Patologia- Distúrbios Sensoriais

Description

BUSQUE CONHECIMENTO
Melissa Soares Moraes
Flashcards by Melissa Soares Moraes, updated more than 1 year ago
Melissa Soares Moraes
Created by Melissa Soares Moraes almost 8 years ago
218
0

Resource summary

Question Answer
Astrócitos Normais: prolongamentos finos, associados com vaso formam barreira hematoencefálica por induzir mudanças na célula endotelial que formam a BHE
Astrócitos Normais (Empregnados com prata-técnica de Cajal)
Astrócitos Patológicos- (1) Astrócitos Gemistocísticos (citoplasma abundante e róseo e núcleo excêntrico); (2) Astrócitos fibrosos- evolução de 1, formas cicatriais, conjunto constrói gliose
Astrócitos Gemistocísticos e Fibrosos- tendência dos prolongamentos se ligarem aos vasos
Toxoplasmose Congênita
Necrose Coagulativa na Toxoplasmose Congênita
Toxoplasmose Cerebral Congênita- Tecido Viável e Necrose
Tecido nervoso próximo a área de necrose- Observar infiltrado inflamatório difuso e focal (toxoplasmose congênita cerebral)
Foco de Necrose no tecido cerebral (toxoplasmose congênito)
Seta Amarela: Neurônios Necróticos Seta preta: Toxoplasma. Toxoplasma Congênita
Parasitas Livres na Toxoplasma Congênita
Parasitas Livres- Toxoplasma Congênita
Leptomeninge espessada na Toxoplasma Congênita: Seta- Fibrina e Infiltrado Inflamatório
Hidrocefalia ex Vácuo (Toxoplasmose Congênita)- O tecido nervoso necrótico é reabsorvido, diminuindo o volume cerebral. Os ventrículos dilatam-se para preencher o espaço vazio
Toxoplasma Congênito- Encéfalo com Parênquima adelgaçado (pós- necrose)
Leptomeninge Espessada e Amarelada e Giros e Sucos Ocultos pelo Exsudato- Toxoplasmose Congênita
Microcefalia Toxoplasmose Congênita- Ambos são de criança e mostram tamanho menor que o normal (microcefalia). Isto se deve a necrose causada pelo Toxoplasma gondii, que afeta extensas áreas. O tecido nervoso necrótico é reabsorvido
Cisticercose cerebral forma cellulosae
Cisticercose cerebral forma cellulosae- 1) Vesícula com Escoléx; 2)Escólex (cabeça da larva) ; 3) Cápsula
Cisticercose cerebral forma cellulosae- os cisticercos chegam ao SNC por via hematogênica quando ainda muito pequenos. Como a substância cinzenta é mais vacularizada que a branca, o número de parasitas é maior. 1) Núcleo Caudado; 2) Globo Pálido; 3) Putâmen
Hérnia de Amigdala causada por obstrução unilateral do foramen de Monro por cisticerco: (1) Cisticercose com Obstrução de um foramen de Monro; (2) Tênia; (3) Hérnia de Amígdala; (4) Cisticerco
Hérnia de Amigdala por obstrução por cisticerco: Hidrocefalia Unilateral - (1) Localização Original do Cisticerco; (2) Porção principal do Ventrículo Lateral E.; (3) Corno Inferior do ventrículo lateral esquerdo
Hérnia de Amigdala causada por obstrução unilateral do foramen de Monro por cisticerco
Hidrocefalia Unilateral (cisticerco gera obstrução)- O cisticerco localizado no ventrículo lateral E. causou obstrução brusca do foramen de Monro à E, levando a dilatação nítida do ventrículo (hidrocefalia interna aguda unilateral). Em conseqüência, estabeleceu-se hipertensão intracraniana por represamento do líquor, causando hérnia de amígdalas cerebelares
Cisticercose cerebral
Neurocisticercose: 1- Ventrículos Laterais. 2- Cabeça do Núcleo Caudado, 3- Cisticerco, 4- Cisticerco Necrótico, 5- Corno Posterior do Ventrículo Lateral
ENCEFALITE PERIVENOSA; NEUROCISTICERCOSE DO TIPO CELLULOSAE
Cisticerco Cerebral cellulosae: 1- Cisticerco; 2- Córtex Cerebral; 3- Escólex; 4- Leptomeninge Espessada; 5- Membrana Externa do Cisticerco
Cisticerco Cerebral cellulosae: 1- Membrana Externa, 2- Leptomeninge Fibrosada, 3- Córtex cerebral, 4- Escólex, 5- Pouca reação inflamatória
Leptomeningite crônica discreta com fibrose: 1- Córtex; 2- Meninge, 3- Membrana do Cisticerco, 4- Leptomeninge com fibrose, 5- Infiltrado Inflamatório Crônico
Membrana externa do cisticerco- 1)Camada Externa (Quitinosa); 2) Microvilosidades na Superfície externa; 3) Camada Interna (Areolar); 4)Canalículos; 5)Camada Quitinosa
Cisticercose cerebral forma recemosa: 1- Ventrículos Laterais, 2- Mesencéfalo, 3- Tela Coróidea (Localização do cisticerco), 4- Tela Coróidea (localização do cisticerco
Cisticercose cerebral forma recemosa - Seta verde: camada deixada pelo cisticerco
Rombencéfalo- Na peça em cima (rombencéfalo), a leptomeninge da base mostra-se muito espessada, obscurecendo as artérias e nervos. Não é mais possível notar-se a artéria basilar. Trata-se de uma leptomeningite crônicadevida à presença do cisticerco.
Cisticercose cerebral forma recemosa- Frente: cisticercos racemosa; Verso: Hidrocefalia Bilateral
Cisticercose cerebral forma recemosa- 1 e 2: Cavidade deixada pelos cisticercos; 3- Cisticerco localizado no sulco de sylvius, cisto, 4- Cisto Multilocular de paredes lisas
Cisticerco Racemoso
Cisticercos Recemosos- Abundantes membranas e ausência de escólex
Cisticerco Racemoso (recebe esse nome devido à abundância de vesículas que tomam arranjo em bagos de uva. Esta forma não tem escólex) - Microvilos da face externa da membrana
Cisticerco Racemoso- AZUL- Porção necrótica da larva; ROXO- Necrose+ Calcificações
Criptococose Cerebral- 1) Espaços de Virchow-Robin distendidos por fungos; 2) Leptomeninge espessada, 3)Sulcos Alargados; 4)Espaço de Virchow- Robin
1- Virchow- Robin e Espaço subaracnódeo cheios de fungos. eproduzem-se no líquor, preenchendo o espaço subaracnóideo (entre a aracnóide e a pia-máter) e penetrando nos espaços de Virchow-Robin- Estes são prolongamentos do espaço subaracnóideo ao longo dos vasos maiores que penetram no cérebro. Normalmente são muito delgados e preenchidos por líquor. O crescimento dos fungos leva à dilatação dos espaços e compressão dos vasos, com isquemia cerebral.
Criptococose Cerebral - Fungos ficam separados por suas cápsulas mucopolissacarídeas
Criptococose Cerebral- 1)Cápsula, 2) Fungos. Reprodução de fungos é por brotamento simples
Criptococose Cerebral
Criptococose Cerebral- cápsula protege fungos da fagocitose por macrófagos
Criptococose cerebral- Leptomeninge espessada e sulcos alargados (seta azul)
Criptococose Cerebral- 1)Sulco Alargado por Material Gelatinoso; 2)Cisto Intraparaquimentoso; 3)Pequenos sulcos no núcleo da base (espaços de virshow- robin distendidos)
Criptococose Cerebral (o Pato Donald)
Criptococose Cerebral- Espeçamento da leptomeninge
Criptococose Cerebral
Criptococose Cerebral- espeçamento leptomeníngeo
Infarto Cerebral: A, Com pequeno aumento é possível ver as áreas demarcadas de um infarto agudo. Na substância branca subjacente, as áreas de infarto estão bem demonstradas pela coloração da mielina. B, Lesão isquêmica aguda causa eosinofilia difusa em neurônios, que estão começando a se retrair
Infarto Cerebral- C, Infiltração de um infarto cerebral por neutrófilos se inicia nas extremidades da lesão, onde o fornecimento vascular permaneceu intacto. D, Após aproximadamente 10 dias, uma área de infarto é caracterizada pela presença de macrófagos e gliose reativa nas vizinhanças.
Infarto Cerebral: E, Pequenos infartos intracorticais distantes são observados em áreas de perda tecidual com gliose residual
DIstúrbios Tóxicos- Degeneração cerebelar alcoólica: atrofia da porção anterior cerebelar, com alargamento dos espaços entre as lâminas
Edema CItotóxico
Edema Citotócico
Edema CItotócico
Infarto cerebral recente- Edema e Substância Branca
Infarto Cerebral Recente- córtex cerebral com infarto recente, neurônios necróticos. Proliferação endotelial (exemplo de necrose liquefativa)
Infarto Cerebral Recente- o córtex infiltrado mostra maior celularidade que o maior, devido a tumefação e proliferação de células endoteliais, resposta do tecido à anóxia
Infarto Cerebral Recente- Neurônio Necrótico; Picnose nuclear- eosinofilia citoplasmática
Infarto cerebral recente- neurônio necrótico, RNA citoplasmático se desintegra, núcleo torna-se pequeno e escuro (picnótico) e pode sofrer cariólise (empalidece até desaparecer)
Córtex cerebral com infarto recente (e proliferação endotelial)- 1)Neurônio Necrótico; 2) Célula Grânulo- Adiposa (macrófagos com citoplasma espumoso que fagocitaram os restos necróticos); 3)Citoplasma claro e espumoso
Infarto Cerebral Recente
Infarto Cerebral Recente- Tumefação e proliferação de células endoteliais dos capilares cerebrais (resposta à anóxia pelo VEGF)
Comparação entre Infarto Recente e Còrtex Normal- mostrando maior celularidade e presença de neurônios necróticos, com núcleos picnóticos
Infarto: 1-Neurônios Necróticos; 2- Capilar com proliferação endotelial. Córtex normal: 2- Neurônio normal; 4- Capilar normaç
Infarto Cerebral Recente- Edema Focal, com células grânulo-adiposas devido à necrose liquefativa
Infarto Cerebral Recente- Células Grânulo- Adiposas
Infarto Cerebral Recente- A- Célula Grânulo Adiposa; 1-Núcleo excêntrico; 2-Citoplasma Espumoso
Esteatose por absorção de macrófagos, em um infarto cerebral antigo
Esteatose por absorção de macrófagos, em um infarto cerebral antigo: 1- Ver células grânulo-adiposas; 2-Ver astrócitos gemistocísticos (Na 1a. camada cortical, chamada camada molecular, os astrócitos sobreviveram e sofreram hipertrofia, formando astrócitos gemistocíticos.)
Esteatose por absorção de macrófagos infarto antigo- Córtex cerebral com células grânulo-adiposas fagocitando lipídeos
Esteatose por absorção de macrófagos, em um infarto cerebral antigo- células granulo- adiposas numerosas porque esse infarto já é antigo
Esteatose por absorção de macrófagos, em um infarto cerebral antigo- astrócitos gemistocísticos são células com núcleo excêntrico e citoplasma volumoso. Proliferação de astrócitos faz parte da gliose (cicatriz do sistema nervoso
Astrócitos gemistocísticos (na esteatose por absorção de macrófagos, em um infarto cerebral antigo). Núcleo excêntrico, citoplasma abundante, hialino, com prolongamentos
Esteatose por absorção de macrófagos, em um infarto cerebral antigo
Herpes Zooster-gânglio da raiz dorsal com infeçção pelo vírus da Varicelazooster. Necrose das células ganglionares
Herpesvírus Simplex do Tipo 1- A, Encefalite herpética mostrando a extensa destruição dos lobos frontal inferior e temporal anterior. B, O processo inflamatório necrosante é característico na encefalite herpética aguda
Meningite Piogênica Aguda (Bacteriana)- Meningite piogênica. Uma camada espessa de exsudato supurativo cobre o tronco encefálico e o cerebelo e leva a um espessamento das leptomeninges.
Meningite purulenta em organização: exemplo de inflamação crônica inespecífica em fase de reparo, primeira seta: tecido de granulação; segunda seta: exsudato purulento degenerado
Meningite Purulenta: 1- Exsudato purulento necrótico; 2- Tecido de granulaçao; 3- camada molecular com astrócitos gemistocísticos
Meningite Purulenta- Neutrófilos degenerados no exsudato purulento necrótico
Meningite purulenta- Tecido de Granulação 1- Vasos neoformados; 2- Infiltrado Inflamatório
Meningite purulenta em organização: exemplo de inflamação crônica inespecífica em fase de reparo, azul: Vasos neoformados; verde: infiltrado inflamatório crônico inespecífico
Meningite purulenta- células da inflamação crônica: 1)Plasmócito, 2)Macrófago, 3) Linfócito
Meningite purulenta- inflamação crônica inespecífica, plasmócito
Meningite Purulenta: Fibroblastos
Meningite purulenta: astrócitos gemistocísticos formando a gliose (sinal que o processo inflamatório gerou lesão)
Córtex cerebral normal e leptomeninge
Córtex cerebral normal e leptomeninge: 1-Espaço SUbaracnóideo; 2- aracnóide, 3- vasos, 4- córtex cerebral, 5- dura máter
Córtex cerebral normal e leptomeninge
Córtex Cerebral Normal
Córtex cerebral Normal
Abcesso Encefálico
Aneurismas Cerebrais congênitos
Hemorragia Hipertensiva- Hemorragia hipertensiva maciça ocorrendo dentro de um ventrículo lateral.
B, Depósito amiloide em uma arteríola cortical na angiopatia amiloide cerebral; detalhe, coloração imuno-histoquímica para βA mostrando o material depositado na parede do vaso. C, Microscopia eletrônica mostrando material osmofílico em um caso de CADASIL.
Lesões diretas do parênquima: ontusões múltiplas envolvendo a superfície inferior dos lobos frontais, lobos temporais anteriores e cerebelo. B, Contusões agudas estão presentes em ambos os lobos temporais, com áreas de hemorragia e ruptura do tecido (setas). C, Contusões remotas estão presentes na superfície frontal inferior deste encéfalo, com uma coloração amarelada (associada ao termo placa amarela - plaque jaune).
Hematoma Epidural- Hematoma epidural cobrindo a porção da dura-máter. Também estão presentes pequenas contusões múltiplas no lobo temporal.
Hematoma Subdural- A, Grande hematoma subdural organizado aderido à dura-máter. B, Corte coronal do encéfalo mostrando a compressão do hemisfério subjacente ao hematoma subdural mostrado em A.
Hemorragia Cerebral Hipertensiva
Hemorragia Cerebral Hipertensiva: 1)Ruptura no ventrículo; 2)Hematoma nos núcleos de base
Hemorragia Cerebral Hipertensiva- Hematoma nos núcleos da base
Hemorragia Cerebral Hipertensiva- status lacunaris nos núcleos da base (lado oposto do hematoma)
Hemorragia Cerebral Hipertensiva- Lacuna maior (microinfarto ) e Lacuna (formadas ou por dilatação ou por prolongamento)
Hemorragia cerebral nos núcleos da base
Hemorragia cerebral nos núcleos da base - Has--> enfraquecimento das artérias lentíco-estriadas (que nutrem os núcleos da base)-> microaneurismas -> hemorragia
Hemorrogia Cerebral Hipertensiva
Aneurisma aterosclerótico da a. basilar
Aneurisma aterosclerótico da a. basilar
Aneurisma aterosclerótico da a. basilar
Hematomas intracranianos traumáticos- ematoma epidural (ou extradural) em sua localização mais freqüente, a nível do lobo temporal, entre o osso e a dura-máter. Deve-se à ruptura da artéria meníngea média
Hematomas intracranianos traumáticos
Hematoma intracerebral traumático origina-se de ruptura de vasos intraparenquimatosos e é geralmente associado a contusões graves, como no presente exemplo. A
Doença de Alzheimer
Alargamento de ventrículos na doença de alzheimer
Doença de Alzheimer- deposição de amilóide na placa senil
Placas Senis na Doença de ALzheimer
Demência Corpos de lewy
DOENÇA DE CREUTZFELDT-JAKOB
Ateriosclerose- pequena artéria com arteriosclerose
Aterosclerose
Arteriosclerose de Monckeberg Característica: calcificação distrófica da musculatura das artérias.
Esclerose Múltipla: A perda da mielina, que é branca, leva a que as lesões da esclerose múltipla, ou em placas, tenham tonalidade acastanhada ou acinzentada.
Esclerose Múltipla- s lesões desmilienizantes do corpo caloso são próprias da esclerose múltipla e um dos sinais característicos da doença em ressonância magnética.
Esclerose Múltipla- ortado no plano coronal, numerosas placas de desmielinização são vistas na substância branca dos hemisférios cerebrais. As placas aparecem como lesões bem delimitadas, cinza-acastanhadas, com cor semelhante à do córtex e núcleos da base, e variam de tamanho. Há preferência pela substância branca periventricular
Esclerose Múltipla- caráter translúcido e levemente deprimido das lesões e a localização preferencialmente periventricular.
Esclerose Múltipla
Esclerose Múltipla- Placas Desmielizinizantes
Esclerose Múltipla
Esclerose Múltipla- Lesões focais no rombencéfalo aqui atingem principalmente os braços da ponte (pedúnculos cerebelares médios) e o centro branco medular do cerebelo.
Esclerose Múltipla- Focos de desmielinização no nervo óptico, aqui cortado longitudinalmente, deixam ilhotas de substância branca remanescente.
Esclerose Múltipla- comparando substância branca normal com placa de desmielinização recente: macrófagos xantomatosos (fagocitam debris de mielina deenerada)
Esclerose Múltpla: Lesão desmielinizante recente corada para lípides neutros em corte de congelação por escarlate R. O citoplasma dos macrófagos xantomatosos cora-se em vermelho devido aos debris lipídicos da mielina. Os núcleos se coram em azul pálido por hematoxilina.
Esclerose Múltipla- lesão desmielinizante recente, infiltrado inflamatório perivascular formado por coroas de linfócitos
Esclerose Múltipla- lesão desmielinizante recente, infiltrado inflamatório perivascular formado por coroas de linfócitos
Esclerose Múltipla- placa antiga os macrófagos xantomatosos desapareceram e deram lugar a uma densa gliose fibrilar, ou seja, a uma reação cicatricial.
Esclerose Múltipla- Placa antiga. Não há evidência de inflamação. Células com feições de oligodendrócitos não são mais vistas, apenas densa gliose fibrilar.
Esclerose Múltipla, comparada à substância branca normal- ausência de oligodendrócitos
Infecção por Criptococo- A. encéfalo com numerosas áreas de destruição do tecido ("bolhas de sabão"). B- Aumento maior: criptococo na lesão
Toxoplasmose- A- abcesso por toxoplasmose no putâmen e no tálamo. B- taquizoítos livres
Meningoencefalite amebiana necrosante envolvendo o cerebelo
Encefalopatia Herpética- destruição do lobos frontal inferior e temporal anterior. Processo inflamatório necrótico
Show full summary Hide full summary

Similar

PATOLOGIA E8M1
Melissa Soares Moraes
INFLAMAÇÃO
Ketlyn Caroline
Patologia Geral - Hipertensão Arterial (Geral)
BrienneC
QUIZ INTRODUÇÃO A PATOLOGIA GERAL (MONITOR SEVERINO FILHO - FONOAUDIOLOGIA 2016.1)
Severino Filho
Patologias dos rins
Celi cs
PATOLOGIAS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR
Jéssica Severo Dametto
IRC- Insuficiencia Renal Cronica
Gilvana Ferreira
QUESTÕES DE ESTUDO TUTORIA E8M2- BUSQUE CONHECIMENTO
Melissa Soares Moraes
Patologia 7EM1 XIX
Melissa Soares Moraes
Inflamação
Maria K Luzzi