Microbiología

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Microbiología Flashcards on Microbiología, created by Osly Dayanara Arana Pivaral on 29/01/2017.
Osly Dayanara Arana Pivaral
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Question Answer
Microbiología Estudia la forma, estructura, fisiología de diferentes microorganismos vivos visibles al microscopio. Estudio de patógenos causantes de la enfermedad. (Diagnóstico, tratamiento, prevención)
Viruela Primer enfermedad en ser erradicada
Teoría Teúrgica Teoría mágico-religiosa, las personas creían en espíritus divinos y castigos. Ej. Influencia de estrellas: influenza
Hipócrates Padre de la Medicina Rechazó que la enfermedad era debido a magia. Creo la teoría Humoral: Equilibrio de los humores es igual a estar sano. (Flema, Bilis amarilla, Bilis negra, Sangre)
Galeno de Pérgamo Apoyó la teoría de Hipócrates.
Teoría Miásmatica Moléculas emanadas del material en descomposición.
Generación Espontánea De cualquier objeto inanimado crecen los animales.
Athanasius Kircher Primero en que reconoció a los microbios.
Robert Hooke Inició la teoría celular. Nombró a la célula (celdilla) por el corcho.
Antonie Van Leewenhoek El creó el primer microscopio. Observó parásitos (Giardia Lambia) en heces fecales, glóbulos rojos, espermatozoides, músculo estriado. "animalculos"
Louis Pasteur Padre de la Microbiología Refutación de la generación espontánea. Creó la vacuna de Rabia. Pasteurización: matar MO con proceso térmico (45°).
Robert Koch Padre de Bacteriología Descubrió método para encontrar bacterias "Cultivo". Aisló: ¬Bacillus Antracis (ANTRAX carbunco)-cutáneo, Respiratorio, intestinal ¬Mycobacterium tuberculosis: tuberculosis ¬Vibrio Cholerae: cólera, diárrea severa.
Alexander Flemming Inventó la Penicilina.
Postulados de Koch 1. Aislar el MO del animal enfermo. 2. Cultivar el MO. 3. Inyectarlo en un animal sano y manifestar los síntomas. 4. Cultivar el MO del nuevo animal enfermo.
Stanley Falkow Formuló los postulados moleculares de Koch. Herpesvirus Humano 8. Asociación entre el patógeno y el tejido infectado. Correlación entre el curso de la enfermedad y la cantidad de material genético del patógeno. Quería determinar que los genes bacterianos contribuyen con la virulencia de los MO.
Meningitis bacteriana en niños 1. Neumococo: coco gram + (Streptococo) 2. Cocobacilo: gram -(haemophilus influencia. 3. Neisseria: coco gram -
4 formas de sobrevivencia de las bacterias 1. Transformación. 2. Transducción. 3. Conjugación. 4. Transposones.
Transformación Fragmentos de ADN desnudos de la bacteria, durante lisis se une a la pared celular de otra bacteria. Debe ser competente, necesita homología.
Transducción Un virus que infecta a otra bacteria (Bacteriófago) 1. Adsorción: fibras de las colas se unen a receptores en la superficie bacteriana 2. Penetración: inclusión de material genético dentro de una bacteria. *Fago virulento(generalizada) *Fago temperado (Especializado).
Inmunidad Lisogénica Habilidad de un profago para bloquear a otra bacteria.
Conjugación Principal mecanismo de resistencia. (sexo bacteriano)
Transposones Elementos genéticos móviles que pueden pasar o insertar en un cromosoma, sin necesidad de homología. Tiene alta capacidad de transferencia.
Subclínica o Incubación Latente: enfermedad aguda Latencia: enfermedad grave enfermedad asintomática o inaparente (pródomo/Precursor) síntoma temprano antes de los síntomas específicos.
Infectividad Número de personas que se exponen (casos) y que se infectan.
Patogenecidad Se desarrolla la enfermedad aparente.
Portadores Personas que infectan a otras pero son asintomáticos. (Enfermedad subclínica)
Enfermedades emergentes Enfermedad infecciosa cuya incidencia ha ocurrido una primera vez; se disemina en nuevas áreas geográficas.
Enfermedades Reemergentes Cuando la E.I. ya ha existido en una población y surge nuevamente. (patógeno controlado que reaparece)
Enfermedad Oportunista Organismo que no causa enfermedad, pero se convierte en patógeno cuando hay inmunosupresión. La flora buena es afectada y da lugar a los patógenos para desarrollarse.
Espectro de la enfermedad La mayor parte de diagnósticos son efectuados durante el período de enfermedad clínica. El proceso a veces no progresa a enfermedad clínica o a veces resulta ser leve, severa o fatal.
S. TORCH Manifestaciones neonatales, signos y síntomas afectado por infección congénita crónica. Toxoplasma, Otros (sifilis, VIH, Varicela, Zica, etc.), Rubeola, Citomegalovirus, Herpes.
S. TORCH Vías de infección Vía hematógena: bicho invade el torrente circulatorio materno, atraviesa la placenta y llega al feto. Vía canal del parto: MO infecta el tracto genital de la madre y durante el parto el neonato tiene contacto. Vía ascendente: el MO afecta ascendentemente desde el tracto genital materno- cavidad intrauterina, provocando corioamnionitis (RPM-rotura prematura de membrana) e infectando al feto. *Polihidroamnios: mucho líquido en el saco. Bebé no ingiere. *Oligohidroamnios: problemas renales. Bebé no micciona.
S. TORCH Clásicas manifestaciones ¬Retraso en el crecimiento intrauterino. ¬Hepatoesplenomegalia (BRCD ¬Ictericia (bilirrubina se acumula en la piel, hígado afectado)
Edad Gestacional <37 semanas = prematuro >42 = postmaduro
Medir edad gestacional Capurro forma de la oreja, tamaño de la glándula mamaria, pezones, pliegues en la piel, pies.
Meconio Primer excremento del neonato compuesto principalmente de moco, bilis. *Si defeca en el líquido amniótico = Stress fetal. *Bilirrubina en el popo: árbol bronquial puede ser afectado.
S. TORCH Manifestaciones ¬Púrpura trombocitopenica: disminución de plaquetas. (petequias: hemorragias puntiformes) fragilidad capilar. ¬Blueberry Muffin Baby: citogamelovirus, rubeola. ¬Coriorretinitis: lesiones oculares. ¬Hidrocefalia o macrocefalia: Toxoplasmosis. Líquido cefalorraquídeo que no circula bien. ¬Microcefalia: citomegalovirus.
Toxoplasmosis Congenita Es provocada por las heces de gatos. Triada: 1. Hidrocefalia 2. Coriorretinitis 3. Calcificaciones intracraneanas. *Si una mujer se infecta antes del embarazo, el bebé no tendrá complicaciones.
Catarata Opacidad en el cristalino (Biconcavo) por infección o envejecimiento.
Virulencia La capacidad de los MO de habitar en el ser humano, depende de: Interacción e Inmunidad
Microbioma Humano Estudia el genoma de cada microorganismo
Invadir Manifestaciones clínicas, produce daño a tejidos.
Colonizar Capacidad de un MO de tomar lugar y proliferar en piel o mucosa sin dañar el tejido. Es necesario para una infección.
Triada de la enfermedad infecciosa 1. Huésped susceptible 2. Agente infeccioso 3. Ambiente: natural, objeto inanimado. (Vínculo entre el huésped y el agente infeccioso).
Inóculo Cantidad de MO suficientes para enfermar.
Bacterias Son unicelulares, mayor número de patógenos (ADN y ARN) son procariotas, se reproducen por fision binaria. tropismo, Pili, receptores, adherencia virulencia, enzimas, toxinas, polisacáridos, esporos, inoculo, sinergia.
Hongos Su estructura es compleja, son eucariotas. (unicelulares-levaduras/ pluricelulares-mohos)
Parásitos Complejo grande de MO eucariotas
Virus Tienen ARN o ADN, carecen de equipamiento genético para su propagación. Necesitan de otro MO para replicarse. No se reproducen. tienen un genoma y cápside (proteínas).
Virus de Rabia Se infecta por agente infeccioso por mordedura o transplante de órganos (Córnea) que afectan neurológicamente.
Polio Provoca parálisis.
Ébola Virus Es emergente en África.
Priones No convencionales, no hay ácidos núcleicos, carece de mecanismos de replicación. PrpC: son proteínas que viven en neuronas y s. nervioso. PrpSC: cuando tienen mal plegamiento.
Encefalopatías espongiforme Causada por priones y se puede adquirir por alimentos a los seres humanos. Afecta al S. Nervioso, con pérdida de memoria y distorsión del ciclo circadiano.
Comensalismo Ninguno tiene beneficio. Flora normal.
Simbiosis o Mutualismo Agente infeccioso y huésped se benefician ambos.
Parasitismo Agente infeccioso tiene beneficio del huésped; provocando daño al tejido.
Patogenicidad Capacidad de los MO para producir enfermedad. Potenciales: Sarcoma de Kaposi, VH8.
Patógenos Estrictos Xigela, ébola, sarampión, Neisseria meningitidis, Salmonella, Mycobacterium tuberculosis, S. pneumoniae.
No patógenos Que no producen infección.
Virulencia Tendencia a producir enfermedad grave y muerte. Es una ventaja evolutiva del MO, en donde coloniza, invade y daña al huésped.
Infección Cuando un MO invade el organismo humano, después de colonizar. Existe multiplicación del MO en el tejido del huésped.
Infestación La invasión de un MO normalmente visibles. ¬piojos ¬liendres ¬tenia solitaria
Enfermedad infecciosa transmisible Un huésped transmite la enfermedad a otro huésped.
Enfermedad infecciosa transmisible Directa Se transmite por piel, mucosa, besos, relaciones sexuales.
Enfermedad infecciosa transmisible Indirecta Se transmite por objetos inanimados (fómite), sustacias intermedias. 3 factores: ¬huésped ¬vector: altrópodos ¬agente biológico.
Enfermedad infecciosa no transmisible Que no se puede transferir de un huésped a otro. Ej: Clostridium tetanos (contacto con el suelo por una hérida), Clostridium perfilis, Rabia, por la córnea. *Esporas: están en el ambiente esperando sobrevivir.
Criterios de Stanley Falkow 1. El gen esté presente en las cepas asociados con la enfermedad, no en otras. 2. La mutación del gen en la bacteria reduce o anula la virulencia de la bacteria. 3. cuando se inyecta de nuevo, el gen debe producir la enfermedad. 4. La expresión de se gen debe ser demostrada "in vivo" cuando la cepa está en el hospedador. 5. Ese gen puede producir anticuerpos 6. Los anticuerpos atacan a la enfermedad.
¿Qué es la Cadena epidemiológica? Etapas que un MO tiene que pasar para llegar al huésped. Desde un reservorio o fuente de reservorio hasta huésped.
Reservorio Hábitat en el que el MO puede vivir en lo que pasa al organismo humano. MAYOR RESERVORIO:HOMBRE ENFERMO
Zoonosis Enfermedad producida en el ser humano por animales. Huésped accidental. No es el ser humano el que tiene el reservorio para que el MO sobreviva, no somos los huéspedes finales.
Enfermedades de transmisión sexual Bacteria: shigella, campylobacter Virus: Hepatitis A Otros: entamoeba histrolytica, Giardia Lamblia
Infección por mucosa Mononucleosis infecciosa (beso), conjuntivitis gonocócica (madre con gónorrea).
Gotas de fluge son medianas o grandes. (suelo)
Gotas o núcleos de Wells gotas pequeñas, están en el aire.
Esporas En el polvo.
Malaria Picadura de mosquito (RBC) red blood cells infected.
Legionella Penumophila Se pega por el aire acondicionado.
Vector mecánico mosca, cucaracha, Malaria, Peste Negra. Inespecifico, no se multiplica
vector biológico dengue, zika, chicunguya, fiebre amarilla. Específico, sí se multiplica y el vector forma parte del ciclo de vida del agente infeccioso.
DIES VISAPOTITOS VAPARUB 1ra. 2a. 3ra. semana de incubación DIFTERIA: bacteria ESCARLATINA: bacteria (streptococo piojenes- fiebre remautica) VIRUELA: virus SARAMPIÓN: virus POLIO: virus TIFOIDEA: bacteria TOSFERINA: bacteria (estridor de tos) VARICELA: virus (herpes oster) PAROTIDITIS: virus (orquitis) RUBEOLA: virus (triada de greg-catarata, cardiopatia, sordera y microcefalia)
Saprofito El agente infeccioso tiene beneficio del huésped, pero no causa daño en el tejido.
Patógeno MO capaz de causar infecciones.
¿Qué es la enfermedad infecciosa? Es un conjunto de manifestaciones clínicas producidas por la infección.
¿Cuáles son las cuatro áreas principales de la cadena epidemiológica? 1.agente causal 2. mecanismos de transmisión 3. huésped susceptible 4. medio ambiente
¿Es necesaria la colonización para una infección bacteriana, vírica o microbiana? únicamente para la infección bacteriana.
Inmunogenecidad capacidad para inducir una respuesta inmunitaria específica y duradera en el huésped.
¿Cuáles son las dos fases de la transmisibilidad? 1. período de latencia entre el momento de exposición y el de inicio de transmisibilidad. 2. Período de transmisibilidad durante el cual se puede transmitir la infección.
¿Cuáles son las dos fases de la patogenicidad? 1. período de incubación entre la exposición inicial y aparición del primer signo o síntoma. 2. período de manifestaciones clínicas durante el cual el huésped presenta signos y síntomas clínicos de la enfermedad. (en ambas fases el sujeto puede transmitir la infección)
¿Qué es fuente de infección? Es un hábitat ocasional en el que el agente mantiene transitoriamente la capacidad para reproducirse, como secreciones, heces, sangre, agua, alimentos, objetos.
Mecanismos de transmisión 1. contacto directo 2. a través del aire 3. vehículo común 4. vector
Dinámica de la transmisibilidad
Dinámica de la patogenicidad
¿Cómo se puede transmitir una enfermedad a través del aire? 1. por aerosol de gotitas grandes y medianas, producidas al toser, estornudar o hablar. 2. aerosol de gotitas respirables.
¿Cómo se transmite la enfermedad por un vehículo común? agua, alimentos, fómite, sangre, productos hemáticos, tierra.
¿Cómo se transmite la enfermedad por un vector? un artrópodo transporta el agente de un huésped a otro.
¿Cuáles son los conceptos cuantitativos de la epidemiología infecciosa? 1. tasa de ataque: frecuencia de nuevos casos de enfermedad. 2. número básico de reproducción: cifra media de casos de enfermedad producidos por un caso infeccioso.
¿Cuál es la forma esporádica epidemiológica? número de casos observado en una comunidad durante determinado periodo de tiempo.
¿Qué es endemia? Presencia habitual o nivel de prevalencia esperable de una enfermedad infecciosa en una población.
Epidemia Fenómeno comunitario en el que la incidencia de casos observada excede de forma clara a la esperada.
Brote epidemico cuando la epidemia se da en pueblo, ciudad o institución.
Pandemia una epidemia afecta a varios países oc ontinentes.
¿Cuáles son los tres tipos principales de epidemias? 1. Fuente común: enfermedad se presenta como resultado de la exposición a un vehículo común. 2. Propagativa: agente se transmite de una persona a otra de manera consecutiva. 3. Mixta: mezcla de los dos tipos anteriores.
¿Cuáles son los primeros tres objetivos de la vigilancia epidemiológica? 1. identificar problemas. 2. orientar las intervenciones 3. sugerir hipótesis
Infección endógena Cuando un MO forma parte de la flora normal, los mecanismos de defensa del huésped disminuyen por debajo de lo normal.
Infección exógena No son pertenecientes a la flora normal.
Vías de entrada del MO al cuerpo vías respiratorias, gastrointestinal, genitourinarias, a través de membrans mucosas/roturas en la piel.
Mecanismos de acción del agente causal a nivel tisular hiperplasia, necrosis, muerte celular, producción de toxinas.
Contagiosidad capacidad de transmisión. Entrada y establecimiento del MO al huésped.
Antigenicidad capacidad para inducir respuesta inmunitaria específica y duradera en el huésped.
Toxigenicidad Capacidad de producir toxinas.
Caso índice el primer caso que aparece.
Líneas de defensa Primera: piel y mucosas de tracto respiratorio, digestivo y genitourinario. Segunda: leucocitos y complemento Tercera: respuesta inmune específica: Ac naturales. respuesta inmune humoral: creada por el organismo, cuando ya se ha tenido contacto con el MO.
Infección inaparente infección asintomática o subclínica, existe uan respuesta del huésped pero no se la puede percibir.
Período de declinación síntomas van cediendo y comienza la sensación de bienestar.
Período de convalecencia el paciente se restablece y puede retornar a su vida normal.
Secuelas postinfecciosas afectan a órganos nobles, pueden producir daño irreversible y a eso se le denomina secuela.
Portación crónica relación de vonvivencia entre el huésped y el MO. no existe sintomatología.
¿Qué debe realizar una bacteria para infectar? adherencia bacteriana, colonización, penetración, invasión y capacidad lesional.
Cura acción de las defensas del huésped o de medidas terapéuticas. puede ser con secuelas o sin ellas.
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