Manejo K+

Flowchart nodes

• Manejo renal y extrarrenal de potasio

• ¿Porqué es importante la regulación de la calemia en el cuerpo?

• 1) El K+ es el principal catión intracelular, por tanto, está regulando la osmolalidad y consecuentemente el volumen intracelular. 2)  El nivel de K+ intracelular va a regular la actividad de enzimas como las ATPasas, o la succinato deshidrogensas. 3) Es necesario para síntesis de ADN, la transducción y transcripción de proteínas. 4) La relación de K+ en LEC/LIC es determinante en el Em de las células, pues poseen alta permeabilidad para este catión (si se produce hipercalemia, el K+ sale menos de la célula, se acumula intracelularmente y produce despolarización y por tanto disminuye el Em, generando más excitabilidad neuromuscular al estar más cerca del umbral. Lo inverso sucede cuando hay hipocalemia). Es así como los cambios en la calemia alteran la excitación y conducción cardíaca.5) Los niveles de K+ son importantes en la regulación del pH tanto del LEC como del LIC. Cuando hay hipocalemia, el K+ tiende a salir de las células a cambio de H+, pero hasta ahora no se ha encontrado un transportador específico para esta función (a excepción de la H+/K+ ATPasa, sin embargo esta bomba solo está en ciertos lugares: estómago, colón, túbulo colector, NO así en células del músculo esquelético donde se da principalmente este tipo de intercambio), por tanto se genera alcalosis. Cuando hay hipercalemia, el K+ tiende a ingresar a las células o a salir menos, y los H+ salen, por tanto se genera acidosis..

• K+ (image/png)

• Este ECG es de un paciente con un patrón de onda sinusoidal, que es producto de que se fusionó tanto la onda P, como el QRS y la onda T. Esto se debe a un aumento importante del potasio en sangre. Si no se le hace nada entraría en fibrilación ventricular y asistolia (que es estar muerto). Al tener un ECG así, lo primero que hay que hacer es pedir un examen de sangre y medirle la calemia al paciente. Calemia del paciente: 9,1 mEq/L Historia clínica del paciente: Es un señor de 62 años con insuficiencia renal crónica. El problema es que muchas veces este padecimiento es asintomático, por lo que puede que hace años le viene disminuyendo la TFG y ya se encuentra a un valor cercano a 15mL/min. Con esta TFG, el cuerpo no es capaz de excretar el potasio correctamente y se acumula en la sangre. Ante un aumento de la calemia, se dan alteraciones en los tejidos excitables como el corazón. Entonces si el potasio aún no hubiera estado en 9,1 sino en 6,5 al hacer un ECG se hubieran visto cambios no tan extremos, como una onda T picuda, que también sugiere una alteración en la calemia.En el caso de este paciente, ya es un caso muy exagerado, porque ya tiene el potasio muy alto.Para mejorar la condición de este paciente y disminuir el riesgo de que entrara en asistolia, le administraron las siguientes sustancias: (Mientras se esperaba para poder hacerle la dialización, que toma mucho más tiempo)  Administración de Cloruro de Calcio  Bicarbonato Insulina con Glucosa

•  Hipercalemia: arriba de 5,5 mEq/L Hipocalemia: Debajo de 3,5-3 mEq/L

• Electro Feo (image/png)

• Balance K+ (image/png)

• Idealmente se debe ingerir la misma cantidad de K+ que de Na+, es decir 100mEq/día de cada uno (1,5 mEq por Kg de peso). Sin embargo, cuesta comer bastante K+ (que encontramos en legumbres, frutas, carne, leche, queso, y alimentos frescos), contrario a lo que sucede con el Na+ del que se suele ingerir mucho (encontramos en comidas rápidas/chatarra). Si diariamente se logra ingerir los 100 mEq/día de potasio, en estado estacionario se debe eliminar la misma cantidad, de los cuales 92mEq/día se excretan en orina y 8mEq/día se excretan por heces. El K+ que se consume, no es orinado inmediatamente, ya que debe reabsorberse primero en el tracto gastrointestinal, y de ahí se reabsorbe todo en sangre.

• Sin embargo cuando se absorbe lo que se comió de potasio, es una gran carga porque en el LEC hay muy poco potasio (En los 14L totales del LEC, la calemia es de 4mEq/L lo que nos daría que en todo el LEC hay aproximadamente 65 mEq de potasio, que no es nada en comparación a los 3500 mEq que hay en el LIC). Entonces, esto también explica por qué el potasio puede salir y entrar a la célula sin ningún problema, ya que no es significativo en comparación con todo lo que hay en el LIC.Se dice que en el hombre prototipo hay más o menos 50 mEq K+/ kg de  peso corporal. (Es necesario saber el peso del K+ para hacer la conversión).

• En el caso que se hagan 3 comidas y 2 meriendas al día, en un almuerzo se comerán aproximadamente 35 mEq/día de K+, cuando éstos se absorban y pasen a la sangre se suman a los 65mEq que hay en la sangre y como casi la mitad de lo que ya existe, entonces por ejemplo si el potasio estaba en 4,5 va a pasar a 7 (porque 35/14=2.5) que ya se considera como una hipercalemia riesgosa y con el cual se presentan alteraciones en el electrocardiograma que llevan a arritmias como una onda T picuda, alteración en complejo QRS debido a cambios en la excitabilidad del corazón.

• Cuando el K+ se absorbe por el TGI,  y pasa a la circulación porta, es rápidamente internalizado en las células ( incluso desde la primera vez que pasa por el hígado). De modo que postpandrialmente, el K+ pasaría de 4.5-4.75 mEq/L. Los principales organos que internalizan el K+ de forma rápida son: - El hígado-El músculo esqueléticoLuego con tranquilidad a lo largo de las proximas horas, el riñon va a empezar a eliminar K+ en la orina y este va a comenzar a salir por tanto de las células.

• Hepatocitos (image/png)

• Manejo Extrarenal de Potasio

• Hígado

• Aumento del ácido láctico en la v. porta.

• Aumento de la liberación de insulina.

• Esto se da porque el potasio normalmente viene acompañado de carbohidratos. Entonces la glucosa es absorbida en la membrana luminal de las células epiteliales del TGI por los SGLT-1 (en el TGI NO hay SGLT-2). Este transporte es energéticamente muy caro porque entran dos Na+ que tienen que ser sacados por la bomba de Na+/k+ ATPasa. Entonces al comer, las células epiteliales entran un poco en anaerobiosis ya que no pueden producir todo el ATP necesario para la bomba por fosforilación oxidativa, y producen ácido láctico

• La glucosa que se está absorbiendo a nivel de las células ß del páncreas va a favorecer la liberación de insulina. Los hepatocitos también tienen NHE-1 que son activados por la acción de la insulina y por el aumento de protones intracelulares. Al activarse NHE-1 ingresa sodio a la célula y se sacan los protones que habían de más.

• Este se libera de las células, entra a la vena porta y llega a los hepatocitos. El ácido láctico tiene una pka entre 4 y 5, por lo que una parte se encuentra como lactato con su correspondiente protón. Entonces entra el lactato con el protón por medio del transportador MCT que moviliza ácidos monocarboxílicos. Estos movilizan 1 lactato:1H+, y aumentan los protones en el hepatocito

•  En forma neta está quedando más sodio en los hepatocitos. Entonces el aumento de sodio intracelular junto con la insulina activan más a la Na+/K+ ATPasa,. Entonces menos potasio sale por los canales para potasio que normalmente están abiertos en reposoEn forma neta está quedando más sodio en los hepatocitos. Entonces el aumento de sodio intracelular junto con la insulina activan más a la Na+/K+ ATPasa, por lo que más potasio se mete dentro de la célula (por la estequiometria de la bomba) y a su vez al estar más activa la bomba, hiperpolariza la membrana del hepatocito y disminuye la FEM para la salida del potasio. Entonces menos potasio sale por los canales para potasio que normalmente están abiertos en reposo.

• Otras células además de los hepatocitos: músculo esquelético, adipocitos, hueso, glóbulos rojos

• Insulina

• Pancreas (image/png)

• Mapkinasa (image/png)

• Por la vía de las ERK se favorece que las subunidades de la bomba que están almacenadas en vesículas se expongan a la membrana

• Por la vía de las aPKC se fosforila al fosfoleman (que es una subunidad de la Na+/K+ATPasa, que también se le conoce como la subunidad gamma o FXYD1) que va a regular a la bomba, el fosfoleman sin fosforilar inhibe la bomba. Pero al ser fosforilado por las aPKC deja de inhibir. Por lo que la bomba aumenta su afinidad por el sodio y aumenta su velocidad máxima. (Pasa lo mismo que pasa con el fosfolambano en la SERCA, que es fosforilado por la PKA).

• Catecolaminas

• Efecto alfa

• Efecto beta (ß2)

• Catecol (image/png)

• Estimula el ingreso de K+ al interior de las células (actúa como la insulina, porque es a través de un efecto AMPc y PKA que termina activando la Na+/K+ATPasa, al fosforilar a la subunidad gamma (fosfoleman), quitándole la inhibición que tiene de la bomba

• Aumentan la salida de K+ de la célula.

• Aldosterona

• Paratohormona

• Trastornos ácido-base metabólicos

• Se une a su receptor que es 1TM con actividad propia de tirosina kinasa, se autofosforila y fosforila al sustrato para la insulina (IRS) que activa a una serie de kinasas. Dentro de las cuales están la Pi3-K que activa a otras kinasas como la ERK 1/2 (que es de la vía de las MAP kinasas) y a las PKC atípicas como la lambda y la zeta que se activan con fosfatidilserina.

• La aldosterona aumenta la entrada de potasio a las células por activación de la bomba de Na+/K+ATPasa. La aldosterona se une a receptores intracelular y modifica la transcripción génica, por ende induce la transcripción de ciertos genes llamados PIAs (proteínas inducidas por aldosterona. Ej: subunidad alfa de la Na+/K+ ATPasa). La subunidad α es una PIA, por lo que la transcripción de su gen se ve estimulado por la aldosterona.

• En Hipercalemia aumenta la liberación de estos mensajeros químicos

• En las células ß del páncreas como hay más potasio afuera, menos potasio sale y genera una despolarización que activa los Cav, permitiendo la entrada de calcio que favorece la liberación de insulina. Al actuar en las ´celulas blanco, la insulina favorece la entrada de potasio. Entonces la hipercalemia tiende a mejorar porque el potasio se mete dentro de las células y se cierra un asa de retroalimentación negativa

• Aumenta la liberación de catecolaminas en las células de la médula adrenal porque también ellas en hipercalemia se despolarizan, se abren más Cav, entra calcio y se favorece la liberación de la epinefrina.

• Se libera más aldosterona porque el potasio produce el mismo efecto: despolarización, apertura de Cav, entra calcio y este se une a la calmodulina, activando kinasas dependientes del complejo calcio-calmodulina, que activan las enzimas que favorecen la síntesis de aldosterona.

• Le administran bicarbonato para alcalinizar el medio y le administraron insulina con glucosa. Esto porque si se pone sólo insulina el paciente entraría en hipoglicemia, por lo que también se le debe administrar glucosa. La insulina favorece la captura de K+ en las células al activar a la Na+/K+ ATP asa.Se le pudo administrar un antagonista b2, pero podría inducir más la arritmia cardíaca (efecto simpático). 

• Tiene una influencia muy pobre, y disminuye levemente el ingreso de potasio en las células. Su mecanismo no está claro.

• En cuanto a los trastornos ácido-base, el K+ afecta a la concentración de protones en la sangre, al igual que los protones influyen en los niveles de potasio, dependiendo de qué pasó primero

• En este caso, lo primero que ocurrió fue el trastorno ácido-base y después la alteración en la concentración de K+ (contrario a la clase de ácido-base)

• Acidosis metabólica: el potasio plasmático aumenta, lo que genera hipercalemia. Este efecto es mayor para las acidosis metabólicas, que para las respiratorias. Además en las acidosis metabólicas, el efecto es aún mayor para la acumulación de ácidos inorgánicos o de ácidos orgánicos que no son monocarboxílicos (como el ácido cítrico).

• Alcalosis metabólica: como hay menos protones, estos se salen de la célula. Al salirse protones de la célula, el potasio tiende a ingresar y genera hipocalemia. Estos se intercambian, pero NO porque hay un intercambiador directo, sino que se da por una serie de mecanismos diferentes.El efecto es mayor para las alcalosis metabólicas que para las respiratorias.

• Cuando tengo una acidosis metabólica por ácido inorgánico por cada décima (0,1) que baja el pH sanguíneo, el K+ en sangre, aumenta en 0,6mEq/L. 

• En una alcalosis metabólica por cada décima que aumenta el pH sanguíneo el K+ disminuye en 0,3mEq/L.

• Acidosis (image/png)

• En una acidosis (figura anterior) los protones tienden a acumularse en el plasma provocando una disminución en el pH extracelular. Esto puede darse por:-Acumulación de cetoácidos en diabéticos-Acumulación  de ácido láctico en anaerobiosis -Pérdida de bicarbonato en la orina. Ante el aumento de los protones afuera de la célula se dan los siguientes 7 mecanismos:

• -Los protones inhiben a dos transportadores: NHE y al NBCE2, que mete dos bicarbonatos con un sodio, por lo que es electrogénico. Al inhibirse el NHE, se acumulan los protones dentro de la célula y genera acidemia intracelular, por lo que el bicarbonato no entra y no puede contrarrestar este efecto del aumento de protones intracelulares.

• El aumento de protones intracelulares, inhibe la bomba Na+/K+ATPasa de manera que el K+ ya no entra y se acumula en el LEC.

• Mecanismos (image/png)

• Al inhibirse la bomba, la membrana celular tiende a despolarizarse por lo que al aumentar el K+ intracelular, hay más FEM a favor de que el K+ salga por los canales para K+ lo que aumenta la salida del mismo

• Los protones intracelulares tienen mayor afinidad que el potasio por las proteínas cargadas negativamente. Entonces al aumentar los protones, se pegan a las cargas negativas de las proteínas que tenían potasios pegados y se suelta el potasio. Esto aumenta la actividad química del potasio y se favorece su salida por los canales para potasio.

• Los protones extracelulares son bufferizados por el bicarbonato. Entonces este disminuye. Al disminuir el bicarbonato se estimula el AE, que saca bicarbonato de las células. Entonces mete más cloruro, que sale por canales para cloruro. Al salir cloruro, la membrana se despolariza todavía más porque está perdiendo cargas negativas. Esto favorece aún más la salida de potasio por un aumento de la FEM

• Además los protones intracelulares tienden a inhibir al NKCC impidiendo el ingreso del K+,

• El alcalosis todos estos mecanismos ocurren al revez, por lo tanto, se acumula más K+ dentro de la célula.

• Aumento de la osmolalidad del LEC

• Cuando aumenta la osmolalidad del LEC, más potasio se sale de las células.

• Arrastre por solvente

• Perdida de agua

• cuando las células se colocan en un medio hiperosmolar el agua sale y al salir acarrea con ella el K+, de manera que éste también sale.

• aumenta la concentración de potasio intracelular que aumenta el gradiente para la salida de potasio.

• por cada 10mOsm/kg que aumenta la osmolalidad plasmática, la calemia aumenta en 0.6mEq/L (hipercalemia).

• Destrucción celular

• En ciertos pacientes la destrucción celular es exagerada. Por ejemplo en caso de pacientes que han pasado por quimioterapia, donde se da un montón de necrosis de tejidos, se dañan las células y la permeabilidad de estas y todo el potasio dentro de las células se sale al LEC. Esto aumenta muchísimo la hipercalemia y por esto el paciente debe ser dializado para eliminar el potasio más rápidamente.

• Ejercicio físico

• el ejercicio físico aumenta el K+ en el LEC. Con solo caminar una hora, el potasio aumenta en 0,3 mEq/L, esto sería mayor si se hace ejercicio de alta intensidad. Esto porque durante el ejercicio se están produciendo grandes cantidades de potenciales de acción en todas las masas musculares que se están contrayendo (tanto en las motoneuronas α como en el musculo esquelético), los cuales durante la fase de repolarización liberan mucho K+ al LEC.Lo que pasa es que en el ejercicio se estimula al simpático y por efecto ß2 se contrarresta esta salida del potasio, metiéndolo dentro de la célula.

• Manejo Renal de Potario

• Equilibrio (image/png)

• El K+ también sufre reciclado al secretarse en la RDDAH.

• Manejo constitutivoSe comportan exactamente igual sin importar la cantidad de K+ ingerido.

•  Manejo diferencial por las células principales  de acuerdo al consumo de K+.

• Túbulo proximal

• RAGAH

• Segmentos secretores

• Vía transcelular La manera en que es reabsorbido no se conoce bien, ya que no se ha encontrado un transporte activo para el K+ en la membrana luminal que permita el transporte por la vía transcelular (hay canales de K+ pero la FEM favorece su salida). Vía paracelular: -Arrastre por solvente: por medio de las Claudinas para cationes tipo 2, que también permiten el paso de agua, la cual al pasar por las “tight junction” provocan este efecto. -Electrodifusión: cuando el DP lo permita (en la segunda mitad del TP).

•  Esto puede llevar a hipocalemia si se ingiere poco K+ (menos 15 mEq/día)

•  Reciclaje del K+ El K+ que entra por la Na+/K+ ATPasa  sale de la célula por la membrana basolateral por canales de K+ y el cotransportador KCC, que saca 1 K+ y 1Cl-. Este mecanimo favorece el reciclado del K+.¿Cuál es la ventaja de que el K+ recicle?Que haya una buena concentración en el intersticio de la médula, para que se favorezca la ssereción de K+ en los segmentos secretores.

• Tp (image/png)

• Vía transcelular -NKCC: reabsorbe Cl- Na+ y K+. -ROMK: el K+ se puede devolver a la luz por medio de los ROMK,.-Canales de K+/KCC: permiten rebsorción neta de K+ por la MBL. -Canales de Cl-:  los que tienen bartina, permiten reabosroción de Cl- por MBL.-Na+/K+ ATPasa: permiten reabosroción de Na+ por MBL. Vía paracelular:-Arrastre por solvente: por medio de las Claudinas para cationes divalentes tipo  16 y 17 -Electrodifusión

• Células principales:  encargadas de la secreción cuando consumo mucho K+. Vía transcelular-ROMK: permite la salida de K+ por la ML.-BK (regulados por calcio de corriente grande), permite la salida de K+ por la ML.Todo lo que aumente el K+ dentro de la células, que disminuya el K+ fuera de las células, que haga más negativo el Em luminal favorecel la salida de K+ por estos canales. La acidosis intracelular tiende a cerrar a los ROMK y la alcalosis a abrirlos.-KCC: también favorecen la secreción de K+ y Cl- por la ML.-ENAcs: activados por aldosterona, permiten la entrada de Na+ por la ML. El Dp se vuelve más negativo, y por ende, se favorece la secreción de K+-Na+/K+ ATPasa: permite  el reciclaje del K+.Vía paracelular -Arrastre por solvente:  por medio de las Claudinas se da el paso de Cl-

• Inter (image/png)

• Células intercaladas: encargadas de la reabsorción cuando consumo poco K+.Células intercaladas tipo alfa Vía transcelular -H+/K+ ATPasa: esta secreta un H+, y reabsorbe un K+ (efecto que predomina en forma neta).  Existe dos tipos de bomba, la gástrica y la colónica. En estas células predomina la forma colónica (Kα2)-Canales K+: permiten la salida de K+ (pero no predomina).-Bomba H+ vacuolar: secreta H+ y por ende acidifican la orina

• Regulación de la excreción urinaria de K+

• Factores uminales o tubulares

• Factores peritubulares o intersticiales

• Tasa de flujo tubular

• La ingesta de K+ y la [K+] alrededor de las células:

• La concentración luminal de Na+, de K+, de Cl- y bicarbonato.

• DP transepitelial

• La calicreína tisular

• Trastornos ácido-base:

• La aldosterona

• La vasopresina (ADH)

• Entre más flujo pasé por la nefrona distal (Segmentos secretores) mayor será la secreción de K+.Los mecanismos que explican esto son tres.1) Entré más flujo el K+ está más diluido, y así se tiene un mayor gradiente para la secreción.2) Entre mayor sea el flujo, se va a tener mayor agua y Na+ lo que provoca mayor reabsorción de Na+ por los ENaCs, la luz del túbulo se vuelve más negativa y así se da una mayor secreción de K+. 3) Entre más flujo pase por la luz del túbulo, las fuerzas de cizalla del flujo aumentado distorsionan al cilio de las células principales, desplazándolo en dirección ortodrómica,  y por tanto más se abren/activan canales TPRPP2 (anteriormente descritaos como PKD-2 y PKD-1), que están en la base del monocilio,,abre). Al abrirse la PKD-2 (canal para cationes inespecífico) permite la entrada de sodio y calcio, al aumentar en especial el calcio dentro de las células provoca la activación de canales para K+ de tipo BK en la membrana luminal de la célula principal, dando como resultado mayor salida de K+ (gracias a la FEM).

•  - Cuando aumenta la [Na+] en la luz tubular, más Na+ se reabsorbe por los ENaCs, más negativo se vuelve el DP por electrodifusión y esto favorece una mayor secreción de K+. (esta reabsorción de sodio es electrogénica).IMPORTANTE Y NUEVO -Entre más bicarbonato llega a la nefrona distal, se favorece más la reabsorción electroneutra. La célula intercalada beta, también maneja el sodio, pero a diferencia de la célula principal -que lo hace mediante ENaCs-, lo hace de forma electroneutra mediante la pendrina (mueve Cl- para adentro y bicarbonato para afuera, SLC4- familia AE) y el NDBCE (SLC26, NaDrivenBicarbonateChlorideExchanger, mete 2 bicarbonatos y un sodio, y saca un cloruro). Si llega mucho bicarbonato la pendrina se inactiva, entonces no se reabsorbe sodio de forma electroneutra, y por ende más secreción de K+.-o Entre más [K+] en el fluido tubular, menos gradiente químico a favor de la secreción, por lo que menos K+ se secreta.-La [Cl-] en la luz tubular afecta la actividad del transportador KCC en la membrana luminal (que moviliza un K+ y un Cl- hacia la luz tubular). Cuando la [Cl-] es inferior a 10mM, dicho transportador está más activo, por ende se estimula la secreción de K+.

• Entre más negativa la luz del túbulo (DP negativo), mayor secreción de K+.

• La calicreína tisular: producida y liberada por células del TCN y TCC. Es una enzima proteolítica que degrada la subunidad  de los ENaCs, y con esto aumenta la Po, y aumentan su actividad, por ende se reabsorbe más Na+, el DP se vuelve más negativo y así se favorece la secreción de K+. Los principales dos estímulos para secreción de calicreína son:1) Una baja ingesta de Na+ 2) Aaumento en la ingesta de K+.

• De maanera directa la hipercalemia afecta la producción de aldosterona ya que se despolarizan las células de la glomerulosa. Con este mecanismo, se quita un freno sobre los ROMK y ganan actividad sacando K+ al lumen.La hipercalemia activa directamente la quinasa KSWNK-1 (sin actividad kinasa). riñón), la cual tiende a inhibir (la fosforila) a la quinasa WNK-1. La WNK-1 normalmente, cuando no ha sido fosforilada, fosforila a los ROMK y hace que éstos se endociten. Pero cuando la KSWNK-1 fosforila a la WNK-1, se deja de favorecer la endocitosis de los ROMK haciéndolos más activos, y por ende se da más secreción de K+.Entre más K+ ingiera, menos K+ se sale de la célula y por ende la célula se despolariza. Entonces se despolarizan las células productoras de renina (células granulares) pero cuando estas células se despolarizan, se abren canales de Ca voltaje dependientes, y en esas células el Ca inhibe la liberación de renina. Al disminuir la renina se disminuye la ANGII, la cual normalmente por medio de MAP quinasas (por AT-1) inhibe los canales BK y ROMK por fosforilaciones. Si casi no se libera renina y tampoco se tiene suficiente ANGII, no hay inhibición de los canales.El aumento del K+ en las células (por alta ingesta) estimula directamente a la EPO-oxigenasa (citocromo p450) y pertenece a la vía del ácido araquidónico. A partir de ésta se produce EETs (ácido epoxieicoisatrienoico), y cuando se aumenta (contrario al efecto del 20-HETE) la producción de éste ácido, se estimula a los BK

• High (image/png)

• Bajo (image/png)

• A pesar de que hay un aumento en la aldosterona por efecto del aumento de la ANGII (lo que aumentaría la reabsorción de Potasio), la ANGII en el TP aumenta la reabsorción de Na+, lo cual limita la cantidad de Na+ disponible en el túbulo distal, lo cual disminuye la secreción de potasio (menos Na+ para reabsorción electrogénica, el cual cambia el DP).

• AlcalosisMetabólica o respiratoria, guda o crónica se tiene un aumento en la secreción de K+. Lo anterior debido a que cuando hay alcalosis se tiende a salir protones de la célula y a ingresar K+ en la célula principal. Entonces al aumentar el K+ intracelular, y al estar los ROMK abiertos, se favorece la secreción de K+. Por tanto con esa pérdida de K+ en la orina se tiende a la hipocalemia.K+. Además se disminuye la reabsorción de bicarbonato (acompañado de Na) en el túbulo proximal, entonces llega más Na a la nefrona distal, lo que favorece la secreción de potasio

• Acidosis Aguda (2 días o menos de evolución): hipercalemia. En este caso sucede que que en las células principales del túbulo distal y colector disminuye la permeabilidad de los ROMK (se cierran por la acidosis), permeabilidad), así como también se inactivan los ENaCs (menos reabsorbe Na+ de forma electrogénica), y la bomba Na+/K+ATPasa, y la bomba Na+/K+ATPasa. orina). Se reabsorbe además más bicarbonato en el TP, lo que disminuye la secreción de K+ al limitar el flujo en la nefrona distal. Crónica (más de 2 días), se empieza a estimular la aldosterona y en el músculo esquelético se aumenta la entrada de protones y salida de K+, Yypor tanto tienden a parecerse a las alcalosis. aldosterona). En el túbulo proximal se tiende a inhibir la reabsorción de Na+ y agua, por lo que cae el VCE. Entonces se tiende a la hipocalemia igual como sucede en la alcalosis.

• .Activa al gen alfa de la Na+/K+ ATPasa. Además, por activación de la SGK1, ésta fosforila e inhibe a WNK-4, que conlleva a una mayor actividad de los ROMK y mayor secreción de K+.

• Por el receptor V1a (Gq) en las células principales se aumenta el Ca+2, se activa la PKC (aumentando conductancia de BK),

• Un paciente con hipercalemia aguda debe evitársele que entre en fibrilación y asistolia (alta excitabilidad nerviosa) mediante:-Estabilizando la membrana de tejidos excitables (elevar el umbral), al cambiar la Po (disminuirla) de los Nav con un aumento de Ca2+ en el LEC mediante 10cc de gluconato de calcio al 10% o KCl (Ca2+ ionizado estabiliza a los Nav en la posición cerrada al unirse a estos canales y fosfolípidos de membrana).- Insulina, la cual por sus PKC atípicas que fosforilan al “fosfoleman”, aumenta la actividad de la bomba Na+/K+ ingresando el K+ a las células; entonces se le dan 10 U de insulina junto con dextrosa al 50%.- Agonistas beta2 por PKA, que al igual que la insulina, activa la bomba de Na+/K+.- Hemodiálisis.- Enemas de resinas quelantes de K+, por ejemplo kayexalato. En hipocalemia, se le dan sales de Potasio (mediante vía endovenosa u oral de acuerdo a la urgencia).

• Caso clínico

• Balance de K+ diario