1897448
Description
Flashcards by Marisa Silva, updated more than 1 year ago
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Created by Marisa Silva
about 9 years ago
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| Question | Answer |
| Aminoácidos básicos | Lisina (Lys), Arginina (Arg), Histidina (His) |
| Aminoácidos ácidos | Glutamato (Glu), Aspartato (Asp) |
| Aminoácidos com anel aromático | Fenilalanina (Phe), Tirosina (Tyr), Triptofano (Trp) |
| Aminoácidos com anel heterocíclico | Histidina (His), Triptofano (Trp), Prolina (Pro) |
| Aminoácidos com enxofre | Metionina (Met), Cisteína (Cys) |
| Aminoácidos com grupo -OH | Serina (Ser), Treonina (Trh) |
| Aminoácidos hidrofóbicos | Alanina, Valina, Isoleucina, Leucina, Metionina, Fenilalanina, Tirosina, Triptofano |
| Aminoácidos hidrofílicos | Arginina, Lisina, Histidina, Treonina, Serina, Glutamato, Aspartato, Asparagina; Treosina, Glutamina |
| Aminoácidos não polares alifáticos | Glicina, Alanina; Prolina, Valina, Leucina, Isoleucina, Metionina |
| Aminoácidos não-polares aromáticos | Treonina, Triptofano, Fenilalanina |
| Aminoácidos polares não-carregados | Serina, Treonina, Asparagina, Glutamina, Cisteína |
| Aminoácidos polares carregados + | Histidina, Lisina, Arginina |
| Aminoácidos polares carregados - | Aspartato, Glutamato |
| Aminoácidos especiais | Cisteína, Glicina, Prolina |
| Aminoácidos essenciais | Isoleucina, Leucina, Treonina, Triptofano, Metionina, Valina, Lisina, Fenilalanina |
| Porquê velocidade de reação diminui com o tempo? | 1- com o aumento de [P] começa a dar-se a reação inversa. 2- [S] vai decrescendo o que diminui a velocidade da reação directa. 3- Se a reacção for muito prolongada, começa a haver desnaturação da enzima. |
| Vmáx. | Velocidade máxima atingida pelo sistema em saturação. Reflecte actividade enzimática (taxa de conversão S a P). |
| Km. | Concentração de substrato para a qual a velocidade da reação é metade de Vmáx. Reflecte a afinidade ao substrato: > Km = < afinidade < Km = > afinidade |
| Inibição competitiva | > [S] = < inibição Vmáx não é afectado, ao contrário de Km. |
| Inibição não-competitiva | Inibição Independente de [S] Km não se altera. Vmáx altera-se. |
| Inibição anticompetitiva | > [S] = > inibição São alterados os valores de Vmáx e Km. |
| Agregados de Proteoglicanos | 1- Uma molécula hialurona axial 2 - Proteínas centrais ligadas à molécula hialurona por uma proteína de ligação 3- Glucosaminoglicanos ligados à proteína central. |
| Glicosaminoglicanos | . Carga eléctrica negativa . retém iões positivos . são hidrofílicos . Estabelecem ligações covalentes com proteínas formando proteoglicanos (excepto ácido hialurónico). |
| Principais Proteoglicanos | Agrecam - matrix extracelular Sindecam - superfície das células Perlecam - membranas basais |
| Principais glicoproteínas multiadesivas | Fibronectina - fibras de colagénio e células Fibrilina - fibras elásticas Laminina - membrana basal Entactina - membrana basal, liga laminina a colagénio IV Tenascina - liga-se a integrinas (desenvolvimento embrionário) |
| Receptores de matrix | Integrinas |
| Glicoproteína | Cadeias proteicas ligadas a polissacarideos ramificados |
| Glicoproteínas: propriedades físicas | -dimensão -solubilidade -estabilidade térmica -conformação espacial -tendência á agregação -resistência a proteases |
| Glicoproteínas: propriedades biológicas | -imunogenecidade -velocidade de secreção -tempo de semi-vida em circulação actividade |
| Glicoproteinas: Sistema ABO | . Existem 3 antigénios no sistema ABO . Moléculas na superfície do eritrócito . Natureza glicolipídica: gangliósido: .. > ceramida .. > 1 oligossacárido complexo |
| Lípidos Hidrolizáveis | Triacilgliceróis, Ceras, Glicerofosfolípidos, esfingolípidos, esfingofosfolípidos, esfingoglicolípidos. |
| Lípidos não hidrolizáveis | Esteróides, Eicosanoides, Vitaminas liposolúveis |
| Na célula os ácidos insaturados apresentam a forma | cis |
| Manteiga é uma fonte de ácidos gordos: | saturados |
| Óleos vegetais são fontes de ácidos gordos: | insaturados |
| Palmitato | (16:0) |
| (18:0) | Estearato |
| (20:0) | Araquidato |
| (16:1) | Palmitoleato |
| (18:1) | Oleato |
| (18:2) | Linoleato |
| (18:3) | Linolenato |
| (20:4) | Araquidonato |
| Icosanóides | Leucotrienos, Prostaglandinas, Tromboxanos |
| Isopreno polimeriza-se facilmente para originar: | Terpenos, Carotenóides, Esteróides |
| Terpenos: | Estrutura linear ou cíclica de 2 a 6 subunidades de isopreno |
| Carotenóides | Estrutura linear com 8 subunidades de isopreno |
| Esteróides | Estruturas cíclicas |
| Esteróides + | 17 carbonos dispostos em 3 anéis hexagonais e 1 anel pentagonal. Estrutura básica (núcleo esteróide) forma o esqueleto de importantes substâncias biológicas: .colesterol .ácidos biliares .hormonas esteróides. |
| Vitaminas Lipossolúveis | Pequenas quantidades. Em excesso podem provocar toxicidade. Carência pode provocar deficiências alimentares. |
| Vitamina A (Retinol) | Origem animal - Visão |
| Vitamina E (tocoferol) | Origem vegetal - Antioxidantes |
| Vitamina K | Frutas e legumes Flora bacteriana intestinal Anticoagulante |
| Acilgliceróis | Os ácidos gordos têm uma grande facilidade em esterificar com alcoóis orgânicos. |
| Glicerol | tri-alcool orgânico com 3 carbonos |
| Hidrólise | glicerol + ácidos gordos |
| Saponificação | Glicerol + sais ácidos gordos |
| Fosfolípidos | grupo hidrofílico: PO4 - Amino alcool |
| Síntese ácido fosfatídico: | 1- Dihidroxiacetona-fosfato .glicerol fosfato desidrogenase 2- L-Glicerol-3-fosfato .Acil-S-CoA 3- Monoacilglicerol-3-fosfato .Acil-S-CoA 4- Ácido Fosfatídico |
| Fosfolipase A1 | Cliva ligações éster entre grupos acil e glicerol em C1 |
| Fosfolipase A2 | Cliva ligações éster entre grupos acil e glicerol em C2 |
| Fosfolipase B | Clivam ligações éster |
| Fosfolipase C | Clivam ligações fosfoéster |
| Fosfolipase D | Clivam ligações éster |
| Lisofosfolipidos | Derivados de fosfolípidos aos quais um ou ambos os grupos acil foram removidos pr hidrólise. São detergentes potentes que rompem a membrana celular e lisam as células. |
| Lisolectina | Derivado da lectina por remoção do seu ácido gordo terminal por uma fofsolipase A. Pode ser encontrada em lipoproteínas oxidadas e tem sido associada com a arteroesclerose. |
| Plasmogénios | Constituem cerca de 10% dos fosfolípidos do cérebro e músculo. Semelhantes aos glicerofosfolípidos mas a ligação do C1 em vez de ser éster é éter. |
| Esfingolípidos | - Componentes importantes da membrana celular - A maioria é derivada do aminoálcool esfingosina - Os ácidos gordos N-acill da esfingosina são conhecidos como ceramidas |
| Biossíntese da esfingosina | obtida a partir da serina e do ácido palmítico (16:0) |
| Esfingomielina: | 1- ceramida (esfingosina + 1 ácido gordo) + grupo polar: fosfocolina ou fosfoetanolamina. 2- são esfingofosfolípidos. 3- a bainha de mielina que reveste os e isola muitos axónios das células nervosas é particularmente rica em esfingomielinas. |
| cerebrosídeos | ceramidas cujas cabeças polares possume um resíduo de açucar. Sulfolípidos se o açucar estiver ligado a um grupo sulfato. os mais comuns são galactocerebrosídeos e glicocerebrosídeos. |
| Gangliosídeos | Gangliósidos - esfingolipídios com extremidades ("cabeças") polares muito grandes formadas por unidades de oligossacarídeos carregadas negativamente, e que possuem uma ou mais unidades de ácido N-acetilneuramínico ou ácido siálico que têm uma carga negativa a pH 7 |
| Globosídeos | São glicolípidos constituidos por ceramida + pequeno oligossacarídeo mais ou menos complexo mas SEM ÁCIDO SIÁLICO. Geralmente no folheto externo da membrana lipídica onde actuam no reconhecimento celular e como antigénios de superfície. |
| Esfingolípidos | - Fracção significativa dos lípidos cerebrais (6%) - os componentes de carbohidratos complexos agem como recetores específicos para determinadas horonas glicoproteicas pituitárias que regulam uma série de funções fisiológicas importantes. |
| Esfingolípidos e Glicerofosfolípidos | modulam específicamente as actividades de proteínas quínases e fosfatases envolvidas na regulação do ciclo de divisão celular e diferenciação. |
| Exemplos de lípidos no corpo: | - Vitamina D - Sais biliares (digerem gorduras) - Colesterol -Vitamina A - Vitamina K2 - Icosanóides - Androgénios e Estrogénios |
| Glicose: | Armazenamento: glicogénio, amido, sacarose. Oxidação via pathway da pentose fosfato: Ribose-5-fosfato. Oxidação via glicólise: Piruvato. |
| Glicogenólise | Glicogénio -> Glicose |
| Glicogénese: | Glicose -> Glicogénio |
| Glicólise | Glicose -> Piruvato |
| Gliconeogénese | Piruvato -> Glicose |
| Glicose via da pentose fosfato | Ribose + NADPH |
| Piruvato | Fermentação: Lactato + (NAD+) Respiração: CO2 + H2O + ATP |
| Glicólise: | Glicose (-atp) Glicose-6-fosfato Fructose-6-fosfato (-atp) Fructose-1,6-bifosfato Dihidroxiacetona-fosfato (aldolase) ------fase preparativa------ Gliceraldeído-3-fosfato (+NADH) 1,3-Bifosfoglicerato (+ atp) 3-Fosfoglicerato 2-fosfoglicerato fosfoenolpiruvato - (+atp) Piruvato --------------- 2piruvato +2NADH+2ATP+2H++2H2O |
| Gliconeogénese: | Processo pelo qual se forma glicose a partir de substartos que não são carbohidratos: aminoácidos, lactato, glicerol.... |
| Gliconeogénese | Piruvato <- a.a, lactato.. Oxaloacetato <- aspartato fosfoenolpiruvato 2-fosfoglicerato 3-fosfoglicerato 1,3-bifosfoglicerato gliceraldeido-3-fosfato fructose-1,6-bifosfato fructose-6-fosfato glicose-6-fosfato glicose |
| Glicogenólise | Enzima fosforilase: degrada a ligação glu (alfa1 -> 4) até 4 pontos do local de ligação. Enzima transferase: transfere 3 resíduos para a outra cadeia. Enzima desramificadora (alfa-1,6-glucosidase) que liberta uma mole de glucose. |
| Via das fosfopentoses | Ribose-5-Fosfato: pentose de nucleótidos de ácidos nucleicos e coenzimas. NADH-coenzima: dadora de e- e H+ na biossíntese (lípidos)e proteção contra o stress oxidativo. |
| fases via as pentoses fosfato | fase oxidativa: Glicose-6-P -(oxidação-descarboxilação-isomerização)-> NADPH + (H+) + RIBOSE-5-P + CO2 fase não oxidativa: Ribulose-5-P -(isomerização-rearranjo de oses)-> Ribose-5-P + Fructose-6-P + Gliceraldeido -3-P. |
| Respiração anaeróbia | 2 piruvato -> 2 lactato eritrócitos regenera NAD+ |
| Fermentação alcoólica | 2 etanol + CO2 |
| Respiração aeróbia | 2 Piruvato -> 2 Acetil-CoA -(ciclo de krebs)-> 4CO2 + 4H2O |
| Respiração aeróbia | 1- Descarboxilação oxidativa (forma-se Acetil-CoA) 2- Ciclo de Krebs 3- Cadeia transportadora de electrões |
| Ciclo de Krebs | Oxaloacetato Citrato Aconitato Isocitrato Oxalusuccinato Alfa-cetoglutarato Succinil-Coa Succinato Fumarato Malato |
| Rendimento do ciclo de Krebs por molécula de Acetil-CoA | 3 NADH 1 FADH2 1 GTP 2 CO2 |
| Teoria quimiosmótica | - Electrões provenientes do NADH e FADH2 ->cadeia transportadora de elecrrões - a energia libertada é utilizada para bombear protões (matriz -> espaço intramembranar). - Forma-se um gradiente electroquímico de protões -Deslocação de protões a favor do gradiente -> ATP sintetase (ADP + Pi=ATP) FADH2 não chega a sair do complexo II |
| Q ubiquinona | suspensa no folheto externo -> mobilidade |
| 1 NADH | 10 H+ = 2,5 ATP |
| 1 FADH2 | 6 H+ = 1,5ATP |
| 4H+ | 1 ATP |
| NADH | Entra no complexo I I - 4 III - 4 IV - 2 10 |
| FADH2 | Entra no complexo II II - 0 III - 4 IV - 2 6 |
| para libertar 1 ATP é necessário | 4H+ (3H+ da ATPase e 1 H+ do transportdor de fosfato) |
| Como se faz transferência de NADH produzido na glicólise através da matriz mitocôndrial? | Shuttle do malato-aspartato (fígado, rins, coração) Shuttle do glicerol-3-fosfato (músculo esquelético, cérebro) |
| Shuttle do glicerol-3-P | 8 NADH 4 FADH2 30 ATP |
| Shuttle malato-aspartato | 10 NADH 2 FADH2 32 ATP |
| Lipólise | Regulada pelas hormonas adrenalina e glucagina. |
| Entrada de gorduras nos enterócitos | No lúmen, as lipases hidrolisam triacilgliceridos a acidos gordos + monoacilglicerol. |
| Passos da Beta-oxidação | 1- Activação de ácidos gordos pela esterificação com Acil-CoA (gasto de 2 ATP) - citosol. 2- Shuttle da carnitina - Entrada na mitocôndria (regula oxidação beta) 3- sequência das reações esqueleto de carbono |
| Sequência das reações do esqueleto de carbono: | 1- 1ªoxidação = trans-enoil-CoA + FADH2 2- hidratação = L-beta_hidroxiacil-CoA 3- 2ªoxidação= beta-cetoacil-CoA +NADH + H+ 4- cisão = Acetil-CoA + (Cx-2)-Acetil-CoA Processo cíclico. |
| Rendimento acidos gordos numero par saturados: | x = numero carbonos x-1 ciclos x acetil-CoA x-1 FADH2 x-1 NADH acetil-CoA = 3NADH + 1 FADH2+ 1GTP |
| Oxidação de ácidos gordos insaturados: | A bet oxidação dos acidos gordos insaturados procede normalmente ao ponto de insaturação. A enzima isomerase coloca o ácido gordo na mesma conformação da primeira oxidação. A beta oxidação continua normalmente. Produz-se menos 1 FADH2 por cada ponto de insaturação. x acetil-CoA, x-2 FADH2, x-1 NADH |
| Produção de moléculas precursoras para a síntese de AG | -Todos os átomos de carbono nos AG derivam da acetil-CoA -A acetil-CoA e o NADH necessários para a síntese de AG derivam da glicólise no fígado -Alternativamente, substratos do ciclo de Krebs podem ser utsados para fornecer acetil-CoA ao citosol por via do citrato. Shuttle da acetil-CoA e fontes de poder redutor (NADH) |
| Shuttle da acetil-CoA: Destino do malato | 1- Pode entrar directamente na mitocôndria pelo transportador do malato/alfa-cetoglutarato e originar oxaloacetato. 2- Se houver necessidade de mais poder redutor o malato é convertido a piruvato e entra na mitocôndria, regenera o oxaloacetato. (gasto ATP) |
| Passos da biossíntese de AG | 1- Activação de Acetil-CoA e malonil-CoA pela esterificação com ACP-SH 2- sequência das reações do esqueleto de carbono. (citoplasma) |
| Degradação vs Biossíntese de AG | B oxidação Biossíntese 1- 1ª oxidação 4- condensação 2- Hidratação 3- 1ª redução 3- 2ªoxidação 2- Desidratação 4- Cisão 1- 2ª redução |
| Destino dos esqueletos de carbono e azoto: | Carbono: armazenamento/energia Azoto: ureia (1 do NH4+ e outro do aspartato) |
| Ciclo da ureia: | 1- formação da citrolia a partir da ornitina e do carbomil fosfato. citrolina passa para o citosol. 2- formaçao de argininosuccinato 3- formaçao de arginina 4- formaçao de ureia (regenera-se ornitina) |
| Pâncreas endócrino | células alfa - glicagina células beta - insulina células gama - somatostatina |
| Família de Galfa | Gs - estimula adenylyl ciclase G1 - inibe adenylyl ciclase Gq/11 - estimula PLC-beta + estimulação de PI 3-quinase |
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