6838206
Description
Flashcards by Mitra Shadloo, updated more than 1 year ago
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Created by Mitra Shadloo
over 7 years ago
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| Question | Answer |
| Was ist der Unterschied vom somatosensorisches System zu anderen Sinnessystemen? | Die Rezeptoren im ganzen Körper verteilt, oberflächlich und tief. Bei anderen Systemen sind die Rezeptoren auf lokalisierte Organe beschränkt. |
| Welche vier Arten von Reizen werden verarbeitet? | Die Submodalitäten 1) Tastsinn (Berührung, Druck, Vibration) 2) Propriozeption 3) Schmerz 4) Temperatur |
| Was für Erscheinungsformen des Schmerzes gibt es? | |
| Was ist die Funktion eines akuten Schmerzes? | Warn- und Schutzfunktion |
| Was für zwei Arten von chronischem Schmerz gibt es? | Nozizeptorschmerz und Neuropathischer Schmerz (Neuralgie) |
| Was ist Nozizeptorschmerz? | Das nozizeptive System ist intakt. Beispiele sind Entzündungen, Tumorschmerz, Kopfschmerz, Rückenschmerz. Sensibilisierung peripherer und zentraler Neurone - Hyperalgesie. Reversibel. |
| Was ist Neuropathischer Schmerz (Neuralgie)? | Nozizeptives System ist geschädigt. Beispiele sind Nervenläsion, Diabetes, Herpes, Trigeminusneuralgie. Ursache ist morphologische und physiologische Veränderungen nozizeptiver Neurone. Irreversibel. |
| Was sind die vier Dimensionen der Schmerzverarbeitung? | Die Aufnahme, Weiterleitung und Verarbeitung noxischer Signale hat vier Komponenten: sensorisch-diskriminative Komponente, affektive (emotionale) Komponente, vegetative (autonome) Komponente, motorische Komponente. |
| Was sind Nozizeptoren? | Sie sind – wie Thermosensoren – freie Endigungen von dünnen, entweder schwach myelinisierten Aδ- oder nichtmyelinisierten C-Fasern (Tab. 17.4). Diese Fasern werden als nozizeptive Afferenzen bezeichnet. |
| Was für eine Art Schmerz leiten die beiden verschiedenen Faserarten mit was für einer Leitungsgeschwindigkeit? | Die Aδ-Schmerzfasern (LG 5–30 m/s) vermitteln einen „hellen, scharfen, schnellen“ ersten Schmerz, während die Aktivität der C-Fasern (LG <1 m/s) mit größerer Latenz einen dumpfen oder brennenden zweiten Schmerz hervorruft |
| Auf was für zwei Reize reagieren die Aδ-Schmerzfasern? | Einerseits haben sie Endigungen, die auf intensive mechanische Belastung reagieren (hochschwellige mechanosensible Nozizeptoren), andererseits solche, die durch extreme Temperaturen (>45 oder <5 °C) aktiviert werden (thermosensible Nozizeptoren). |
| Wo spielen diese beiden Arten von Schmerzafferenzen eine wichtige Rolle? | Diese sog. modalitätsspezifischen, relativ schnellen Schmerzafferenzen spielen auch bei der Aktivierung von Schutzreflexen (Beugereflex, gekreuzter Streckreflex) eine wichtige Rolle. |
| Worauf reagieren die C-Schmerzfasern? | Sie reagieren dagegen auf mehrere Reizformen = polymodal. Reagieren auf chemische und mechanische Reize ebenso wie auf Hitze oder Kälte. Sind auch für Jucken (Pruritus) verantwortlich. Werden durch starke, potentiell gewebsschädigende Reize aktiviert. |
| Was sind "stumme Nozizeptoren"? | Eine weitere Gruppe von C-Faser-Schmerzsensoren, v. a. in Eingeweiden, Muskeln und Gelenken. Reagieren nicht auf mechanische/thermische Stimuli, aber werden durch Entzündungen/ chemische Substanzen sensibilisiert. |
| Was ist die Folge von dieser Sensibilisierung? | Sie trägt zu einer sekundären Überempfindlichkeit durch Senkung der Aktivierungsschwelle gegenüber mechanischen und thermischen Reizen bei (= Hyperalgesie!) |
| Was für Rezeptoren sind an der Entstehung der Sensorpotenziale beteiligt? | ionotrope und metabotrope Rezeptoren |
| Welche drei Gruppen von ionotropen Rezeptoren gibt es? | Primär werden thermisch und/oder mechanisch sensible Kationenkanäle aus der TRP(transient receptor potential)-Familie aktiviert. Es gibt auch noch P2X-Rezeptoren und 5HT3-Rezeptoren. |
| Welche Rezeptoren reagieren auf thermische Reize? | Heiß: TRPV1 und 2 Kalt: TRPA1 |
| Welche Rezeptoren reagieren auf chemische Reize? | TRPV1 und ASIC (acid sensing ion channel) |
| Welche metabotropen Rezeptoren gibt es? Was für eine Wirkung haben sie? | Bradykinin und Prostaglandin E -Rezeptoren. Sie verstärken Transduktion und Transformation an Nozizeptoren |
| Was für eine Wirkung haben z. B. chemische Reize an der Fasermembran? | Protonen, ATP, Serotonin, Capsaicin: Öffnen Ionenkanäle in der Membran der Faser, es treten Na+ & Ca2+ Ionen ein => Depolarisation des Nozizeptors & Freisetzung von Glutamat, Substanz P und CGRP (Neuropeptide) am Faserende im Hinterhorn. |
| Was ist die Wirkung von Substanz P und CGRP? | Sie modulieren die glutamaterge Übertragung auf die Projektionsneurone die die nozizeptiven Signale weiterleiten. |
| Wie läuft die Umschaltung im Rückenmark genau ab? | Sie treten über die Hinterwurzel ins RM ein & verzweigen sich in der Lissauerschen Zone. Dort werden sie in Lamina I & V des Hinterhorns auf Projektionsneurone des Vorderseitenstrangs umgeschaltet. |
| Was ist dabei der Unterschied zwischen den A- und C-Fasern? | Bei A-Fasern direkt, bei C-Fasern nach Umschaltung auf Interneurone in der Lamina II (Substantia gelatinosa) |
| Was ist eine neurogene Entzündung? Was ist der Sinn? | Eine von den Nerven ausgehende Entzündung. Reaktion des Körpers auf Stress, der häufig mit einer Verletzung einherging. Wundinfektion mit Bakterien, Vieren bedeutete Tod. Durch die neuro-gene Entzündung wurde der Körper im Voraus auf diese Infektion vorbereitet. |
| Welche Fasern lösen eine neurogene Entzündung (Axonreflex) aus? Wie machen diese Fasern das? | Nozizeptive Fasern, insbesondere C-Fasern. Sie enthalten sekretorische Vesikel, in denen Neuropeptide (u. a. Substanz P & CGRP) gespeichert sind. Die, die im weitesten Sinne allesamt Entzündungsmediatoren sind, werden bei Aktivierung der Faser freigesetzt. |
| Was bewirkt Substanz P und was CGRP? | Substanz P erhöht die Permeabilität der Kapillarwände mit der Folge einer ödematösen Schwellung; CGRP relaxiert die glatte Gefäßmuskulatur, sodass es zur Hyperämie mit Rötung und Überwärmung kommt. Beide können Histamin aus Mastzellen freisetzen. |
| Was bewirkt die Histaminfreisetzung? | Verstärkung der Entzündung, es kommt zu weiteren klassischen Zeichen einer Entzündung wie Calor (Wärme), Rubor (Röte) und Tumor (Schwellung). |
| Parakrine Funktionen nozizeptiver Afferenzen | |
| Was ist Hyperalgesie? | Verstärkung der Nozizeption als Folge einer Gewebeschädigung. Senkt die Schwelle für die Aktivierung der Schmerzrezeptoren. |
| Was ist eine primäre Hyperalgesie? | Metabotrope Wirkungen, die an peripheren Nozizeptoren ausgelöst werden, durch bei Gewebeschädigung freiwerdende chemische Mediatoren wie z. B. Bradykinin, ATP, K+, Prostaglandin oder Histamin (schmerzverstärkende Substanzen). |
| Was bewirken diese Substanzen? | Sie wirken auf Proteinkinasen, die TRPV1-Rezeptoren und spannungsabhängige Na+-Kanäle phiosphorylieren. Hierdurch erhöht sich die Empfindlichkeit der Nozizeptormembran = Sensitisierung der Rezeptoren. |
| Was passiert zusätzlich noch? | Nozizeptorenzellen setzten Substanz P und CGRP frei, die sekundär Entzündungs-reaktionen (Kapillarpermeabilität, Immunreaktion) verstärken. |
| Was ist sekundäre Hyperalgesie? | Durch zentrale Sensibilisierung auf der Ebene des Rückenmarks erzeugte Hyperalgesie. Hierbei nehmen im Verlauf der Entzündung die Antworten der RM-Neurone auf Reizung des entzündeten & benachbarten gesunden Gewebes zu. Das rezeptive Feld wird größer. |
| Wie wird sekundäre Hyperalgesie verstärkt? | Durch plastische Prozesse = Schmerzgedächtnis. Dies führt zu Spontanschmerz bei chronischen Prozessen. |
| Was für zelluläre Mechanismen führen zur sekundären Hyperalgesie? | Am Hinterhornneuron im RM kann die Übertragung von Nozizeptor-Afferenzen (Glutamat) durch Neuropeptide moduliert werden; Substanz P wirkt erregend, Enkephaline (endogene Opioide) hemmend. |
| Was passiert bei oft wiederholter Erregung? | Bei wiederholter Stimulation des AMPA-Rezeptors durch Glutamat, wird am NMDA-Rezeptor der Mg2+-Blocker rausgeschmissen. Somit kann Glutamat an den NMDA-Rezeptor binden. Der NMDA-R wird aktiviert & lässt einen verstärkten Ca2+-Einstrom. |
| Was für Folgen kann das haben? | Ähnliche Potenzierung auch in Thalamus und Kortex möglich, führt zu Chronifizierung von Schmerz. |
| Was bewirkt die absteigende Schmerzkontrolle? | Absteigende Kontrolle der Schmerzverarbeitung aus dem Hirnstamm. Die Schmerzverarbeitung kann sogar durch starke Emotionen und Stress blockiert werden. |
| Wie funktioniert die absteigende Schmerzkontrolle? Schritte bis zum Erreichen des Rückenmarks: | Fasern der PAG-Neurone (zentrales Höhlengrau, periaquäduktale graue Substanz, erhält Eingänge aus limbischen System) projizieren erregend zum Ncl. raphe magnus der Medulla oblongata, dessen serotoninerge Axone, in das Hinterhorn des RM deszendieren. |
| Was passiert dann im Rückenmark? | Hemmende Interneurone des Hinterhorns werden durch diese monoaminergen Projektionen aktiviert. Sie setzen zusätzlich zu ihrem schnellen Transmitter GABA auch endogene opioiderge Peptide frei. |
| Was ist die Wirkung der Opioide? | Opioide (sowohl exogen applizierte Morphine wie auch Enkephaline) hemmen die glutamaterge Erregungsübertragung von Nozizeptoren (Aδ- und C-Fasern) auf ihre Zielneurone in Lamina I und II. |
| Was für Opioidrezeptoren gibt es? Um was für eine Art Rezeptor handelt es sich? Wo findet man Opioidrezeptoren? | Opioidrezeptoren (Typ μ, δ und κ, G-Protein-gekoppelte, metabotrope Rezeptoren) werden sowohl auf den präsynaptischen Endigungen der Afferenzen als auch auf den somato-dendritischen Membranen der Zielzellen gefunden. |
| Was sind die beiden Folgen der Aktivierung von Opioidrezeptoren, die zu einer geringeren Weiterleitung der Signale der nozizeptiven Afferenzen führen? | Ihre Aktivierung führt zu einer Hemmung der synaptischen Freisetzung von Glutamat durch verminderten präsynaptischen Ca2+-Einstrom sowie postsynaptisch zu einer Hyperpolarisation durch Aktivierung einer K+-Leitfähigkeit. |
| Was besagt die Gate-Control-Theorie? | Das niederschwellig mechanosensible Afferenzen (Aβ) über inhibitorische Interneurone hemmend auf die zentrale Weiterleitung nozizeptiver Information einwirken können = Hemmung der Schmerz-eiterleitung im Hinterhorn durch Aktivierung von Aβ-Fasern. |
| Was wäre ein Beispiel dafür? | Das als schmerzerleichternd empfundene, reflexartige Schütteln der Hand bei Verbrennung oder das Reiben eines gestoßenen Körperteils |
| Was ist eine weitere Form dieses Phänomens? | Kratzen und Reiben bei Juckreiz: Hier wird die Weiterleitung der durch C-Faser-vermittelten Missempfindung durch Aktivierung spezifischer Mechanosensoren unterdrückt. |
| Was ist die anatomische Grundlage für die Entstehung von übertragenem Schmerz? | Lamina-I-Neurone, die auf viszerale Afferenzen reagieren, erhalten in der Regel konvergente Eingänge von C- und Aδ-Fasern aus der Haut o. tieferen somatisch innervierten Geweben (z. B. Muskeln, Faszien). |
| Was ist die Folge dieses anatomischen Aufbaus? | Diese Konvergenz viszeraler und somatisch nozizeptiver Fasern auf das gleiche nozizeptive Projektionsneuron kann zur Wahrnehmung von in inneren Organen ausgelöstem Schmerz in der Haut/Muskeln führen = übertragener Schmerz. |
| Was ist die klinische Relevanz dieses Phänomens? | Die Zonen des übertragenen Schmerzes (sog. Head’sche Zonen) sind bei Erkrankung mancher Organe sehr charakteristisch. Klassisch ist der Schmerz im linken Schulter-Arm-Bereich bei Myokardinfarkt. |
| Spinale Verschaltung viszerosensibler und somatisch nozizeptiver Afferenzen: Durch Konvergenz auf gemeinsame Zielneurone in Lamina I kommt es zum Phänomen des übertragenen Schmerzes. | |
| Ebenfalls gezeigt ist die polysynaptische Umschaltung der viszerosensiblen Afferenz (grün) auf vegetative (blau) und somatoefferente Neurone (rot, Motoneurone), die für vegetative und viszerosomatische Reflexe (Schon- haltungen) verantwortlich sein können. | |
| Head’sche Zonen: Aufgrund der gemeinsamen segmentalen Innervation tritt übertragener Schmerz bei Affektion innerer Organe typischerweise in bestimmten Segmenten auf. | |
| Wirkung von Opioiden | |
| Wirkung von Opioiden II | |
| Worüber werden die Schmerzafferenzen nach zentral geleitet? Über welche Fasern genau? Wo liegen die dazugehörigen Zellkörper? | Über den Vorderseitenstrang werden Schmerz, Temperatur & viszerale Sensibilität geleitet. Diese Bahnen werden bereits von Fasern der 2. Neurone gebildet, die größtenteils schon im RM gekreuzt haben. Die Zellkörper liegen in der grauen Substanz des Hinterhorns. |
| Was ist das 1. Neuron in der aufsteigenden Schmerzbahn? | 1. Neuron: Dünne, schwach myelinisierte Aδ-Fasern sowie die nicht myelinisierten C-Fasern ziehen mit der anterolateralen Portion der Hinterwurzel ins RM. Treten direkt/erst einigen Verzweigungen paar Segmente weiter kaudal/kranial (Lissauer-Trakt) ins Hinterhorn => hier Umschaltung! |
| Was für Informationen leiten diese Fasern alles weiter? | 1) modalitätsspezifische NR (hoch-schwellig mechanosensibel und thermosensibel; Aδ-Fasern). 2) polymodalen NR (C-Fasern) nicht noxischen 3) Thermorezeptoren (Kälte: Aδ-Fasern bzw. Wärme: C-Fasern) 4) Viszerosensiblen Endigungen (Aδ- und C-Fasern). |
| Worauf wird umgeschaltet? | Auf die Projektionsneurone, die v. a. in Lamina I und V in Hinterhorn liegen und deren Axone (u. a.) im Tractus spinothalamicus des Vorderseitenstrangsystems nach kranial ziehen. |
| Wohin ziehen die Axone der Projektionsneurone? | Direkt zum Thalamus. Dort enden unterschiedliche Teile des Tractus spinothalamicus in verschiedenen Kernkomplexen des Thalamus. Hier werden spezifische Infos über Ort, Intensität, Qualität von Schmerz & Temperatur vermittelt. |
| Wo endet ein Großteil des Tractus spinothalamicus im Thalamus? Wohin wird von dorthin aus projiziert? | Großteil des Tractus spinothalamicus endet im Ventrobasalkomplex des Thalamus. Die von dort aufsteigenden Neurone projizieren in die ipsilateralen somatosensorischen Kortexareale, v. a. in den primären somatosensorischen Kortex = S1 im Gyrus postcentralis. |
| Wo endet ein weiterer Teil des Tractus spinothalamicus im Thalamus? Was passiert dort? | Im medialen System des Thalamus. Hier werden u. a. viszerale & taktile Empfindungen integriert & emotional-affektive Inhalte, besonders bei Schmerz, vermittelt. |
| Wo wird von dort aus hinprojiziert? | Von hieraus projizierten Neurone v. a. in limbische Kortexareale, v. a. zum anterioren Gyrus cinguli (ACC) und zur Insula. |
| Was ist das "wind-up" Phänomen? | Bei starken, anhaltenden Schmerzen kann die Stärke der glutamatergen synaptischen Verbindungen zwischen C-Fasern und nozizeptiven Neuronen des Hinterhorns zunehmen (Wind-up). Ähnelt der Langzeitpotenzierung. Resultat = zentrale Sensib. mit Hyperalgesie und Allodynie |
| Was ist die Aufgabe des anterioren Gyrus cinguli? | Er bestimmt maßgeblich die affektive Komponente des akuten Schmerzes. Außerdem ist ein wichtiges Gebiet für Steuerung von Aufmerksamkeit und Reaktionsbereitschaft. |
| Was ist die Aufgabe der Insel? | Sie steht mit anderen höheren Strukturen des limbischen Systems in enger Verbindung und ist bestimmend für die emotionale Bewertung von Empfindungen, v. a. bei Schmerz. |
| Was passiert im primären somatosensorischen Kortex vor allem? | Hier wird die Lokalisation des Reizes, also auch der Schmerzreize, abgebildet ("sensorischer Homunculus"). |
| Was ist projiziertes Schmerz? | Wenn ein Nerv geschädigt wird, z. B. Stoßen des N. ulnaris im Sulcus ulnaris am Ellenbogen, dann strahlt der Schmerz ins gesamte Innervationsgebiet des Nervens aus (Unterarm bis kleiner Finger). |
| Was passiert also beim Bandscheibenvorfall? | Durch Läsion der Spinalwurzel bei Vordringen (Protrusion) oder Vorfallen (Prolaps) des Ncl. pulposus der Bandscheibe kommt es projizierten Schmerz in den entsprechenden Dermatomen. |
| Was sind die typischen fünf Symptome? | Natürlich die Schmerzen in segmentaler Ausbreitung, Taubheitsgefühl & Parästhesien, Verstärkung der Schmerzen bei Erhöhung des spinalen Drucks (Pressen, Niesen), meist positiver Lagégue-Zeichen, abgeschwächte Eigenreflexe, später Lähmungen |
| Was ist ein "Phantom"? | Projizierte Empfindungen "in" einem amputierten Körperglied, häufig von Missempfindungen oder Schmerzen begleitet, das Phantom wird oft als "verkrampft" erlebt |
| Wodurch können Phantomempfindungen ausgelöst werden? | Oft durch Berührung noch vorhandener Körperareale, z. B. Berührungsempfindungen an einer Phantomhand durch Berührung von Bereichen im Gesicht oder Oberarm. |
| Worauf deutet dieses Phänomen hin? | Dass die Repräsentation der amputierten Hand durch benachbarte Teile des Körperschemas übernommen wurde. Es hat also eine zentrale Veränderung des Erregungsflusses im sensomotorischen "Homunculus" stattgefunden. |
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