LUNGE

alexandra.hilken
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Flashcards on LUNGE, created by alexandra.hilken on 07/25/2015.

Resource summary

Question Answer
Feinbau der Trachea und Bronchioli 3 zirkuläre Schichten: Tunica mucosa: L. epithelialis und L. propria L. epithelialis: mehrreihiges Flimmerepithel mit Becherzellen, aktiv bewegliche Kinozilien L. propria: unter BL, el. Fasern, seromuköse Drüsen Tunica fibromusculocartila
Bau der Trachea Länge: 10-12 cm, Durchmesser: 1,5-2 cm bei Inspiration bis zu 5 cm länger Pars cervicalis: von HWK 6 (Cartilago cricoidea) - Apertura thoracica superior Pars thoracica: Apertura thoracica superior - Bifurcatio tracheae (4. BWK) - Winkel 55
Hauptbronchien Dexter: 20 Grad gegen Verlaufsrichtung der Trachea abgewinkelt, Durchmesser 14, Länge 1-2,5 cm außerhalb der Lunge: Bronchus lobaris superior sinister: 35 Grad abgewinkelt, Durchmesser 12, Länge 4-5 cm Aufzweigung innerhalb der Lunge inspiratorisch verlängert durch Membrana bronchopericardiaca am Herzbeutel und Diaphragma fixiert
Lunge Lappen: rechts 3, links 2 Volumen: rechts 2 l, links -20% Bronchus: rechts eparteriell, links hyparteriell 300 Mio Alveolen: Austauschfläche: 70 m² max Exspiration 40, Inspiration 140 Organgewicht ohne Blut 500 g
Lunge Form Apex konvex, Basis konkav - Fascies diaphragmatica Fascies costalis, mediastinalis (Lungenhilum, -wurzel) Vv pulmonales bds ventrokaudal des Bronchus Lungenwurzel von Mesopneumonium umgeben (Übergang Pleura viszeralis in parietalis), in Frontalebene Aussackung: Lig pulmonale Impressio cardiaca und links Incisura cardica, darunter Lingula pulmonis weitere Impressiones: rechts V. azygos, Ösophagus, links: Aortenbogen, Aorta thoracica
Lunge Abschnitte Lobus pulmonalis: durch Fissurae getrennt, Baumabschnitt: Bronchus lobaris (2/3) Segmentum bronchopulmonale: durch BG-Septen mit Segmentvenen getrennt, Baumabschnitt: Bronchus segmentalis (10/Seite) Lobulus pulmonalis: durch BG (unvollständig) getrennt, Baumabschnitt: Bronchiolus lobularis (4000/Seite) Azinus: Bronchiolus terminalis -> Aufzweigung in Bronchiolus resp. I, II, III, Ductus alveolares, Übergang in mehrere Sacculus alveolares, Alveolen, 200Alveolen/Bronch. resp.
Lobi pulmones Fissurae mit Pleura visceralis ausgekleidet -> Verschiebe- und Gleitspalt Fissura obliqua: dorsokranial -> ventrokaudal Fissura horizontalis: nur rechts, parallel zur 4. Rippe
Segmenta bronchopulmonalia Pyramidenförmig, Spitze zum Hilum, Eintritt von Segmentbronchus und Segmentarterie, Segmentvenen laufen zw. Lungensegmenten auf deren Oberfläche und laufen nahe dem Hilum zu großen Lungenvenen zusammen linkes 7. Lungensegment oft nicht ausgebildet
Lobuli pulmonalia Versorgungsgebiet eines Bronchiolus lobularis + Ast der A. pulmonalis ca 300-600mm² Volumen
Lungenazini Versorgungsgebiet eines Bronchiolus terminalis (Durchmesser 0,5mm) 3-30 Azini / Läppchen Azini um zentralen Bronchiolus lobularis und Arterie angeordnet, nicht durch BG abgegrenzt
Konduktiver Abschnitt Linker und rechter Hauptbronchus -> Lappenbronchien (8-12 mm) -> Segmentbronchien (6-12 Generationen, 1-2 mm, Verlust des Knorpelbesatzes) -> Bronchioli (knorpelfrei) -> Bronchioli terminalis (0,5-1 mm), versorgen 1 Lungenazinus
Respiratorischer Abschnitt Bronchioli resp. (In Wand vereinzelt Alveolen), 0,4mm-> Ductus alveolares (ab 19.-22. Generation) Wände nur noch aus Alveolen und Alveolengruppen (Sacculi), Wandabschnitte d. Ductus: kubisches Epithel, glatte M. -> Alveolen (300-400Mio), dünnwandige polygonale Taschen, 250 Mikrometer, flache Typ I Pneumozyten (90%), hohe Typ II Pneumozyten (Surfactant, 7% der Fläche, aber größere Anzahl) Alveolarporen in Interalveolarsepten
Pleura Seröse Haut, die Pleurahöhle auskleidet viszeral und parietal elastisch, glattes Mesothel ud seröse Flüssigkeit-> Verschiebeschicht Abschnitte Pleura parietalis: Partes costalis, diaphragmatica, mediastinalis, cervicalis (Cupula pleurae) Tunica serosa: Lamina epithelialis und propria (Blut-/Lymphgefäße), el. Fasern Tela subserosa: lockeres BG, koll. und el. Fasern
Umschlagfalten der Pleura Recessus costodiaphragmaticus zw. Partes costalis und diaphragmatica (größter R.) Recessus costomediastinalis zw. Pars costalis und mediastinalis Recessus vertebromediastinalis zw. Partes costalis post. und mediastinalis Recessus phrenicomediastinalis zw. Partes diaphragmatica und mediastinalis pleurafrei: Thymus- und Herzdreieck
Obligate Inspiratoren Diaphragma, M. intercostales externi, Mm. intercartilaginei, Mm. scaleni
Auxiliäre Inspiratoren M. serratus posterior, M. serratus post. sup., Mm. pectorales major und minor, M. sternocleidomastoideus, M. erector spinae
Obligate Exspiratoren Mm. intercostales interni, Mm. subcostales, M. transversus thoracis
Auxiliäre Exspiratoren Bauchwandmuskeln, M. latissimus dorsi
Pleura- und Lungengrenzen Pleurakuppel überragt Apertura thor. sup etwa 3 cm kaudale Grenzen in Atemruhelage: Pleura: 6,7,8,9,10,11,12 Lunge: 6,6,7,8,9,10,11 SL, MCL, VAL, MAL, HAL, SCL, PVL Zwerchfellkuppel bei max. Kontraktion in MCL rechts auf Höhe der 7. Rippe, links 1/2 ICR tiefer max. Relaxation: rechts 4. R, links 1/2 ICR tiefer Lungenlappengrenzen: Fiss. obliqua: Spina scapulae/pr. spinosus TH III, Schnittpunkt Interspinallinie und WS -> Vorne MCL/Knorpelknochengrenze linke Rippe Fiss. horizontalis parallel zur 4. Rippe
Atemzentrum Hirnstamm -> Ansteuerung der Atemmuskulatur MO zwischen Pons und RM -> N. phrenicus + Spinalnerven aktiv bei Einatmung: dorsale resp. Gruppe, Prä-Bötzinger-Komplex, rostrale ventrale resp. Gruppe aktiv bei Ausatmung: kaudale ventr. resp. Gruppe, Bötzinger-Komplex Modulatoren: mediale parabrachiale Kölliker-Fuse-Area, Nucleus solitarius Verschaltung der hemmenden und erregenden Neurone im Inspirations- und Expirationszentrum mit dem Regelkreis des Hering-Breuer-Reflexes R-Alpha neuron: Inspiratorisch R-beta-Neuron: zwischengeschaltet
Diaphragma Pars sternalis, costalis, lumbalis Ansatz: Centrum tendineum Foramen venae cavae, Hiatus oesophageus, N. phrenicus-Innervation Kontraktion -> Einatmen
Entwicklung Lunge und Trachea Vom primitiven Vorderdarm Absetzung der Laryngotrachealrinne -> in 3. Woche Auswachsen zum Divertikel (entodermales Rohr, ventral vom Darm) durch Septum oesophagotracheale getrennt, kleine Verbindung im Kehlkopfbereich an tiefster Stelle bildet Divertikel 2 Knospen-> Hauptbronchien, Entspringen weiterer Knospen Zweiteilung der Knospe = Dichotomie in 6. Woche entstehen Segmentbronchien und bis zur Geburt weitere Generationen alle Verzweigungen und Divertikel: entodermales Epithel, angrenzendes Mesoderm bildet Knorpel- Muskel-, Bindegewebe -> Mantel der Entodermäste, Anordnung als Lungensegmente
Entwicklungsphasen innerhalb der Segmente Pseudoglandulär: Entwicklung ähnlich einer exokrinen Drüse, Bronchien ähnlich Ausführgang, Epithelzellen und die sich aus ihnen entwickelnden Pneumozyten Typ II geben Sekret ab (5.-17. Wo) kanalikulär: BIldung eines engmaschigen Kapillarnetzes im Mesenchym, das sich um Endverzweigung des Baumes legt Entstehung erster resp. EInheiten: Bronchioli term. in Bronchioli resp. aufgezweigt (münden in D. alveolares = tubuläre Gestalt, ausgekleidet mit kubisch flachen Tp II Pneumozyten, in 19. Wo. Typ I Pneumozytenentwicklung daraus -> bilden zusammen mit Kapillarendothel spätere Blut-Luft-Schranke (13.-25. Woche: nIcht alle Abschnitte in selber Stufe, Entwicklung von kranial nach kaudal sakkulär: Erweiterung der Enden, Alveolen Kapillaren schnüren von außen Säckchen ein (ab 23. Wo - Geburt) ab 26. Wo Frühgeburt möglich Typ II PZ: Surfactantfactor, erniedrigt Oberflächenspannung und Atemarbeit alveolär: späte fetalzeit - 8 jahre Alveolarwachstum und neubildung 50 Mio -> 300-400 Mio postnatal: Wachstum von 7 Bronchialbaumverzweigungen
Lungenentwicklung II Auf mehrere Wege Flüssigkeit in die Lunge (Tracheal- und Bronchialdrüsen, Amnionflüssigkeit) bei Durchgang durch Geburtskanal Druck auf Thorax -> Flüssigkeit abgegeben und über Blut und Lymphe abgeführt Umgebungsmesenchym -> Knorpelspangen, M. transversus tracheae innen Entoderm -> mehrreihiges hochprism. Flimmerepithel, Becherzellen, Drüsen
Surfactant 90% Lipide (Di-Palmitoyl-Phosphatidyl-Cholin) 10% Proteine (A+D für Infektabwehr, B + C Surfactantfunktion, Ca2+) im Laufe der Schwangerschaft: Anstieg Lecithin ohne Surfactant kollabieren Alveolen am Ende der Ausatmung
Flüssigkeit Pränatal: Flüssigkeitssekretion (4-5 ml/kg/h) intraalv hydrostat. Druck: 2 mmHg, fördert strukturelles Lungenwachstum Geburt: verminderte Sekretion Flüssigkeitsresorption durch Katecholamine, Wehen, Vasopressin, PGE2 postnatal: Luftfüllung der Alveolen, Entstehung der Luft-Wasser-Grenzschicht -> Oberflächenspannung durchmesser der alveolen 50 mikrometer, bei erwachsenen 250 laplace: P = 2 * OFS/r (1/2r = 4P) kleinen Alveolen droht am Ende der Ausatmung Kollaps, daher Surfactant nötig
Respiratory Distress Syndrom Endexpiratorischer Kollaps der Alveolen -> Eiweißausschwitzung in die Alveolen -> hyaline Membranen -> gestörter Gasaustausch, -> RDS Röntgen: I feinfleckige Zeichnungsvermehrung II Luftbronchogramme über Lungenfeldern III unscharfe Herz- Zwerchfellkontur IV weiße Lunge Prophylaxe bei drohender Frühgeburt 23-33 SSW plazentagängige synthetische Kortikosteroide (Betamethason, Dexamethason 12 im/d an 2 aufeinanderfolgenden Tagen) Behandlung: O2Gabe, minimal handling (O2 Bedarf minimieren), kontinuierlicher pos. Atemdruck CPAP (hält alv. endex. offen), exogener Surfactant
Genetisch bedingter Surfactantmangel Surf. Protein B fehlt, Surfactant wirkt nicht ABCA3 fehlt -> Surfactant nicht richtig sezerniert (pathol. Lamellarkörperchen, Spiegelei)
Geburtstaugliche Alveole Flache Typ I, kubische Typ II PZ Surfactant ab SSW 28 produziert, aber erst ab 34 SSW ausreichend SUrfactantproduktion angeregt durch gabe von Corticosteroiden, sodass PZ II Surfactant bilden (NNR bei Kind noch nicht ausgereift) SSW24-28 Überleben nur durch intensive technische Unterstützung möglich Bis SSW34 Surfactant mangel und damit mgl-weise RDS vor SSW24 kein Überleben, Strukturen für Gasaustausch nicht vorhanden
allgemeine Bauprinzipien Histo untere AW Tunica mucosa: L. epithelialis und L. propria mehrreihiges hochprismatisches Flimmerepithel mit Becherzellen L. propria und tiefere Schichten: seromuköse Drüsen (tubuloazinös, Myoepithel), parasympathische Muzinsekretion Kinozilien und Muzine -> mukoziliäre Reinhaltung in L. propria: Blutgefäßplexus, freie Abwehrzellen, Lymphfollikel
Histo Bronchioli Ohne Knorpel und Drüsen peribronchiales BG allseits mit el. Strukturen der umliegenden Alveolarwände verbunden -> radiärer Zug, dadurch Offenhaltung
Histo Bronchioli resp. Wände von Öffnungen einzelner Alveolen durchsetzt Alveoleneingänge: dUrch Ring aus glatten Muskelzellen, koll. und el. Fasern verstärkt Bronchi und Bronchioli im Schnitt sternförmigesLumen -> postmortale Muskulaturverkürzung glatte M und BG schwach vorhanden Mucosa, Flimmerepithel: kubisch,einreihig (wenig zilientragende Zellen, Clarazellen, PZ II, keine Becherzellen)
Epithel der Luftwege Bis zu mittelgroßen Bronchien typ. mehrreihiges resp. EPithel, Flimmerzellen, Basalzellen (Hemidesmosomen zur BM), Subpopulation der Basalzellen mit SZ-Eigenschaften Becherzellen, neuroendokrine Zellen, Bürstenzellen in kleinen Bronchien einreihiges Epithel Bronchioli einschichtiges Flimmerepithel BZ ggn Ende der konduktiven Wege seltener, ab term. fehlend, stattdessen: Clarazellen (in resp. und Türpfosten der D. alv.), PZII, kubische zilienlose Zellen
Clarazellen Sekretorisch distale Luftwege, keulenförmig in das Lumen vorgewölbt apikales Zytoplasma: Sekretgranula Surfactant SPA und D, Clarazellprotein CC10 dämpfen übermäßige Entzündungen, A und D antimikrobiell und als Opsonine, Reserve für Zellersatz
Neuroendokrine Zellen Solitär im basalen Ztoplasma Hormonspeichergranula (Serotonin und Peptidhormone) an Verzweigungen Gruppe von NEZ (neuroep. KÖrperchen): reich vagal innerviert, Chemo-Mechano-S)
Bürstenzellen Solitär dicht mit kurzen Mikrovilli besetzt Chemosensoren, Atemkontrolle, Wahrnehmung von Bitterstoffen -> Ach-> Vagus - verlangsamte Atmung
Alveolarbau Polygonal, Wände 5-8Mikrometer dick Träger für Kapillarnetz des kleinen KL -> enge Nachbarschaft zu beiden Alveolen Alveolarwand: Kollagen, el. FAsern, umgeben Alveole korbartig, Mikrofibrillen spärlich BG-Zellen/Myofibroblastenähnlich alveolärer Faserapparat: el. Netz in gesamter Lunge Kohn-Poren in Alveolarseptem: wIchtig bei Verlegung des term. Luftwegs Oberflächen der Alveolarwände: Alveolarepithel (PZ I: großflächiger, dünner Zellleib, Deckzellen, überzieht Kapillaren), PZ II (kubisch, sitzen in Nischen, ersetzen Typ I Zellen/Progenitorfunktion) Flüssigkeit über alv. Epithel, durch Surfactant wird Spannung gemildert alle Zellen durch TJ verbunden Alveolarepithel,BG-Kapillare (geschlossenes Endothel) - Alveolarepithel
Blut-Luft-Schranke Kapillarendothel geschlossen, Ausläufer der PZ I dazwischen, gemeinsame Basallamina Dicke 0,6 Mikrometer Diffusionsstrecke 1,1durch Flüssigkeitsfilm und Plasma Antiatelektasefaktor: 90% PL (Lecithin), 10% Surfactantproteine (in PZ II in laminarkörperchen eingelagert) amphiphiler Charakter, Rezirkulation, nur kleiner Teil vonn Makrophagen beseitigt B und C hydrophob, Stabilisieren PL Film A und D hydrophil, Regulieren Surfactant rezirkulation, Abwehr (auch durch Clarazellen gebildet)
Entzündliche Veränderungen Akut: Exsudate serös: Serum (Pleuraerguss, Rhinitis, phy/chem/virale Noxe) serös-schleimig fibrinös: Fibrin (Serositis, pseudomembranöse Entz.), typ.Reibegeräusch Pleura und Perikard eitrig: Neutrophile, Nektrose (Phlegmone, Empyem, Abszess) hämorrhagisch: BLutnekrosen und sek. EIblutung
Pneumonie Broncho- und Lobärpneumonie fast immer gemischt, alle Erreger machen beide Manifestationen Lobär oft durch Strep. pn 1.-2.Tag Anschoppung (Hyperämie, eosinophiles, proteinreiches Exsudat, Neutrophile, viele Bakterien), Schalldämpfung, Erys, Alv. Deckzellen 2.-3. Tag rote Hepatisation: Erys und Fibrin, in Alveolen, Deckzellen, Granulozyten, fibr. Exsudat, Rasselgeräusche, erweiterte Lymphgefäße, fokale Thrombose von Lungengefäßen, verbr. interstitium 4.-6. Tag graue Hepatisation: tRocken, gräulich, massiv mit Neutrophilen und Fibrin gefüllt, Hämlyse, Makrophageneinwanderung (Phagozytose von Gran. uNd Abbauprodukten) 6.-8. Tag gelbe Hepatisation: zErfallene Granulozyten, Eiter 8.-14. Tag Lyse (einsprossen gefäßreichen Granulationsgewebe, Enzyme aus Granulozyten lösen Fibrinnetz auf) Lobärpnemonie: alle Veränderungen in gleicher Phase Bronchopneumonie: Nebeneinander der Veränderungen,, mgl. Erregernachweis histologisch, meist fibriöse Pleuritis bei beiden Entzündungen Komplikationen: Pleuraempyem, Lungenabszess, Verlust von Parenchym, Bakteriämie, Sepsis
Chronische Entzündung Histio-und lymphozytär granulierend oder granulomatös Granulationsgewebe: Resorptionszone: Makrophagen Reparationszone: Fibroblasten, Kapillarsprossung BG Zone: zellarmes koll. BG
Granulomatöse Entzündung Knötchenförmige Ansammlung von Makrophagen, teils Ausbildung von Riesenzellen (fus. Makrophagen) spezifisch: Epitheloidzellgranulom mit Langhansriesenzellen Fremdkörpergranulom, Rheumagranulom
Epitheloidgranulom Epitheloidzellen (Makrophagen mit Schuhsohlenartigen Kernen) Langhansriesenzellen (geordnete Kerne) peripherer Lymphozytenwall (Sarkoidose, M. Crohn, TbC mit zentraler verkäsender Nekrose)
Fremdkörpergranulom Makrophagen, ungeordnete Riesenzellen
Rheumatisches Granulom Zentrale fibrinoide Nekrose, radial angeordnete Epitheloidzellen, allenfalls vereinzelt Langhanszellen
Diffuser Alveolarschaden, Akutes Atemnotsyndrom Infektion: SEpsis, viral, Mycoplasmen, Pneumocystis, Aspiration von Mageninhalt phys. Schaden: ZNS Trauma, pulmonale Kontusion, Ertrinken, Fraktur mit Fettembolie, Verbrennung, Bestrahlung inhalative Noxen: O2, Gase, Rauch chem. Schaden: Heroin, Barbiturate hämatogen: mUltiple Transfusionen, DIC Pankreatitis Urämie allergisch Fibrinexsudation verlängert Diffusionsstrecke, führt zur Hypoxie alle Komponenten der Alveole beteiligt akut: Dyspnoe, Tachypnoe, Zyanose, Hypoxämie später diffuse bilaterale Infiltrate Histo: MIkrothromben, hyaline Membranen, Entzündung und Fibrose 1.-2. Tag Ödem 2.-6. Tag hyaline Membranen - exsudativ ab 7. Tag Entzündung und Fibrose -proliferativ
Histologie Nasenhöhle Regio cutanea: EPidermisauskleidung, Haare, Talgdrüsen, zT apokrine Schweißdrüsen -> entspricht Nasenvorhof Regio olf.: obere etage der nasenhöhle, riechepithel regio respiratoria: resp. ePithel, becherzellnester, seromucöse drüsen unter epithel kapillarnetz, blut fließt in weitlumige venengeflechte der mucosa, v.a. mittlere und untere nasenmuschel -> schwellkörper (corpora cavernosa nasii) dicke der sh und durchstrom über vasomotion steuerbar -> septum, seitenwände, muscheln unter l propria hyaliner knorpel und knochen
Histologie NNH Resp. epithel, weniger hoch und weniger BZ dünne l propria, wenig drüsen
Histo trachea, hauptbronchien Resp. epithel, außer bifurkation: uNverhorntes mehrsch. pLattenepithel l. epithelialis: neuroendokrine zellen, sinneszellen, kinozilien, flimmerzellen, becherzellen, basalzellen, bl l. propria: bG aus el fasern, gefäßen, nerven -> el. epithelverankerung, erwärmung der atemluft durch kapillaren tubuläre seromucöse drüsen, sekret an epitheloberfläche (schleim und lysozym), v.a. auf höhe der ligg anularia und paries membranaceus viele aff. fasern hustenreflex, dehnungs-r peribronchiales bg mit knorpelplatten, muskelringen, glandulae bronchiales, balt
Histo bronchiolus Mucosa, flimmerepithel (zylindrisch, einreihig, wenige BZ) Muscularis: Ring aus glatter M. peribronch. BG keine Knorpelplatten oder Drüsen
Histo bronch. term. zylindr-kubisches einsch. fLimmerepithel, zilienfreie clarazellen keine bz, peribronch. bG, schmaler muskelring
Sinusitiden Akut chronisch (aus akuter oder teils polypoid) Mucozele bei Abflussstörung und Sekretretention, chronisch mit Gewebeeosinophilie chroonisch: hyperäm, geschwollen, lymphoplasmazytäre infiltrate, eosinophile, neutrophile, ödeme, retentionszysten, intraep. mIkroabszesse, becherzellhyperplasie, plattenepithelmetaplasie sh atrophie, sklerose, auch drüsen spez. diagnose: tbc, pilze, vaskulitis, malignität: präinvasive läsion oder invasiver tumor
Laryngitis Akut pseudokrupp atemwegsstenose, nächt. erstickungsanfälle (cortisolrhythmus) viren, hämophilus inf. cortison, feuchte luft, adrenalin inhalativ krupp: cOranebact. dipht. - pseudomembranös-nekrotisierend mit Sh nekrosen chronisch: rAuchen -> leukoplakie unspez: sängerknötchen (granulationsgewebepolyp, symmetrisch beie stimmbänder) tbc
Aufbau Nase Eingangsbereich Eingangsbereich mit Vibrissae/Terminalhaar besetzt Abgabe von Drüsensekret und Schleim (antibakterielle Komponente, subepitheliale Immunzellen, Gefäßplexus)
Nasus externus Knöcherne Nasenwurzel aus Os nasale und Proc. frontalis maxillae knorpeliger Nasenrücken und Flügel hyaline Nasenknorpel der knöchernen Apertura piriformis prominent angefügt, umgrenzen Eingang in Nasenhöhle außen Cartilago alaris major: Crus mediale und laterale, umfasst Nasenlöcher, Grundlage für Nasenflügel zw. Nasenhöhlen: cartilago septi nasi, nach außen weisender proc. lateralis: knorpelseptum in verbindung mit knochenseptum in nasenflügel eingelassen: cartilagines alares minores
Cavitas nasi Zugang: Nares -> Vestibulum nasi Vestibulum durch Limen nasi gegen Cavitas nasi propria abgegrenzt Nasenhöhlen haben in Apertura piriformis gemeinsamen zugang (durch maxilla und ossa nasalia lateral und septum nasi medial begrenzt hintere Öffnungen (Choanae) zum Epipharynx hin (Meatus nasopharyngeus) durch Septum getrennt
Wände und Öffnungen der Nasenhöhle Dach: Lamina cribosa des Os ethmoidale Corpus ossis sphenoidalis Os nasale Pars nasalis Os frontale (2Öffnungen am Recessus sphenoethmoidalis: Foramen sphenopalatinum, Öffnung des Sinus sphenoidalis B)oden: Proc. palatinus maxillae Os incisivum Lamina horizontalis ossis palatini Öffnung: canalis incisuvus lateral: os ethmoidale mit Concha nasalis sup, med, proc. uncinatus proc. frontalis und fascies nasalis der maxilla lamina perpendicularis d. os palatinum concha nasalis inf. os lacrimale öffnungen: in meatus nasi sup: unter concha sup öffnungen der cellulae ethm. im meatus nasi medius unter concha med mit hiatus semilunaris (zw. proc. uncinatus und bulla ethm.): öFfnungen von sinus fontalis, maxillaris, cell. eth. ant und med. im meatus nasi inf unter concha inf mündung des canalis nasolacrimalis medial: crista nasalis d. proc. palatinus d. maxilla crista nasalis d. lamina horizontalis d. os palatinum lamina perpendicularis d. os ethm vomer
Nasenmuscheln und Gänge von unten nach oben um jeweils 1 cm nach dorsal versetzt darunter jeweils nasengang, welcher dorsal im bereich d. meatus nasopharyngeus durch trichterförm. choanae in den pharynx mündet vor mittlerer nasenmuschel: knochenwulst (Agger nasi) im bereich d. mittleren nasengangs lateral abgrenzung des hiatus semilunaris durch proc. uncinatus und bulla eth.
Verbindungen zu NNH und Ductus nasolacrimalis Rec. sphenoeth. : Kuppel der Nasenhöhle vorne regio olf. auf oberer muschel und septum hinten: beide hälften der keilbeinhöhle münden hier (sinus sphenoidalis) in flachen oberen nasengang münden hintere siebbeinzellen (cellulae eth. post) im mittleren nasengang liegt im oberen abschnitt der hiatus semilunaris d. infundibulum ethmoidale des sinus maxillaris (öffnung der kieferhöhle) weiter dorsal: öffnung der stirnhöhle (sinus frontalis) und der cellulae eth ant und med. in unteren nasengang münden ductus nasolacrimalis mit Sh falte (Hasner klappe)
Sinus paranasales Seitliche und dorsale aussackungen der nasenhöhlen, erst im jugendalter wächst SH ein sinus maxillaris: größte NH maxillarknochen oft durchlöcher (fonticuli maxillares) Öffnungsstelle weit kranial im Hiatus semilunaris tiefster punkt: unter ebene des nasenbodens über 1. molar kontaktfelder: oRbita - fascies anterior maxillae, palatum durum, wurzel der ok zähne, medial nasenhöhlenwand sinus frontalis: besonders variabel, manchmal grund für knöchernen arcus superciliaris trennwand der seiten: pAramedian kontaktfelder: fossa cranii ant, margo supraorbitalis, orbita, ostium,das in hiatus semilunaris mündet sinus sphenoidalis: septum paramedian abschnitte öffnen sich in rec, sphenoethm. kontaktfelder: fossa hypophysalis, meatus nasopharyngeus, hintere siebbeinzellen, canalis opticus, fiss. orb. sUp, sinus cavernosus, hirnnerven III,IV, V1,VI, canalis caroticus sius ethm. mit cell. ethm. ant, med, post, ausdehnung bis zum keilbein vordere gruppe: c. ant und med: öFfnen sich vor ansatz d. mittleren nasenwurzel hintere gruppe: post: mundet unter oberer nasenmuschel
Kontaktfelder Sinus ethm Fossa cranii ant, Canalis nasolacrimalis, Sinus max, Nasenhöhle, Rec sphenoeth., lat: Orbita, Foramen ethm ant und post siebbeinzelle die in mittl. muschel mündet: COncha bullosa
Feinbau Nase Vestibulum: Auskleidung mit Epidermis, Regio cutanea Pars resp. tunicae mucosae: Flimmerepithel, kleidet größten Teil der Nasenhöhle und NNH aus: REgio respiratoria Pars olf. tunicae mucosae: Regio olf.
Vestibulum nasi Hyaline Knorpelplatte talg- und schweißdrüsenreiche Epidermis (an Außenfläche der Nasenflügle über dünnes Corium mit Perichondrium verwachsen) Haare zum Limen hin wird Verhornung dünner, weniger Haare, weitlumige Venen
Regio resp. Kräftige l propria NNH kein Venenpplexus, weniger drüsen, l propria eng mit knochen verbunden
Regio olf Obere Nasenmuschel, nasendach, septum epithel mit lipofuscingehalt: braune färbung dickeres epithel, flaschenförmige riechzellen (primäre bipolare sinneszellen), zyl. stützzellen, kegelf. basalzellen (vorläufer) in l propria neuriten der sinneszellen ->> fila olf. ziehen durch l cribosa zum bulb olf dazwischen tubuloaz. glandulae olf. (bowmanndrüsen), sekret benetzt stützzellen und riechkolben, halten als spüldrüsen durch OBP bindungsstellen für ricechstoffe frei sinnes und stützzellen: apikaler stützleistenkomplex
Pharynxgliederung Pars nasalis/Naso/Epipharynx: Verbindung zur Nasenhöhle Pars oralis/Oro/Mesopharynx: Mundhöhle Pars laryngea/Laryngo/Hypopharynx: Larynx, Ösophagus Teil des MALT (Waldeyerrachenring)
Nasopharynx bBegrenzt durch Choanen (ventrale Öffnungen) -> Verbindung zur Nasenhöhle. Fornix pharyngis (obere Pharynxwand) and Schädelbasis (Tonsilla pharyngealis) Ostia pharyngea tubae auditivae (lateral): Mündung der Tuba auditiva Höhe der unteren nasenmuschel, seitlich: Tubenknorpel wölben Sh als Torus tubaris vor /umfasst Tubenöffnungen, darüber Rec. pharyngeus Torus setzt sich vorne in Plica salpingopalatina, hinten n Plica salpinopharyngea fort (durch M. salpingopharyngeus aufgeworfen) dazwischen, unter Tubenostium: Levatorwulst (M. levator veli palatini)
Oropharynxx Begrenzung: Gaumenbogen/Übergang zur Mundhöhle v. Arcus /Musculus palatoglossus und Arcus /M palatopharyngeux gebildet Zungen, Gaumen, Schlundmuskulatur bilden Isthmus faucium Velum palatinum kraniale Grenze Epiglottis Valecullae epiglotticae kaudale Grennze druch Plicae glossoepiglotticae ned und lat begrenzt
Laryngopharynx Grenzen epiglottis, aditus laryngealis, constrictio pharyngooesophagealis zw schildknorpel und plica aryepiglottica, rec. piriformes
Larynx Zwischen tiefer und mittlerer halsfaszie grenzt an prävertebralen gleitraum und pars laryngea des pharynx oberer rand 4. hwk, stimmritze 5. hwk an ventralseite ziehen infrahyoidale muskeln nach unten seitlich vagina carotica, a carotis communis, v jugularis interna, n vagus kranial über membrana thyrohyoidea mit zungenbein, kaudal über lig cricothracheale mit trachea verbunden
Epiglottis Epiglottis (elastisch): SPitze (Petiolus) mit Lig. thyroepiglotticum in der Mitte der Innefläche des Schildknorpels befestigt eingelagerte Drüsen Perichondrium setzt sich in Plica aryepiglottica fort (+ m. aryepiglottica) vor Epiglottis Fettkörper
Cartilago thyroidea Hyalin cornu sup und inf hinten nach oben und unten oberrand: iNcisura sup, prominentia l, und cornu sup -> fortsetzung in membrana thyrohyoidea (fixiert larynx am zungenbein)
Cartilago cricoidea Hyalin hinten lamina vorne arcus über scharniergelenke mit schildknorpel verbunden (art cricothyroidea), schlaffe kapsel: kIppbewegung nach vorne arcusknorpel durch lig cricothyroideum medi/conicum verbunden (zw. infrahyoidalen muskeln)
Cartilago arytenoidea Vorwiegend hyalin vierseitige Pyramide, 3 Fortsätze: Winkelhebel Apex nach dorsal leicht angewinkelt, cart. corniculata anliegend v. basis nach entral: pRoc. vocalis (el.) für m. vOcalis, seitlich proc.muscularis (muskeln, die vom ringknropel kommen med fläche: arymuskeln basis auf oberrand der ringknorpelplatte lig cricoarytenoideum: kApsel für art. cricoarytenoidea -> translation von med nach lat auf oberrand des ringknorpels, eng und weitstellung der pars intercartilaginea Kippbewegung der spitze von innen nach außen: an und entspannung der stimmbänder rotation um longitudinalachse: eng und witstellung der pars intermembranacea cartilago comiculata paarig auf spitze des ary knorpels cartilago cuneiformis paarig in plica aryepiglottica carticalo triticea im lig thyrohyoideum
Larynx Etagen Vestibulum laryngis: Aditus von Epiglottis und Plicae aryepiglotticae begrenzt (von ventral-kranial nach dorsal zur Pars laryngea pharyngis und Ösophagusmund bis in den Kehlkopfvorhof/Vestibulum, reicht bis zur Plicae vestibulares supraglottis Ventriculus laryngis: transglottischer Raum, zw. Plicae vest. und vocales, spalt dazwischen rima vest./glott. Ausbuchtung vorne: Sacculus laryngis (Drüsen) Glottis: kontaktstelle der stimmbnder Cavitas infraglottica: unter Stimmfalten bis Verbindung zwischen Ringknorpel und erster Trachealspange (Subglottis)
Sh Falten des Larynx Plicae vest.: drüsenreich Plicae vocales: mann 27, frau 14 mm glottisnaher abschnitt: ligg. vocalia vordere, knorpelfreie 3/5: pars intermembranacea, hinten pars intercartilaginea flüstern: nur pars intercart. offen
M. cricothyroideus Außenmuskel: M. cricothyroideus (Partes recta und obliqua Arcus cart. cricoidea -> unterrand/cornu inf cart thyroidea r. externus des n laryngeus sup kippt schildknorpel nach vorn und ringknorpel nach hinten, grobvorspannung stimmbänder
M. cricoarytenoideus post Dorsalfläche der Lamina d. cart. cricoidea -> proc. musc. d. cart arytenoidea Auswärtsschwenken des proc vocalis des aryknorpels, öffnet pars intermembranacea (einziger stimmritzenöffner)
M. cricoarytenoideus lat. Seitlicher arcusbereich d. cart. cricoidea -> proc. muscularis d. cart. arytenoidea -> Einwärtsschwenken d. proc. vocalis d. ary knorpels, schließt pars intermembranacea
M. thyroarytenoideus Innfenfläche d. schildknorpelplatten -> proc. vocalis d. cart. arytenoidea zieht aryknrpel nach vorne, verkürzt und verdickt stimmfalten -> glottisverschluss
M. vocalis Innerer Anteil des M. thyroarytenoideus ändert spannung und dicke der stimmbänder, stimmcharakter
M. arytenoideus ubliquus Proc. musc. aryknorpel -> apex d. kontralat aryknorpels annäherung aryknorpel verengt pars intercartilaginea
M. arytenoideus transversus Seiten und hinterfläche einer cart. aryt. -> seiten und hinterfläche der kontral. aryt. adduktion der ary knorpel, verengung pars intercart.
M. aryepiglotticus Proc. musc. cart aryt. -> unterer seitenrand epiglottis spannt plica aryepiglottica (verengt aditus laryngis innervation n laryngeus recurrens
Atemrhythmus Atemzyklus in Ruhe 3-6 s Einatmung 1-2,5s Ausatmung 2-3,5s 10-20/min Ausatmung erst durch Nachlassen der inspiratorischen, dann durch aktivierte esp. Muskeln bewirkt aktive I Phase, passive E1/Pi Phase, aktive E2 Phase (fakultativ, fehlt beim Hecheln)
Steuerung der Inspiration Kontinuierliche Einatmung durch rampenförmig anwachsende Aktivität (insp. Rampe) d. Nerven, die zu Inspirationsmuskeln ziehen -> laufend verstärkte Kontraktion
Passive Exspirationsphase Beginnt, wenn Kontraktion der insp. Muskeln nachlsst -> Verkleinerung des Thoraxraumes (postinsp. Relaxation, koordiniert) aktive Expiration: Aktivierung der exsp. wirksamen Muskeln
Postinspiration Stabilisiert Atemrhythmus durch Beendigung der Inspiration, hemmt FR bei Inspiration stärkere Aktivierung der Kehlkopfabduktoren, öffnet Stimmritze Postinspiration aktiviert Adduktoren, bremst passiven exsp. LUftstrom -> Phonation exsp. Neurone bei Inspiration gehemmt, bei PI weniger starke Hemmung, beginnende Depolarisation, bei Exspirations keine Hemmung und Zustrom von exsp. Neuronen
Atemzentrum Pons: kOordinierende Atemzentren, Rhythmogenese MO: insp. & exsp. ZEntren -> MN der Atemmuskulatur
Ventrale resp. Gruppe In MO bilaterales Netzwerk, schließt Prä-Bötzingerkomplex ein, der RVLM benachbart (eingebettet in FR -> aktiviert MN) hier Rhythmogenese untereinander zu Netzwerk verschaltet synaptisch gekoppelt mit Netzen, die onus der Bronchialmuskulatur und symp/ps.NS regeln (- kardioresp. kopplung) benachbart: zentrale chemosensible strukturen In VRG: rostral: Bötzingerkomplex kaudal: Präbötzingerkomplex kaudale VRG enge räuml. Beziehung zu Pharynx/Larynx-MN im Ncl. ambiguus und bronchomot. Neuronen
Dorsale resp. Gruppe In ventralen Kernen des Ncl. tractus solitarii nicht an Rhythmogenese beteiligt im NTS: retikulospinale insp. Ausgangsneurone und Interneurone für Zuflüsse aus Respirationstrakt, Lunge, Herz : Husten, Nies, Heringbeuerreflex, chemorezeption reflektorische anpassung der atmung und des kl benachbart: dOrsaler vaguskern: kArdiale vagusneurone
Pontine resp. Gruppe Im ncl. parabrachialis und ncl. kÖlliger fuse nicht rhythmogen, aber modifizierend/hemmend (PI) locus coeruleus: mOdul. wirkung auf resp. und kv. netzwerke co2 chemorezeptoren: zEntrale chemosensibilität
Neuronenklassifikation der Atmung Untereinander synap gekoppelt insp. neurone während einatmung aktiv postinst. neurone: passive ausatemphase exsp. e2 neurone: aktive ausatemphase I neurone: Prä I, früh I, rampen I, spät I neurone aktivierung insp. neurone -> inspiration schrittweise aufhebung der gleichzeitigen hemmung der übrigen neurone -> Pi, exspiration
Netzwerkverschaltung Atmung Resp. NEuronennetzwerk von erregenden Zuflüssen der Chemorezeptoren und aus spontan aktiver FO (RAS), Kortex und supraspinalen Gebieten aktiviert bei fehlendem Antrieb verlangsamte Spontanatmung EPSP Glu IPSP Gaba, Glycin zeitliche und räumliche integration, periodische oszillationen des membranpotentials, depolarisation und ap bursts
Nachgeschaltete neurone Insp. und exsp. ausgangsneurone -> aktivieren spinale MN der Atemmuskulatur (mono und oligosynaptisch) insp. neurone weisen insp und postins. aktivitätskomponente auf -> biphasiche aktivierung insp. muskeln
Respiratorische Mitinnervation Pontine resp. nEurone und vagal laryngeale und hypoglossale mN des hirnstamms -> tonus der zungen pharynx larynx und bronchialmuskulaturn an atmung angepasst resp. neurone des prä bötzinger komplex eng mit kv system benachbart -> modulation, beide über FR aktiviert /syn. kopplung atmung aktiviert bei inspiration den S, bei Exp. den PS (kardiale wirkung, daher resp. blutdruck und herzrhythmusschwankung) aktivität resp. nEurone läuft parallel mit aktivitätszustand des sympathikus (anpassung bei arbeit und stress)
Rhythmogenese Oszillatorischer Wechsel der Entladung insp. und postins. neuronenklassen, exso. neurone nicht notwendig überschwellig aktiviert nicht zur autonomen rhythmusbildung fähig, nur durch zuströme beeinflusst (erregende und hemmende syn. iNteraktionen zwischen VRG neuronen und aktivitätsabhängige modulation spannungsgesteuerter ionenkanäle der neurone) -> zeitliche und räumliche EPSP und IPSPsummation, langsame oszillationen des membranpotentials (ruhepot -70mv) erregungsantrieb über FR(tonisch aktiviert über aff. zuströme, periphee und höheres zns), chemorezeptoren und errende und hemmende interaktionen zwischen neuronen der vrg -> phasenverschobene aktivierung der subpopulationen der resp. nEurone -> aktivierte MN
Atemzyklus Inspiration beginnt, wenn insp. Neurone nicht mehr durch Zuflüsse von exsp. oder postinsp. Neuronen gehemmt Aktivierung spannungsabh. Ionenkanäle In (unspezifisch), CaT (niederschwellig), Nap (persistierend) -> Einwärtsstrom und Depolarisation, überschwellige INeuronaktivierung (Rebound) pos. Rückkopplung durch erregende glutamaterge Zuströme -> stetige Aktivitätszunahme, aber auch Hemmung durch früh-I-Neurone linear anwachsende, rampenförmige Depolarisation und Entladung der Rampen-I-Neurone spät-I-Neurone aktiv: erste, noch reversible Hemmunf der Rampen-I-Neurone, I Neurone hemmen PI und E2 kurzfr. Abnahme der insp. Aktivität -> Disinhibition der PI-Neurone erregende Zuflüsse werden wirksam (Lungendehnungsrezeptoren, RAS) -> hemmen I Neurone PI Beendigung, wenn nicht verstärkende Zuströme vorhanden E2: DIsinhibition: Abfall der Entladung der Pi-Neurone RAS und periphere Aff. erregen E2 Neurone E2 Beendigung durch prä-I-Neuronentladung -> E2 Hemmung, Abnahme der von E2 ausgeübten Inhibition der I-Neurone
Cheyne Stokes Atmung In Amplitude periodisch anuwrachcsh hende und abfallende Atembewegungen (Schlaf, Aufenthalt in Höhe, Herzerkrankung, Vergiftung, Schlaganfall bei HI: lngere KL-Zeit, verzögerte Chemo-R Rückmeldung erhöhter pulmonalvenöser Druck aktiviet pulm. dEhnungsrezeptoren aktiviert chemosensoren und führt zu arousal, sympathikusaktivierung und ns dysregulation durch hyperventilation erhöht sich po2, apnoeschwelle erreicht und apnoe tritt ein , wenn gesunken erfolgt stärkere einatmung
Chemische Atemregulation Antriebe paco2, ph, pao2 sollwerte: pAo2: 90mmhg ph- 7,4 paco2 40 mmhg atemzentrum über entsprechende blutwerte informiert (periphere und zentrale sensoren) zentral: HS, dorsalseite der mo paco2 und ph (ansäuerung des ezr und liquor, nicht pao2!) art. peripher: glomerulae carotica, aortica (paraganglien) alle 3
O2 rezeption Typ I glomuszellen in Gl. carotica und aortica (am besten durchblutetste organe im Körper) erregungsübertragung auf aff. nervenfasern -> über dorsale resp. gRuppe an atemzentrum (N. glossopharyngeus/Karotissinusnerv) bilateral im gl. caoticum (an teilungsstelle d. a. carotis communis) und mehrere entlang des aortenbogens und d rechten a. subclavia (aortennerven - ast d. n. laryngeus sup.)
Pao2 sinkt, paco2 erhöht, h+ extrazellulär steigt Depolarisation, NT: DA, ATP ATP -> ionotrope P2X Rezeptoren mit unspez. Kationenkanal -> afferente Nervenfasern Schwelle der o2 rezeption 110 mmhg schon bei normalem po2 sind glomuszellen aktiv (cytochrom a592 mit geringer o2 bindekapazität) empfindlichkeit der körperzellen geringer o2 sensitiver k+ kanal, über nadph oxidase gehemmt, bei hypoxie weniger radikale gebildet -> o2 sens. kanäle schließen durch Sh Brücke ->depol. ca2+ kanalaktivierung, einstrom
Co2 und h+ empfindlichkeit Cytosolansäuerung -> k+ und ca2+ kanäle, transportsysteme NHE und 3na/ca austauscher aktiviert,lässt intrazellulär ca ansteigen und führt zur transmitterexozytose (MTP-Depolarisation)
Höchster atemantrieb Über co2 bis 70/80 l/min bei paco2 60-7o mmhg paco2 -> dyspnoe über 70: narkotische wirkung ph NTWORTKURVE SCHWACHER anstieg, vermehrte co2 abgabe bei hyperventilation 20l/min pro 0,1 ph änderung
O2 antwort sSinkender po2 -> erhöhtes atemzugvolumen und atemfrequenz, meist erst unter 50-60mmhg
Zentrale chemorezeption Veränd. pco2 -> änderung der h+ und des pco2 in extraz. flüssigkeit der MO, anstieg im liqupr zentrale auslösung der atemantwort unklar, wo sensoren liegen
Atmungsantriebe Willkürlich, emotional Arbeit spinale Rückkopplung, Metabomechanosensor muskel Schutzreflexe (niesen husten aspirieren j reflex (c fasern, ödem) head reflex (deflaionsreflex, irritantsensoren hering-breuer chem. sensoren Adrenalin, thyroxin, progesteron temp, berührung, schmerz
Hering breuer reflex Lungendehnung bronchialbaumdehnung hemmt inspiration begrenzt atemexkursionen und überdehnung theoretisch: rHythmusgenerator aber auscchaltung ohne effekt (neugeborene) dehnungs-r -> pumpeninterneurone, R beta interneurone (med. und ventrpl. NTS) - aktivitätsrefulierend in VRG (hemmen insp neurone, aktivieren PI
Irritant sensoren, head reflex Bei forcierter ausatmung aktiviert, NTS aktiviert I und PI volumen in lunge sinkt, ansprechbarkeit der irritantsensoren steigt
J rezeptoren Hemmen inspiration, verursachen bradykardie juxtakap. interstitium: freie endigungen -> pulm. c faserreflexe ezv steigt (ödeme, Kapillardurchmesser erhöht Gewebedruck und vermindert Diffusion) -> führt zur aktivierung, hemt Inspiration und aktiviert vagus reflekt. apnoe, und blutdrucksenkung
Formen der Schlafapnoe Obstruktiv zentralnervös gemischt
Apnoe Komplette Unterbrechung des oralen/nasalen Luftstroms für länger als 10s, verbunden mit Abfall der O2-Sättigung (mehr als 4%)
Hypopnoe Inkomplette Unterbrechung des oralen/nasalen Luftstroms für länger als 10s, verbunden mit Reduktion des Atemzugvolumens um mehr als 50%, terminales Arousal oder fallende O2-Sättigung, Antmungsamplitude um mind. 3% verringert
Apnoe/Hypopnoe-Index Anzahl der Apnoe/Hypopnoephasen pro Stunde Schlaf
Schlafapnoe Mindestens 30 Apnoe- o. Hypopnoeereignisse während 7stündigem Schlaf während REM und nicht REM Phasen
Schlafapnoesyndrom Schlafapnoe mit kardiozirkulatorischen oder zentralnervösen Folgeerscheinungen
Pick-Wick-Syndrom Schlafapnoesyndrom bei ausgeprägter Adipositas, Polyzythämie, Hyperkapnie, Cor pulmonale
Pathophysiologie der Schlafapnoe Kein eindeutiges anatomisch-pathophysiologisches Korrelat relative velopharyngeale/oropharyngeale Enge der Luftwege, häufig kleine oder retroponierte Mandibula EMG: verringerte präinsp. neuronale Aktivierung oropharyngealer Muskeln bei Obstruktion: bei Inspiration Sog im verengten Atemraum/Rachen -> absinkender Muskeltonus im Schlaf, Muskeln können Unterdruck bei Inspiration nicht entgegenwirken bereits im Wachzustand verengte obere Atemwege (durch vergleichsweise hohe Aktivität der dilatierenden Muskeln werden Atemwege offen gehalten) neuronale Ansteuerung gestört Schnarchen und Apnoen -> Arousal (im EEG sichtbar oder autonom: HF und RR steigen) Tonus dadurch wiederhergestellt Hyperkapnie -> Atemantrieb Kontraktion der Atemmuskeln -> erhöhter nerg. pharyngealer Atemwegsdruck führt zur Obstruktion
Begünstigende Faktoren der Schlafapnoe Adipositas, Retrognathie der Mandibula/Maxilla, Zungenlage, Form des Gaumensegels, Mandelgröße, Hypothyreose, Akromegalie cricomentaler Raum < 1,5cm, Velumstruktur (Grad I-IV) Velopharynx: obstr. Schnarchen Oropharynx: OSA
Zentrale Schlafapnoe Apnoe durch gestörten Atemantrieb, bei HI oder schlaganfall häufig hyperkapnische CSA: gestörter Antrieb/Undinesyndrom normokapnische CSA: normaler oder niedriger pco2 im wachzustand, erhöhte atemantwort auf hyperkapnie, instabile atemregulation, pco2 im schlaf nahe oder unterhalb der apnoeschwelle, daher arousalinduzierte hperventilationen, erhöht hypokapnie
Klinisches Bild der Schlafapnoe Fragmentierung des Schlafs, Müdigkeit kardiov. Begleiterkrankungen ehöhte Letalität Durchschlafstörung Schnarchen, Dyspnoe, Palpitationen, fehlendes RR-Dipping motorische Aktivität unruhiger Schlaf Schläfrigkeit am Tag, Einschlafen bei monotonen Tätigkeiten Gedächtnisstörung und Abnahme intellektueller Leistung Persönlichkeitsveränderungen sexuelle Fkt-Störung, verminderte Libido morgendlicher Kopfschmerz, Übelkeit, Schlaftrunkenheit Enuresis Depressionen Nykturie, Nachtschweiß
Befunde der Schlafapnoe Erhöhter 24h Blutdruck, mind 4-5mmhg, über 20 Sättigungsabfälle/h -> 10mmhg anstieg (sympathikotonus, und rrsteigerung im arousal) Bluthochdruck, vorhofflimmern, HI, Schlaganfall, KHK, pulm. Hochdruck, metabolisches Syndrom, DM, Herzrhythmusstörungen, Krebs, Lebererkrankungen (Steatosis, Fibrose), periop. Risiko (Anästhesie) Zahnstatus? Bruxismus BMI: im Liegen erhöhter Halsumfang, Zug auf Trachea durch Lungenstauung und thorakales Atmen Entzündung? OSA: neuromuskulär?
Anamnese bei Schlafapnoe Beruf/Schichtarbeit Körpermaße Alter/Geschlecht Schlafneigung/Gewohnheiten Schlafstörungen und alternative Ursachen Schläfrigkeit am Tage Schlaffragmentierung Befinden nach Aufwachen Hinweise auf Atemstillstände Rauchen, Übergewicht Alkohol, Kaffee, Tee, Cola? Medikamente
Klinische Untersuchung Schlafapnoe Nasale Fremdkörper Septumdeviation Atresie der Choanen allerg. Rhinitis Makroglossie Tonsillenhypertrophie Mikrognathie enger Pharynx Pharynxtumoren
Ambulantes Screening Schlafapnoe Vigilanz (Autometer) Atemaktivität Blutgase (O2 Spannung art. Blut) Herz-KL (EKG)
Polysomnografie bei Schlafapnoe EEG, EOG, Erkennung von REM-Phasen EMG (Kinn, M. tib ant -> Aufdecken periodischer Beinbewegungen) Blutgase (O2 Partialdruck und Sättigung, Pulsoxymetrie) Oberflächeninduktionsplethysmografie (Atemanstrengung) Atemaktivität Nase und Mund Körperlage, Bewegung Schnarchen (Raum/Körperschallmikrophone) Video
Einteilung der Schlafapnoe Mild: 5-15/h moderat: 15-30/h schwer: >30/h Komorbidität, Symptome
Pathophysiologie der Schlafapnoefolgen Chron. Hypoxie -> inflammation, ox. Stress, ROS, HIF1 alpha Aktivierung, Adhäsionsmoleküle, Adipokine, Sympathikusaktivierung, freie FS, Insulinresistenz, steigender RR
Therapie Schlafapnoe Nächtliche Überdruckbeatmung, etabliert und nachweisbar wirksam aber keine Heilung CPAP, BIPAP, VPAP APAP mangelnde Compliance, 30% mit Restmüdigkeit (Raduktion DA-ergter Neurone) Adipositaschirurgie: adj. Magenband, Schlauchmagen, Bypass, biopankreatische Diversion
Therapieschema Milde Schlafapnoe ohne Symptome: Verlaufskontrolle, Verhaltenstherapie, Gewichtsreduktion, Körperposition, Medis, OTC-Hilfsmittel, IOP, HNO mit Symptomen: Schlaflabor, CPAP, IOP, HNO, Gewichtsreduktion Moderat oder ausgeprägt: ohen Symptome: siehe mild+Symtome + OP Synptome: Schlaflabor, CPAP, Gewichtsreduktion
Atemzugvolumen In- bzw. Exspirationsvolumen in Ruhe: 0,5 l
Inspiratorisches Reservevolumen Volumen, das nach normaler Inspiration zusätzlich noch eingeatmet werden kann 2,5-3l
Atemzugvolumen bei Belastung Bis zu 3,5l
Exspiratorisches Reservevolumen Volumen, das nach normaler Exspiration zusätzlich noch ausgeatmet werden kann ca. 1,5l
Residualvolumen Bleibt nach maximaler Exspiration in der Lunge zurück 1,5-2l
Vitalkapazität Volumen, das nach maximaler Inspiration maximal ausgeatmet werden kann (AZV + IRV + ERV) 5l Maß für Ausdehnungsfähigkeit der Lunge und des Thorax, abh. von Alter, Geschlecht, Größe, Position, Trainingszustand VC= 7* (Körpergröße in m -1) im stehen etwas größer
Inspirationskapazität Volumen, das nach normaler Exspiration maximal eingeatmet werden kann (AZV + IRV) 3,5l
Funktionelle Residualkapazität Nach normaler Exspiration noch in der Lunge erhalten (exsp. Reserve + RV) 3l hält Atemgaspartialdrücke in Alveolen während In- und Exspiration konstant, ausgleich der insp. und exsp. o2 und co2 fraktionen im Alveolarraum nimmt im Alter zu
Totalkapazität Nach max. Inspiration in der Lunge RV + VK
Alterung -> Lungenvolumina? Totalkapazität nimmt ab, verminderte Ausdehnungsfähigkeit Lunge und Thorax Funkt. RV nimmt zu, Elastizität der Lunge nimmt ab RV nimmt zu, Komprimierbarkeit des Thorax nimmt ab (Altersemphysem)
Totraum Anteile der Atemwege und Alveolarräume, die belüftet werden, wo aber kein Gasaustausch stattfindet anatom. Totraum: Volumen der leitenden Atemwege (Nase, Mund, Pharynx, Larynx, Trachea, Bronchien, bronchioli) abh. von Körpergröße und Position sitzend: Totraum = 2*KG, ca 150 ml bei tiefem Atemzug Vergrößerung durch Luftwegedehnung fkt. Totraum: alle Anteile des Atmungstrakts, wo kein Gasaustausch stattfindet (anatom. TR und nicht durchblutete Alveolen) bei Gesunden sind beide gleich
Atemzeitvolumen AZV = Atemzugvolumen * AF Ausatmungsvolumen < Einatmungsvolumen (RQ <1) AZV = 7l/min, bei Belastung bis 120l/min Atemgrenzwert: AZV bei maximaler forcierter Hyperventilation (120-170l/min), über 10 s gemessen
Atemwiderstände Zugspannung der Lunge durch Dehnung des el. Parenchyms und der Oberflächenspannung der Alveolen -> Bestrebung der Volumenverkleinerung Kollabieren durch luftfreien Pleuraspalt verhindert, dort Flüssigkeit -> Adhäsion, Lunge folgt Thoraxbewegung, ist aber verschieblich el. Zugspannung wird bei Inspiration überwunden, Exspiration eher passiv durch Lungenretraktion und Schwerkraftwirkung im Pleuraspalt Unterdruck, Druckdifferenz zwischen Interpleuralspalt und Außenraum = intrapleuraler Druck am Ende der Exsp. 5 cmh20 + ende der inspiration 8 cmh20 unterdruck /unter atmosphärendruck
Compliance Maeßfür el. Eigenschaften/Volumendehnbarkeit CTh + L = ÄnderungV/ÄnderungP(pul) cTh = Änderung V/ÄnderungP(pleu) CL = Änderung V/Änderung (Ppul-Ppleu) 1/Cth+l = 1/Cth = 1/Cl Bei normalen Atemexkursionen größte Compliance Cth+l = 0,1l/cmh20, 1l/kPa Cth = 0,2l/cm h20, 2l/kpa cl = 0,2l/cmh20, 2 l/kpa bei verminderter compliance: restriktive ventilationsstörung
Visköse Atemwiderstände Bei In- und Exspiration zu überwinden zusammengesetzt aus Strömungswiderständen der Atemwege, nichtel. GEwebewiderständen und Trägheitswiderständen (vernachlässigbar) Strömungswiderstand: TUrbulenzen an Verzweigungen o. Verwengungen, zT Laminare Strömung (V = Delta P/R = P Pul/R) Gesamtströmungswiderstand: R = DelpaP/V = P pul /V R - Atemwegswiderstand, v.a. durch Trachea und große Bronchien ruhige Atmung: R = 2cm h20/l*s Gewebewiderstand: dUrch Gewebereibung und nicht el. Gewebedeformation (nur 10% d. R)
Druck und Volumenänderung bei dyn. Arbeit Quasistat. Bedingungen visköse Widerstände zu vernachlässigen auf Pleuraspalt dann nurWirkung des el. Zugs der Lunge -> neg. Druck Inspiration vergrößtert Negativierung bei Glottisöffnung: Druck in Alveolen = Außendruck, intrapulm.druck = 0 reg. Atmung: iNsp. thoraxerweiterung senkt alv. druck unter außendruck, weil luft wg. visköser widerstände nicht schnell genug in alveolen fließt bei inspiration absinken auf -1cm h20 (i Additive wirkung auf intrapleuralen druck
Atmungsarbeit Visköse und el. Widerstände, daher Inspirationskurve nach unten durchgebogen: für förderung eines best. volumens stärkere abnahme des intrapleur. drucks nötig, als wenn nur el. wIderstände da wären am ende der kurve wird proportionalitätsgerade erreich: keine newegung mehr exsp.kurve genauso gebogen bei forcierter atmung: stärkere wirkung der viskösen widerstände atmungsarbeit = druck * volumen
Restriktiv Ausdehnungsfähigkeit von Lunge undThorax eingeschränkt, Fibrose, verm. Compliance Resistance = 0 VC, TC verringert intrathrox. Gasvolumen verringert rel. Sekundenkapazität 0-verringert max. Atemstromstärke 0-verringert
Obstruktiv Einengung der atemwege, erhöhte widerstände, chron. bronchitis, asthma, erhöhte resistance, normale compliance, vc, tc normal bis verringert intrathor. gasovlumen erhöht rel. sekundenkapazität und max. atemstromstärke verringert
Intrathorakales gasvolumen Am ende der normalen ausatmung in lunge enthalten igv rund frc
Sekundenkapazität Volumen, das innerhalb von 1 sekunde forciert ausgeatmet wird rel. sEkundenkapa. 70-80%
Max. Atemstromstärke 10l/s // 600l/min (PEF) über Grenzwert hinaus nicht steigerbar (Broncholen keine knorp. Stützelemente wenn P pul > p lumen - kompression, erhöhter strömungswiderstand
Atemdiagramm restriktiv Luft geht schnell raus, es geht wenig Luft raus und rein
Atemdiagramm obstruktiv Luft geht nicht so schnell raus, es geht viel Luft raus und rein, aber es dauert länger
Glockenspirometrie Messgrößen: Atemzugvolumen, Atemminutenvolumen, VC geschlossen, mit Co2 Absorber, 90% O2 Füllung Proband entnimmt luft aus Spirometer (senkt sich ins Wasser) atmet ins Spirometer aus (hebt Glocke an) Bewegung proportional zu Volumenänderung mit Schreibhebel registriert Schreibgeschwindigkeit: 60mmm/min 3 min normale Atmung, dann maximale Exsp und Insp, nicht forciert -> VC Bestimmung IRv und ERV Berechnung
Relative Einsekundenkapazität/Tiffeneautest Messgrößen: Atemzugvolumen, VC, rel FEV1 Pneumotachograf (indirekt): Atmen über Mundstück (mit Widerstand -> Druckabfall) Druckabfall proportional zur Atemstromstärke Messung der Druckdifferenz, zeitliche Integration der Volumengeschwindigkeit, Atemstromstärke = Volumen maximal tiefe Einatmung, Luft kurz anhalten, so schnell wie mgl forciert ausatmen FEV1: iN erster Sekunde ausgeatm. volumen rel. FEV1: FEV1/VC
Definition PAH Druckanstieg in Lungenarterien (mittlerer pulmonaler Arteriendruck mPAP > 20-40 mmHg (latent)) > 25 manifest > 30 bei Belastung
Ursachen der primären PAH Idiopathisch, famililär (Bone morphogenetic protein receptor1, Activin-receptor-kinade-1, Endoglin), arzneimittel- oder toxininduziert (Zytostatika), assoz. bei Kollagenosen, HIV, portaler Hypertension, angebotenen system-pulm. Shunts (herzfehler), Bilharziose, chron. hämolytischer Anämie, persistierende PAH bei Neugeborenen pulmonal venookkklusive Erkrankungen, pulmonal kapilläre Hämangiomatose
Sekundäre PAH Bei Linksherzerkrankung (häufigste Ursache), syst. oder diast. Dysfunktion, Herzklappenerkrankung, Lungenerkrankung, Hypoxie, COPD, interstitiell, restriktiv, obstruktiv, Schlafapnoe, alv. Hypoventilation, chr. Höhenkrankheit, Fehlbildungenm chron. THromboembolie multifaktoriell: myeloprol. Erkrankungen, Splenektomie, Sarkoidose, pul. LHZ_Histiozytose, Lymphangioleiomyomatose, Neurofibromatose, Vaskulitis, Glykogenspeicherkrankheit, M. Gaucher, Schilddrüsenerkrankungen, Tumore, fibros. Mediastinitis, Dialyse Lungenfibrose, HI, Eisenmengererkrankung, Lungenfibrose, COPD,
Stadium I der PAH Präklinisch, ohne Symptome Herzleistung und RV-Funktion normal, pulm. Druck leicht hoch keine Einschränkung der normalen körperlichen Aktivität
Stadium II der PAH Symptomatisch, stabil normale Herzleistung, verringerte RV Funktion, normaler pul. Druck leichte Einschränkung der körp. AKtivität in Ruhe keine Beschwerden, normale körp. Aktivität -> Dyspnoe, Müdigkeit, Brustschmerz, Präsynkopen,
Stadium III der PAH Progression, instabil, schlechte RV Funktion, schlechte Herzleistung, sinkender pulm. Druck, gem. vEnöse O2 Sättigung unter 60% deutliche Einschränkung der körp. Aktivität, in Ruhe keine Beschwerden, aber minimale körp.aktivität -> Dyspnoe, Müdigkeit, Brustschmerz, Präsynkopen
Stadium IV der PAH Keine körp. Aktivität mehr möglich, Rechts-HI-anzeichen inruhe, Symptome bei jeder Aktivität, O2-Sätt. unter 50% exzessive Drucksteigerung undprogressive Obliteration des pulm. Gefäßbettes -> progredientes Rechtsherzversagen
Pathophysiologie der PAH Erhöhter pulm.vaskulärer Widerstand -> erhöht rechtsventrik. systolischen Druck Widerstand entsteht durch exzessive WF-Produktion, mechanische Obstruktion, Hypoxie Inflammation (zirk. Mediatoren, interstitielle Faktoren) o. Hypoxie -> Vasokonstriktion (verringert: PG-Synthase, NOS, gesteigert: Endothelin), Obliteration(Embolie, Thrombose) -> Remodeling (PPH-Gen1/2, BMPR2, 5HT-R-Transporter) ETAund B Rezeptorexpression -> Plasmaendothelin Hemmung spannungsabh. K+ Kanäle, PPH Autosomaldominant (reduz. Genpenetranz, Mutationen in BMPR2 (Chr.2, Genlocus PPH1/2) oder ALKGen1 (Chr.12) erhöhte Expression Gewebefaktor, Endothelin, FGF, PDGF, Serotonintransporter-Überaktivität, NFAT und HIF-Aktivierung erhöhte Proliferation glatter Muskelzellen, Entstehung Apoptoseresistenter Endothelzellen -> Obstruktion, Geinnungsneigung, Thrombinablagerung in Gefäßmuskulatur Mediahypertophie, Intimafibrose, fibrin Netze, De-novo-Muscularisierung, distale Migration
Hypoxische pulmonale Vasokonstriktion Euler-Liljestrand-Mechanismus (NO-Applikation -> senkt HPV, NoSynthaseinhibitoren führen zur Konstriktion) Mechanismen der Hypoxieeffekte: chron. Hypoxie läfft cytosolisches Ca ansteigen -> Vasokonstriktion verringert spannungsabh K-Kanalexpression -> Depolarisation Aktivierung spannungsabh. Ca2+ Kanäle (VDCC), Store- und receptor operated channels SOC, OC -> Ca Einstrom RhoA/Rho Kinase: verminderte Ca Sensitivierung -> verstärkt Kontraktion Hypoxieinduzierte G-Proteinvermittelte Vasokonstriktion schließt ET1,5HT, TxA2, Thrombin, Sphingosin1P ein Guanin nucleotide exchange factors GEF und GTPase RhoA aktiviert Rho-Kinase phosphoryliert Myosinbindende UE der Myosinleichtkettenphosphatase MLCP oder MLCP-inhib. Protein CPI17 MLCP Inhibition führt zu verstärkter MLC Phosphorylierung -> stärkere Kontraktion für entsprechendes ca intrazellulär, und ca/calmodulin vermittelte aktivierung der myosinleichtkettenkinase
Risikofaktoren für PAH Medikamente: sicher: Aminorex, Fenfluramin, Dexfluramin, Rapsöl wahrscheinlich: Amphetamine, L-Tryptophan möglich: metamphetamine, Kokain, Chemo unwahrsch. Antidepressive, orale
Klinik der PAH Belastungsdyspnoe, Müdigkeit, AP, Präsynkope, Ödeme, Herzrhythmusstörungen, Raynaudsyndrom, Schwindel, Hämoptysen unspez. Beginn, initial Dyspnoe, Ermüdbarkeit, später Synkopen, Zeichen der rechts HI: erweiterte Jugularvenen, Herzspitzenstoß rechts, rechtsbetonter 3. HT, Insuffizienzgeräusch der Trikuspidalklappe, Hepatomegalie, Ödeme
Diagnostik Herzecho (re. ventrikel, Syst. Pap) EKG (Steil, Rechtslage, Rv Hypertrophie, RSb, St Veränerungen, schaufelförmig persist. S) Lu Fu Rö Thorax: dilatierte Arterien, vergrößterte stern. Kontaktfläche, Rv randbildend Thorax CT (Embolie ausschließen) Rechtsherzkatheter und Testung der Vasoreagibilität (NO, Adenosin, Prostazyklin) Abgrenzung von kardiale oder pulm. Erkrankung DD: chron. thromboemb. PH, venookl. Erkrankung Gehstrecke, Sprioergometrie, V/Q Szintigrafie, Labor (Immu/Genetik)
Therapie: Körp. Schonung, Therapie der Hypoxämie (LTOT), Therapie der Grunderkrankung und Infektionen Antikoagulation, Diuretika, Digitalis, Ca Antagonisten prostacyclin-Analoga, Endothelin-R-Antagonisten, PDE5 Inhibitoren, neurohumerale TM(VIP), Cumarine cave: Beta blocker, Ace Hemmer
Iloprostwirkung Potente Vasokonstriktion: IP-R, CAMP, K-Kanalöffner, ET-Antagonist antithrombotisch: gegen Thrombozytenaktivierung antiinflammatorisch: gegen Cytokine und Leucozyten antiproliferativ/fibrotisch: gegen profibr. Cytokine, camp signalweg
Endothelin-Antagonisten Bosentan, Ambrisentan, Sitaxsentan aber beeinträchtigter Gallensalztransport, durch Anhäufig Hepatotoxizität Arzneimittel WW mit Warfarin, oralen Kontrazeptiva, Sildenafil
Evaluation Alle 2-6 mo nyha, 6mwt, peako2, rr syst, bnp basistherapie era und pdei +iloprost inhalativ ltx bei nyha 3-4, rv druck > 10 mmhag, PAP > 50mmhg, ci < 2,5 l/min/m²
Pathophysiologie Ersticken Tod durch O2 Mangel, limit. Faktor: irrev. hypox. Hirnzellschädigung nach 5-8 min Rechtsmedizin: nicht natürlicher Tod als Folge äußerer Erstickungsformen
Äußeres/mech. Ersticken Verlegung der Luftwege oder Behinderung der Atemmechanik natürlich: MS, Krupp, Tumore, Pneumothorax nicht natürlich: Strangulation, Thoraxkompression (Burking), O2-Mangel (Plastiktüte), traumat. Pneumothorax
Asphyktisches Ersticken O2-Mangel und Behinderung der Co2 Abatmung, Co2 Retention (Atemnot, Todesangst) zB Strangulation
Inneres Ersticken O2 Mangel, Transport, Verwertungsstörung auf zellulärer Erbene natürlich: Tumor-assoz., Anämie, kard. Lungenödem nicht natürlich: traumat. bedingte Anämie, tox. Lungenödem
Hypoxisches Ersticken O2-Mangel bei Möglichkeit der Co2 Abatmung kein Erstickungsgefühl, Euphorie zB Höhenkrankheit
Asphyxie Atmosphärisch: o2 Mangel Atemluft, Druckabfall im Flugzeug mechanisch: restriktiv (Thoraxkompression), obstruktiv (Erhängen, Erdrosseln, Erwürgen, Bedeckung der Atemwege, Verlegung der Luftwege, Ertrinken, Aspiration
Äußere Leichenschau Petechien: wichtigstes Erstickungszeichen Ätiologie: mech. Ersticken durch venöse Stauung, Blutdruckerhöhung, Pressatmung Einreißen der Venolen Lokalisation: Conjunctivae, Gesichtshaut, Mund-SH, seröse Häute (subpleural: Tardieuflecken), zeitraum bis Auftretenn nach Strangulation: 20-30 s), nach 10-20s Bewusstlosigkeit -> Hinweis auf Lebensgefährlichkeit
Erhängen Kompression des Halses durch Strangwerkzeug KG -> Kompression der Halsweichsteile (Carotiden, Jugularvenen), vollständige Umschlingung nicht erforderlich, tracheale Kompression weniger relevant
Erdrosseln Kompression des Halses durch Drosselwerkzeug (Eigen oder Fremdeinwirkung) -> Kompression der Jugularvenen geringer auch Carotiden -> Stauung steht imvordergrund Drosselmarke: horizontaler Verlauf, unter Kehlkopf (bei breitem, weichen Werkzeug fehlend) massive obere Einflussstauung (Dunsung, Zyanose), Petechien Hautblasenbildung bei mehrtouriger Schlinge
Erwürgen Kompression des Halses durch Hände von vorne oder hinten unvollst. Kompression -> ausgeprägte Stauungszeichen, mechanische Kompression der Luftwege Würgemerkmale: fleckige und streifige Hämatome, Hautrötungen, halbmondförmige Schürfung (Fingernägel, bei Rechtshänder links vom Kehlkopf Negativabdruck der würgenden Hand Stauung: Petechien, Dunsung, Zyanose
Tod in abnormer Körperposition Haltungsbedingte Asphyxie mechanische Fixierung Kreuzigung Tod in Kopftieflage Beeinträchtigung der Atemfunktion, zB hyperflexion des Halses mit Atemwegsobstruktion, Aufliegen des Oberkörpers auf Kante, beeinträchtigte Atemexkursion Bauchlage mit Verschluss von Mund und Nase petech. Stauungsblutungen, Lungenödem, Ausschluss innerer Todesursache (chem-tox. Untersuchung)
Ertrinken Asphyk. Ersticken in Kombination mit Kälteschock und Hypothermie auch bei guten Schwimmern
Vergiftungen Reizgasintoxikation -> reizt Diffusionsmembran, erschwert Gasübertritt CO- irrev. Blockung der Hb und Cyt C Oxidase Cholinesterasehemmstoffe: Kampfgase/Sarin: Störung der Reizübertragung NME - Atemmuskellähmung Cyanid: bindung und Inaktivierung d. zentralen FE Atoms des Häm-a3-Kofaktors in Cyt C Oxidase
CO 250x höhere Hb-Affinität kardiotoxisch, Co2-Akkumulation -> Azidose 10% Co: raucher 25-40: Kopfschmerz, Schwindel, Übelkeit, kein Erstickungsgefühl ab 35: bei stenos. Koronarsklerose, COPD potentiell letal, mot. Ausfälle, Schlafbedürfnis 50: BEwusstlos 60-70: TOd Überlebte vergiftung: neurol. Ausfälle, parkinsonartige Störung, kogn, psych. Störungen, kardiale Störungen, Linsenkernnekrosen (KOLISKO-Herde)
Vergiftungserscheinungen Bei Cn und CO: hellrote Leichenflecke, Obduktion: Rußgasaspiration, schlieren in Ösophagus, Magen; Lungenemphysem/ödem photometr. CO-Hbm CN bestimmung schnell: KOchprobe (qualitativ) cn durch verbrennung von kunststoff und wolle, 2,6-3 mg/l letak (2mg/kg) aufnahme über atem und haut, antidot: 4 dimethylaminphenol -> met-hb, das cn bindet Konzentrastionen in ppm 2-5 wahrnehmungsgrenze (geruch) 10 PEL exp. grenze 20-40 leichte symptom nach mehreren std 45-54 30-60 min ok 100-200 nach 0-60 min tödlich ab 300 sofort tödlich
Diffusionsstrecke der Lunge 0,3-1 Mikrometer Störungen im BG-Stoffwechsel verlängern die Strecke (Hypoxämie)
Zellen Lunge 42% Fibroblasten: Matrixsynthese: Proteine, KH, Enzyme 30% Endothelzellen: Gefäße (125m²), Quelle des ACE 10% PZI: nicht teilungsfähig, bilden GJ, empfindlich gegen Hyperoxie 15% PZII: rundlich, Surfactant, nicht empfindlich ggn Hyperoxie Granulozyten: kAum vorhanden, steigen stark bei chronischer Entzündung Mastzellen: IGe-Stimulation -> Histamin, Heparin
Synthese el. Fasern Aus 2 extrazellulären Proteinen, in Fibroblasten synthetisiert: Fibrillin, elastin intraz. Synthese: extrazell. Quervernetzung, Faserbildung
Tropoelastin Elastinmonomer 30-50% des Lungentrockengewichts: Elastin besteht aus vernetzten Tropoelastinmonomeren einzelnes Gen, multiples Splicing, viele hydrophobe AS (Gly, Ala, Val, Pro)+ Lysine lysinreiche Querverbindungen (Lysyloxidase, Desmosin, Lysinonorleucin) Elastizität entsteht durch Polymerbildung
Definition Lungenfibrose Erkrankung des Lungengewebes, die zu einer verstärkten Bildung von BG zwischen den Alveolen und Kapillaren führt chr. Entzündung (Makrophagen) Wundheilungsstörung BG-Umbau: ELastin -> Kollagen Lungenversteifung: INspirationswiderstand behinderte Atemgasdiffusion (Hypoxämie)
Mechanismen der Lungenfibrose Epithelverletzung (reduz. AEC1, vermehrtes AEC2) Epitheldifferenzierung (erhöht Wnt, Shh, vermindert PTEN) Fibroblast-Myoblast-Transition reduz. Fibroblastenapoptose Angiogenese (reduz. fibrobl. Foci, vermerht normales gewebe) als fibrotische Abwehr gegen chron. EPithelverletzung gesehen
Funktionen des Lungen-BG Trägt zur Gasdiffusion bei, treibt Exspiration, hemmt Inspiration, enthält normalerweise viele Fibroblasten, ist Ort der Fibroblastenaktivierung und EMT Funktionsveränderung der Zellen überwiegt veränderter Zellrekrutierung
EMT Umwandlung ausdiff. fixer Epithelzellen in weniger stark diff. mobile mesenchymzellen (Verlust des Kontakts zur BM und der Zellpolarität) EMT1: Implantion, Embryogenese, Organentwicklung EMT2: Wundheilung, Fibrose EMT3: maligne Transformation und Metastasierung BMP7 kann mesenchm. transdiff. von Epithelzellen blockieren Karzinogenese: konsekutive EMT und MEt., prinzipiell reversibel, phänotyp. Veränderung
Protease-Antiproteasegleichgewicht Erhöhte Antiproteasen: mehr Synthese, wenig Umbau, qual. Störung erhöhte Proteasen: mehr Proteolyse, quant. Störung Noxen, Pathogene hemmen Antiproteasentasen sind aktiv, bauen Elastin ab und Kollagen wird aufgebaut ROS und Phagosom hemmt Antiprotease PNMElastase, MMP8,9
Behandlungsstrategien für Lungenfibrose Myofibroblast (Akkumulation, Matrixsynthese, F.-Aktivierung, weniger Apoptose -> Target: PDGF-R, FGF-R, CTGF, Lysylox., Il13-R (M2-Aktivierung), Survivin Fibrozyten (Anlockung) -> CCL2 Epithel (F.Aktivierung) -> TGF Beta Signaling Makrophagen (EZM Modeling, Il4, 10,13) -> M2 Aktivierung Endothel (Angiogenese, Permeabilität, VEGF, LPA-R1)
O2-Therapie Lungenfibrose ROS entstehen bei unvollst. O2-Reduktion, Hauptquelle:atmungskette, 1-2% d. täglichen O2 -> ROS 4 konsekutive Elektronenreduktionen Sauerstoff -> Superoxid -> Peroxid -> Hydroxylradikal -> h2O O2 schlecht wasserlöslich, aber über Blut transportiert art. po2 bei fibrose 50 mmhg transport: 98% hb gebunden 10 Mm 2% frei (0,2 Mm) akutkomplikation bei o2 therapie: überdosiert: plötzlicher atemstillstand (endogene co2 narkose) bei chron. vEntilationsstörung werden zentrale sollwerte de. po2/pco2 verstellt (adaptation) o2 gabe verringert hypoxäm. antrieb und führt zur zentralen atemlähmung testung der verträglichkeit, vorsichtig dosieren langzeitfolgen: höhere o2 konz lunge, aber weniger diffusion, permanente hochgradige pulm. hyperoxie -> ros -> fibrose
Symptome der Lungenfibrose Belastungsdyspnoe, persistierender nicht produktiver Husten Hämoptysen, Giemen, Brustschmerz, chron. Symptomatik, oft Raucher parenchym. Veränderungen im Röntgenbild (basale retik. Zeichnungsvermehrung, Honigwabenstruktur, Traktionsbronchiektasen) Müdigkeit, Gewichsabnahme Tachypnoe, Sklerosiphonie, Rasselgeräusche Zyanose, Trommelschlegelfinger restrik. Veränderungen TC, FRC, RV verringert, FEV1, FVC verringert, FEV1/FVC evtl. erhöht verringerte DLCO BGA: normal oder Hypoxämie, resp. Alkalose, selten Hyperkapnie, Belastungshypoxämie
COPD Definition Gruppe von Erkrankungen mit chron. obstruktiver Bronchitis, Lungenemphysem und chron. BRonchitis mit asthmat. Komponente
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