10. Klinische Psychologie: Ätiologie IV - Kognitionen und Stress

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Bachelor Klinische Psychologie Flashcards on 10. Klinische Psychologie: Ätiologie IV - Kognitionen und Stress, created by arne.doebler on 01/26/2016.
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Kognition und Stress: kognitiv-neurophysiologische Aspekte 1. Aufmerksamkeitssteuerung: Reizselektion relevanter von irrelevanten Informationen, durch modalitätsspezifische Vergleichsprozesse mit Gedächtnisinhalten (bei mismatch Orientierungsreaktion, bei match Habituation) signifikante Störungen des Aufmerksamkeitssystems unter anderem bei Schizophrenen bzw. Hypervigilanz für Reize bei Phobien 2. Gedächtnisfunktionen: Langzeitgedächtnis (Verstärkung synaptischer Verbindungen), Kurzzeitgedächtnis (Verbände gegenseitig erregender Zellen) => Neuroplatizität (z.B. Schmerz) ... Voraussetzung für den "Erwerb" psychischer Störungen durch Lernen und Konditionierung Ausbildung pathogener Gedächtnisfunktionen => Trauma-, Sucht- oder Schmerzgedächtnis 3. Emotionen: wesentliche Bewertungsfunktion bei Aufnahme, Verarbeitung, Speicherung und Abrufung von Informationen mesolimbisches dopaminerges Belohnungssystem => Depressionen, Substanzstörungen
das Gedächtnis Gedächtnis: 1. spielt wesentliche Rolle bei Erwerb und Aufrechterhaltung psychischer Störungen 2. im impliziten Gedächtnis Erinnerungen der frühen Kindhet gespeichert ABER im Erwachsenenalter nicht abrufbar! => Grund: implizite Informationen nicht kategorial codiert ... Stresshormone (frühe Traumata) können Gedächtnisprozess zusätzlich blockieren
Gedächtnisschaltkreise im limbischen System Zwei Fasersysteme des limbischen Systems an der Einspeicherung episodischer Informationen beteilgt: 1. Papezscher Schaltkreis: vermittelt Informationen neutralen Inhaltes 2. basolateraler Kreis: Triade aus Amygdala, mediodorsalem Thalamus und Area subcallosa => für emotional-affektive Tönung von Gedächtnisinhalten verantwortlich => (maladaptive) Verknüpfung von Reizen aus episodischen Erinnerungen mit negativen Emotionen => mögliche Ursache/Trigger für psychische Störungen
psychophysiologische Aspekte: (3) Formen psychophysiologischer Reaktionsspezifität generell: subjektives Erleben und messbare physiologische Reaktionen häufig dissoziiert (inkonsistente Interozeption)! 1. Individuumsspezifische Reaktionsmuster 2. Stimulusspezifische Reaktionsmuster: Tierphobien Blut- oder Injektionsphobien Agoraphobie mit Panikattacken 3. Störungsspezifische Reaktionsmuster
psychophysiologische Aspekte: Individuumsspezifische Reaktionsmuster Individuelle Tendenz, auf Stressbelastung physiologisch in stets gleicher Weise zu reagieren => Spezifischer Risikofaktor für bestimmte Störungen oder Erkrankungen (differentielle Vulnerabilität?)
psychophysiologische Aspekte: Stimulusspezifische Reaktionsmuster: spezifische Reizmerkmale rufen bestimmte physiologische Reaktionen hervor z.B. physiologische Reaktionsmuster bei verschiedenen Angstreizen (völlig unterschiedlich!): 1. Tierphobien: Sympathikushyperaktivität => Schwitzen, Herzratenanstieg, Vasokonstriktion peripherer und Vasodilatation muskulärer Gefäße 2. Blut- oder Injektionsphobien: Blutdruck- und Herzratenanstieg => Brachykardie => Asystolie => drastischer Blutdruckabfall und Abnahme peripherer Durchblutung => Übelkeit, Erbrechen, Ohnmacht (unterschiedliche Störungsformen?) 3. Agoraphobie mit Panikattacken: nur 60% subjektiv erlebter Panikattacken von entsprechenden physiologischen Reaktionen (wie Herzratenanstieg) begleitet
psychophysiologische Aspekte: Störungsspezifische Reaktionsmuster: cue reactivity, intensivere Orientierungsreaktion und arousal sowie verzögerte Habitutation bei Phobikern abnorme Orientierungsreaktion bei Schizophrenen )
Stress Stress = Reaktion des Organismus auf Bedrohung des inneren Gleichgewichts drei Phasen: 1. Alarmreaktion 2. Widerstandsphase 3. Erschöpfungspahsee biologische Funktion & Konsequenzen: kurzfristig: Energiemoilisierung zur Kampf-Flucht-Reaktion langfristig (anhaltende Stressbelastung): pathophysiologische Konsequenzen Art und Ausmaß der Stressreaktion hängt von Stimuluscharakteristika ab: Intensität und Dauer der Belastungssituation => bestimmte Ausprägung und Pathogenität der Stressreaktion (tier- und humanexperimentelle Befunde) Life Events: zeitliche Koinzidenz zwischen schwerwiegenden Lebensereignissen => Auftreten verschiedener Störungen Art der anhaltenden Stressoren: daily hazzles z.B. Leistungsanforderungen, mobbing, Paarkonflikte => unterschiedliche pathogene Potenz (=Erkrankungswahrscheinlichkeit)
Stress und Störung Stress kann als Konsequenz einer Störung entstehen oder ursächlich zur Entstehung von Störungen beitragen!
Stress als ursächliche Bedingung oder Risikofaktor für Entstehung und Verlauf psychischer Störungen Genetische oder erworbene Vulnerabilität + akute Stressbelastung => Störungsentstehung
Stress als Folge von störungsbedingten Belastungen störungsbedingte Belastungen: 1. Beschwerden, Symptome und Funktionseinschränkungen der Störung selbst 2. erforderliche diagnostische + therapeutische Maßnahmen 3. emotionale Belastungen (Bedrohlichkeit, Ungewissheit) 4. Beeinträchtigungen im persönlichen und beruflichen Umfeld (Aktivität, Mobilität)
Diathese-Stess-Modell angeborene oder erworbene Vulenrabilität (Diathese) + Stressor (daily hazzles, kritisches Lebensereigniss, Trauma) => Entwicklung körperlicher oder psychischer Störungen Zentrale Annahme: zur Entwicklung einer Störung sowohl Diathese als auch Stress erforderlich
Arten von Stressoren: Traumata Traumata: 1. spezifische Klasse kritischer Lebensereignisse (Naturkatastrophen, technische Katastrophen, Gewaltverbrechen, sonstige lebensbedrohliche Ereignisse) 2. extreme Belastungserfahrung 3. Ereignis hoher Intensität mit gleichzeitiger fehlender adäquater Bewältigungsmöglichkeit und Überlastung der Anpassungskapazität des Individuums 4. schwer bis gar nicht kontrollierbar 5. meist keine Vorhersagbarkeit 6. Assoziation mit Tod, Androhung des Todes, schwerer Verletzung oder anderer Bedrohung der körperlichen Integrität 7. Bedrohung muss nicht am eigenen Körper erlebt werden, um traumatisch zu sein 8. Opfer sind Mehrfachbelastungen, Belastungsfolgen und Viktimisierung ausgesetzt
Kritische Lebensereignisse (LE) 1. Abgrenzung zu chronischen und Alltagsstressoren: "life-events" (LE) Ereignisse im biografischen Erlebensstrom, die folgende 3 Kriterien erfüllen (Filipp 1990): Raum-zeitlich, datier- und lokalisierbar erfodern qualitativ-strukturelle Neurorientierung mit nachhaltigeren Emotionen (zumindest mittlere Adaptionszeit) assoziiert 2. Normative (vorhersehbare "Entwicklungsaufgaben") vs. nicht-normative Lebensereignisse (plötzlich und nicht vorhersehbar) 3. positive vs. negative Lebensereignisse => beide erfordern Adaptionsleistung
(7) Dimensionen kritischer Lebensereignisse (Lazarus, Folkman, 1984) Dimensionen kritischer Lebensereignisse: 1. Intensität/Dauer: raumzeitlich datier- und lokalisierbar, hohe Intensität 2. Kumulation: gleichzeitiges oder sequentielles auftreten verschiedener Lebensereignisse Auswirkungen: unabhängig, additiv, multiplikativ oder kompensativ 3. Ausmaß der Wiederanpassung: qualitativ-strukturelle Neuorganisation des Person-Umwelt-Gefüges, mittlere bis längere Adaptionszeit, höherer Adaptionsaufwand als bei Alltagsstressoren 4. Vorhersagbarkeit: normativ => aufgrund biologischer oder kultureller Grundlage vorhersehbar; nicht normativ => plötzliche und unvorhersehbare Ereignisse (präventive Anpassung und vorbereitende Bewältigung nicht möglich) 5. Neuheit/Unkenntnis: neue-Coping Strategien müssen erworben oder bisher angewandte modifiziert werden 6. Ambiguität: Mehrdeutigkeit der Ereignisse => schwer zu integrieren => Belastung 7. Kontrollierbarkeit je größer das Gefühl von Kontrollverlust, desto belastender das Ereignis
(5) hypothetische Zusammenhänge zwischen Stress (LE) und Störungsentstehung 1. Ursache: LE-Stressoren sind notwendige + hinreichende Bedingungen zur Entstehung des Problems 2. Teilursache/KO-Determinante: Störung entsteht nur, wenn zusätzlich zu Stress noch andere Faktoren wirksam 3. moderierende Wirkung: vorhandene Störungsbedingung wird intensiviert 4. auslösende Wirkung: z.B. letzter Faktor in Reihe anderer Einflussgrößen ("Trigger") 5. störungsprotektive Funktion: Ereignis führt zur Intensivierung personaler und sozialer Ressorcen
Auswirkungen unterschiedlicher Stressarten 1. traumatischer Stress: Extreme Belastungserfahrungen (Unfälle, Kriegs-/Gewalterfahrungen) => Überlastung der Anpassungskapazität des Individuums extreme Variationsbreite an Reaktionen: Erfolgreiche Verarbeitung vs. psychische Störung (PTBS) 2. Mikrostressoren (Alltagsbelastungen): Beeinträchtigung des Wohlbefindens (Befindungstrübungen: bedrohlich, kränkend, verlustbezogen, frustrierend) Alltagsbelastungen können Effekte größerer oder chronischer Belastungen verstärken 3. Chronische Belastungen: längerdauernde Belastungen bzw. Folgen diskreter Ereignisse (z.B. langanhaltende Scheidungsbelastung) => massive Beeinträchtigung in Gesundheit und Befinden
Stress-Strörungs-Zusammenhang 1. chronische Aktivierung des Stress-Systems (hyperaktive HPA-Achse) => körperliche Erkankung und/oder psychische Störungen 2. chronisch erhöhtes Cortisol-Level => möglichwerweise Zellzerstörung im Hippocampus (Beleg: verkleinerte Areale bei Langzeitdepressiven) => wahrscheinlich depressionsfördernd (weil durch geringe Neuronenzahl Serotonin-/Noradrenalinmangel verstärkt)
Diathese-Stress-Modell der Störungsentstehung (detail) 1. erbliche Disposition (= Serotonin-/Noradrenalinstoffwechsel gestört oder Hyperreagibilität der HPA-Achse) wichtige Voraussetzung, ABER: allein nicht störungsauslösend 2. Vulnerabilität möglicherweise durch biografische Einflüsse (z.B. frühe traumatische Lebenserfahrungen oder belastende Lebensbedingungen wie Vernachlässigung) weiter erhöht: anhaltender Stress => Aktivität der CRF-Zellen langfristig erhöht => Sensitivierung => dauerhaft erhöhte Vulnerabilität 3. Überempfindlichkeit der CRF-Neurone persistiert bis ins Erachsenenalter => schon geringe Stressoren bzw. Belastungen => lösen Hormonkaskaden aus => blockieren Informationsverarbeitung und Hirnfunktionen => können psychische Störungen auslösen 4. in Tierversuchen bestätigt: Ratten und Affen mit frühen Deprivationserfahrungen => als adulte Tiere erhöhte CRF-Werte + depressives Verhalten; durch SSRI kompensierbar ungeklärt: CRF-Level chronisch erhöht => lebenslange Anfälligkeit für psychische Störungen?
Kognitiv-neurophysiologische Aspekte: Aufmerksamkeitssteuerung Aufmerksamkeitssteuerung: Reizselektion relevanter von irrelevanten Informationen, durch modalitätsspezifische Vergleichsprozesse mit Gedächtnisinhalten (bei mismatch => Orientierungsreaktion, bei match => Habituation) signifikante Störungen des Aufmerksamkeitssystems unter anderem bei Schizophrenen bzw. Hypervigilanz für Reize bei Phobien
Kognitiv-neurophysiologische Aspekte: Gedächtnisfunktionen Gedächtnisfunktionen: Langzeitgedächtnis (Verstärkung synaptischer Verbindungen), Kurzzeitgedächtnis (Verbände gegenseitig erregender Zellen) => Neuroplatizität (z.B. Schmerz) ... Voraussetzung für den "Erwerb" psychischer Störungen durch Lernen und Konditionierung Ausbildung pathogener Gedächtnisfunktionen => Trauma-, Sucht- oder Schmerzgedächtnis
Kognitiv-neurophysiologische Aspekte: Emotionen Emotionen: wesentliche Bewertungsfunktion bei Aufnahme, Verarbeitung, Speicherung und Abrufung von Informationen mesolimbisches dopaminerges Belohnungssystem => Depressionen, Substanzstörungen
Stress: drei Phasen 1. Alarmreaktion 2. Widerstandsphase 3. Erschöpfungspahse
Stress: biologische Funktion und Konsequenzen kurzfristig: Energiemobilisierung zur Kampf-Flucht-Reaktion langfristig (anhaltende Stressbelastung): pathophysiologische Konsequenzen
Art und Ausmaß der Stressreaktion hängt von Stimuluscharakteristika ab: 1. Intensität und Dauer der Belastungssituation => bestimmte Ausprägung und Pathogenität der Stressreaktion (tier- und humanexperimentelle Befunde) 2. Life Events: zeitliche Koinzidenz zwischen schwerwiegenden Lebensereignissen => Auftreten verschiedener Störungen 3. Art der anhaltenden Stressoren: daily hazzles z.B. Leistungsanforderungen, mobbing, Paarkonflikte => unterschiedliche pathogene Potenz (= Erkrankungswahrscheinlichkeit)
Diathese konstitutionelle Disposition für eine körperliche Krankheit oder psychische Störung auch jegliche Tendenz oder Neigung eines Menschen, in besonderer Weise auf Belastungen zu reagieren
Auswirkungen unterschiedlicher Stressarten: traumatischer Stress Extreme Belastungserfahrungen (Unfälle, Kriegs-/Gewalterfahrungen) => Überlastung der Anpassungskapazität des Individuums extreme Variationsbreite an Reaktionen: Erfolgreiche Verarbeitung vs. psychische Störung (PTBS)
Auswirkungen unterschiedlicher Stressarten: Mikrostressoren (Alltagsbelastungen) Beeinträchtigung des Wohlbefindens (Befindungstrübungen: bedrohlich, kränkend, verlustbezogen, frustrierend) können Effekte größerer oder chronischer Belastungen verstärken
Auswirkungen unterschiedlicher Stressarten: chronische Belastungen längerdauernde Belastungen bzw. Folgen diskreter Ereignisse (z.B. langanhaltende Scheidungsbelastung) => massive Beeinträchtigung in Gesundheit und Befinden
Auf welche Weise führen "normale" Stressreaktionen zu Ausbildung (dauerhafter) psychischer Störungen? Beispiel: Depression Annahme: Depressionen = unangepasste Stressreaktionen ... führen zu (dauerhaften) Veränderungen im Transmittersystem des Gehirns: 1. Noradrenalin (Katecholamin-) Hypothese: depressiver Zustand = zu wenig Neurotransmitter manischer Zustand = zu viele Neurotransmitter 2. Serotonin Hypothese: übermäßige Erschöpfung der Serotoninmenge 3. Transmitterstörung letzlich Ausdruck molekularer Basisstörung: durch molekulargenetische Prozesse => gesteigerte Genexpression im Zusammenhang mit HPA-Achse; Veränderungen können angeboren (Genetik) oder erworben (Läsion, Trauma) sein
Stress-Strörungs-Zusammenhang: Belege bei depressiven Patienten 1. Cortisolspiegel in Urin, Blut und Liquor massiv erhöht 2. vergrößerte Nebenniere und Hypophyse 3. erhöhte Anzahl von CRF-produzierenden (CRF = Corticotropin-Releasing Faktor) Neuronen im Hypothalamus + gesteigerte Aktivität des CRF-Gens => CRF-Produktion jeder einzelnen Zelle deutlich erhöht! 4. bei Behandlung mit Psychopharmaka gehen Werte zurück! 5. im Tierversuch: depressive Symptomatik durch Einbringen von CRF ins Gehirn produzierbar!
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