas ligadas ao X)
Quais as complicações a longo prazo da doença granulomatosa crónica?	Hiperplasia regenerativa nodular e hipertensão portal em casos de longa duração
Qual a via geralmente afetada nos distúrbios da ativação dos fagócitos?	Via NF-kB
Quais as duas principais formas de alterações da via NF-kB?	Mutações na fase terminal da via como a da proteína NEMO ou da fase proximal da via como nas proteínas IRAK4 e MyD88
Características clínicas da mutação da proteína NEMO da via NF-kB	Mutação numa fase avançada da via, ligada ao X, com imunodeficiência grave e alargada a todos os microrganismos, displasia ectodérmica
Características clínicas da mutação das proteínas IRAK4 ou MyD88 da via NF-kB	Mutação numa fase precoce da via, autossómica recessiva, com menor comprometimento da ativação e apenas suscetibilidade a infeções piogénicas na infância
Por que 4 tipos celulares é composto o sistema de fagócitos mononucleares?	Monoblastos, pró-monócitos, monócitos e macrófagos teciduais
Qual a semivida em circulação dos monócitos?	12-24h
Três consequências da libertação de IL-1	Início do estímulo pirogénico no hipotálamo Mobilização de leucócitos da MO Ativação de linfócitos e neutrófilos
Seis consequências da libertação de TNF-alfa	1) Estímulo pirogénico no hipotálamo 2) Mobilização de leucócitos da MO 3) Ativação de linfócitos e neutrófilos 4) Patogenia do choque a Gram-negativos 5) Estimula produção de H2O2 nos fagócitos 6) Está por detrás da caquexia
Para que três processos patológicos contribui a ação dos macrófagos?	Doenças autoimunes, aterosclerose e enfisema em fumadores
Os macrófagos são essenciais na eliminação de que tipo de microrganismos?	Intracelulares
Que 4 distúrbios do sistema dos fagócitos mononucleares podem mimetizar infeções por regulação anormal de citocinas?	TRAPS, CIASI, PAPA e febre familiar do mediterrâneo
Quais os 5 componentes dos grânulos eosinofílicos?	Proteína básica principal, peroxidase eosinofílica, proteínas catiónicas, neurotoxina e proteína de Charcot-Leyden
Quais os 3 fatores de estimulação principal para os eosinófilos?	Fatores derivados das células T, fator quimiotático de anafilaxia e IL-5
Definição de eosinofilia	>500 eosinófilos por microlitro de sangue
Oito causas de eosinofilia	Alergias, Doenças do Colagénio, Neoplasias Malignas, Síndrome de Job, Défice de DOCK8, Doença Granulomatosa Crónica, Infeções Parasíticas, Administração de IL-2 ou GM-CSF
Qual fator dominante de crescimento dos eosinófilos?	IL-5
Qual o anticorpo monoclonal anti IL-5?	Mepolizumab
Quais as 5 principais síndromes hiper-eosinofílicas?	Síndrome de Loeffler, Eosinofilia Pulmonar Tropical, Endocardite de Loeffler, Leucemia Eosinofílica, Síndrome Hipereosinofílico Idiopático
Quais os níveis de eosinófilos no sangue que caracterizam o síndrome hipereosinofílico idiopático?	Entre 50.000 e 100.000 eosinófilos por microlitro de sangue
Que órgãos podem estar afetados no síndrome hipereosinofílico idiopático?	SNC, coração, pulmões, TGI, rins, pele e sempre a medula óssea em todos os indivíduos!
Quais as opções terapêuticas no síndrome hipereosinofílico idiopático?	Imatinib, Glicocorticóides, Hidroxiureia, Anti-IL5, IFN-alfa
Quais as complicações cardíacas do síndrome hipereosinofílico idiopático?	Trombose, fibrose endocárdica e cardiopatia restritiva
Que caracteriza a síndrome eosinofilia-mialgia?	Eosinófilos >1000 por microlitro de sangue e mialgias generalizadas incapacitantes sem outra causa conhecida
Que manifestações se associam à síndrome eosinofilia-mialgia?	Fasceíte eosinofílica, pneumonite, miocardite, neuropatia com insuficiência respiratória e encefalopatia
Qual a mortalidade da síndrome eosinofilia-mialgia?	Até 5% dos doentes
Qual o tratamento da síndrome eosinofilia-mialgia?	Suspensão de produtos com triptofano e administração de glicocorticóides
Quais as consequências da eosinopenia?	Desconhecem-se efeitos adversos!
Três causas de eosinopenia	Infeção bacteriana aguda, stress e glicocorticóides
Qual o padrão de hereditariedade da síndrome de Job (síndrome infeciosa recorrente hiper-IgE)?	Autossómico dominante
Qual a clínica da síndrome de Job?	Nariz largo, cifoscoliose, eczema, dentição decídua que não cai, infeções cutâneas e pulmonares recorrentes, pneumonias cavitadas, aneurismas das coronárias e placas cerebrais desmielinizantes
Qual a alteração celular típica do síndrome de Job?	Diminuição profunda de células produtoras de IL-17 responsáveis por proteger de infeções extracelulares e das mucosas
Que outra doença tem sobreposição clínica com o síndrome de Job?	Deficiência de DOCK8
Qual o padrão de hereditariedade da deficiência de DOCK8?	Autossómico recessivo
Quais as 4 características da deficiência de DOCK8?	HiperIgE, alergias graves, suscetibilidade viral e frequência de cancro aumentada
Como se diagnosticam alterações leucocitárias?	Contagem de leucócitos e exames medulares
Que testes podem complementar a contagem sanguínea de leucócitos?	Avaliação de reservas com estimulação por esteróides, avaliação do pool marginado com adrenalina e avaliação da capacidade de marginação com endotoxina
Que testes se podem usar para avaliar in vivo a inflamação? Que medem?	Ensaios de vesículas cutâneas in vivo e teste cutâneo de Rebuck Capacidade dos leucócitos e dos mediadores se acumularem na pele
Que testes ajudam a estabelecer lesões celulares ou humorais?	Testes in vivo de: 1) Agregação 2) Aderência 3) Quimiotaxia 4) Fagocitose 5) Desgranulação 6) Atividade microbicida dos fagócitos
Que testes estudam deficiências do metabolismo oxidativo?	Teste do corante NBT por microscopia ou de oxidação da DHR por citometria de fluxo Estudos qualitativos da produção de H2O2 e superóxido
Qual o único tratamento definitivo para a maioria dos defeitos congénitos dos fagócitos?	Transplante de MO
Qual a indicação para antibioterapia profilática nos doentes com neutropenia?	Neutropenias cíclicas ou crónicas para neutrófilos <500 por microlitro de sangue durante os períodos de neutropenia
Qual a AB profilática para a prevenção da pneumonia a P. jirovecii em doentes com disfunção linfocitárias persistente e grave pós-QT?	Trimetropim/sulfametoxazol

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